HISTOIRE NATURELLE

résident les propriétés vénéneuses. C'est ce latex qui forme la partie essentielle du poison désigné sous le nom à'Upas antiar.

Pour le préparer, on fait des entailles au tronc de l'arbre, on recueille le suc qui s'écoule en abondance et l'on y fait macérer pendant un temps plus ou moins considérable une certaine quantité de poivre, d'ail, de piment et autres substances aromatiques. Exposé à l'air, il se dessèche et se transforme en une masse brune légèrement rougeâtre, ayant la consistance d'une matière cireuse et possédant une saveur acre et amère; ij est facile de le ramollir entre les doigts et de l'étendre sur la pointe des flèches en maintenant celles-ci au-dessus de la vapeur d'eau.

Ce latex fournit environ 58 pour 100 de matières solides; il ne renferme pas d'albumine ; son analyse fut d'abord effectuée par Pelletier et Caventou, qui y signalèrent la présence d'une matière cireuse, d'une résine particulière et d'une substance toxique connue sous le nom d'antiarine. L'upas antiar fut ensuite étudié par Mulder, plus récemment il a été l'objet de recherches de la part de Ludwig et de Vry. Il résulte des travaux de ces divers savants qu'on peut isoler de l'ufias antiar, au moyen de la benzine, une matière analogue au caoutchouc, des substances grasses, et deux résines qui n'ont pas d'intérêt pour le médecin. Le résidu, insoluble dans la benzine, renferme un glycoside particulier, l'antiarine, susceptible de se dédoubler, sous l'influence des acides ou des alcalis étendus, en une matière jaune résineuse et une glycose; l'upas antiar renferme de 5 à 4 pour 100 de ce corps.

V antiarine est une substance neutre, cristallisable en lamelles brillantes, soluble dans 254 parties d'eau à la température de 22^, et dans 27 parties d'eau bouillante; l'alcool froid en dissout environ la 70'" partie de son poids ; elle est très-peu soluble dans l'éther et la benzine.

Elle ne se combine ni aux acides ni aux bases : en solution étendue ces corps la dissolvent, puis la dédoublent à l'ébullition avec production de glycose, ainsi que nous l'avons dit plus haut. L'antiarine n'est précipitée ni par les sels d'or ni par les sels de platine ; chauffée avec le nitrate d'argent ammoniacal, elle le réduit. Elle fond à 220° et se décompose à 240° sans se volatiliser.

Ainsi que la plupart des glycosides toxiques, c'est un poison du cœur; à la dose de quelques milligrammes portés directement dans la circulation, elle provoque la mort des animaux de moyenne taille. L'upas antiar est également très-actif; Leschenault a vu mourir en quelques minutes des animaux blessés par des flèches préparées sous ses yeux; les convulsions provoquées par ce poison ont toujours été accompagnées d'évacuations par toutes les voies.

Upas lieuté. — Cette sorte d'upas, plus active encore que la précédente, est fourme par le Strychnos tieuté (Loganiacées). Cette liane possède une racine qui peut acquérir la grosseur du bras et qui s'enfonce à 50 centimètres sous terre; racine ligneuse, et recouverte d'une mince écorce, d'un brun rougeâtre, possédant une saveur extrêmement amère. Trois livres de l'écorce traitée" par décoctions successives avec addition

UPAS. PHYSIOLOGIE

de substances aromatiques, fournissent environ, d'après Lesclienault, une centaine de grammes d'upas tieuté. A Java, on le conserve dans de petits tuyaux de bambou sous forme de mélasse épaisse et très-brune. ABornéo, on y ajoute des substances terreuses qui augmentent sa consistance et permettent de le conserver dans des feuilles de palmier.

Cet upas est partiellement soluble dans l'eau, à peine soluble dans l'éther, et à peu près complètement soluble dans l'alcool. Pelletier et Caventou, qui ont pour la première fois procédé à son examen chimique, y ont trouvé de la strychnine sans brucine : c'est donc à ce principe toxique seul que l'upas tieuté doit ses propriétés (Voy. art. Strychnées, t. XXXIII, p. 777).

Leschenatjlt, Annales du Muséum dliistoire nalureUe, t. XVI, p. 459. — Pelletier et CavENTOu, Annales de chimie et de physique, t. XXVI, p. 57. — Mulder, Poggendorffs Annalen, Leipzig, Band XLIV, p. 419, — L. Ludwig, Bull. soc. chim., t. XI, p. 177.

YlLLEJEAiN .

Physiologie. — Ayant décrit précédemment, à l'article Strychnine, les résultats produits par l'écorce de Vupas tieuté, je ne m'occuperai ici que des effets physiologiques de Vupas antiar, de Vantiarine et des substances qui, avec un nom différent, proviennent probablement de VAntiaris toxicaria. Ce sont les poisons de flèche connus sous le nom de Dajakseb (Bornéo), de Gitakayas ou poison de Jakun, de 3Iintras (Malacca), etc.; les physiologistes Braidwood, Rosenthal, Meyer, qui ont expérimenté avec ces derniers, sont unanimes pour en assimiler les résultats à ceux produits par l'upas antiar. Du reste, on remarquera que tous ces poisons sont utilisés par des sauvages cantonnés dans une même aire géographique (îles de la Sonde, presqu'île de Malacca, Tonkin), pour un but semblable qui est l'empoisonnement des flèches, et probablem.ent par des peuplades de même origine : aussi comprend-on que je les réunisse tous dans une commune description.

Les symptômes toxiques résultant de l'absorption de l'upas antiar sont connus en Europe depuis le voyage à Java de Leschenault de la Tour qui était attaché, en qualité de naturaliste, à l'expédition de circumnavigation du capitaine Baudin. Comme il en avait rapporté une certaine quantité, il la remit à Magendie et à Delille, qui paraissent être les premiers qui aient tenté, sur des animaux, l'essai de ce poison redoutable. Ce furent surtout les symptômes intestinaux et les troubles du côté du système nerveux qui attirèrent l'attention de ces observateurs, et ces résultats sont très-vraisemblablement dus à la grande quantité de substance toxique administrée aux animaux en expérience.

Mais, déjà vers 4811, Brodie remarque que l'upas antiar a une action spéciale sur le cœur qu'il rend insensible à l'action du sang. Il fonde cette assertion sur ce que, peu de temps après l'application de l'upas, les contractions du cœur sont irrégulières, intermittentes, puis deviennent faibles et cessent immédiatement après la mort : alors cet organe se trouve distendu par une grande quantité de sang.

Les travaux de Pelikan et de Kolliker (1857) indiquèrent d'une façon

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plus précise l'action de ce poison et montrèrent, sous son influence, le cœur paralysé constamment et d'une façon rapide, les muscles striés envahis aussi et troublés dans leur fonctionnement. On s'efforçait alors de démontrer, à la suite de Cl. Bernard, que certaines substances, comme le curare, agissaient exclusivement sur les nerfs moteurs, « en conservant aux muscles et au cœur leur irritabilité naturelle » ; que d'autres, par contre, agissaient plus spécialement sur les muscles pour les paralyser; on voulait prouver par le poison l'existence réelle de l'irritabilité musculaire de Haller si longtemps controversée.

Plus tard, Dybkowski et Pelikan (1861) entrèrent plus avant dans l'étude des poisons musculaires. Ils montrèrent que les uns, comme les sels métalliques de cuivre, le sulfocyanure de potassium, etc., méritent plutôt le nom de poisons des muscles^ puisque, appliqués à une partie assez éloignée du cœur, ils n'ont point d'action distincte sur cet organe dont la paralysie ne survient qu'avec celle des mouvements volontaires. Bien différentes étaient d'autres substances qui agissaient en première ligne sur le cœur, quelle que fût la voie d'introduction.

Depuis plusieurs années déjà, on savait par les expériences de Vulpian (1854) que la digitaline et le venin de crapaud introduits sous la peau d'une grenouille déterminent l'arrêt des mouvements du cœur avant que k motilité volontaire, la sensibilité et les autres propriétés ou fonctions de l'animal aient subi une modification bien appréciable. Il y avait donc des substances qui méritaient le nom de poisons du cœur; c'est dans cette catégorie qu'on devait faire entrer l'upas antiar et l'antiarine qui est un glycoside.

Les symptômes de l'empoisonnement ont été étudiés sur différents animaux, grenouilles, chiens, chats, lapins, chevaux, etc. ; ils apparaissent d'autant plus vite que la substance a été introduite plus rapidement dans le torrent circulatoire, aussi les injections dans les carotides ou la jugulaire déterminent des effets presque immédiats ; le résultat est plus tardif quand on agit sur les plèvres, ou le tissu cellulaire, plus tardif encore lorsque le poison est introduit dans l'estomac. L'injection d'anliar dans la pulpe cérébrale produit les mêmes effets que dans la carotide.

Sur les mammifères, on remarque au bout de quelques instants que l'animal commence à se plaindre, il semble souffrir, il est inquiet, abattu, puis surviennent des nausées, bientôt suivies de vomissements de matières jaunâtres, comme bilieuses; il y a des déjections alvines et de l'émission des urines; l'animal change peu de place, se couche et se relève de temps en temps; les vomissements, qui avaient cessé, recommencent cinq ou six minutes après. Bientôt surviennent dans les membres des secousses qui deviennent de plus en plus marquées, tout à coup l'animal jette plusieurs cris, sa tête se renverse, il tombe sur le côté, roidit ses membres, qui sont agités de mouvements cloniques; les muscles de la face sont tiraillés, la respiration se fait par secousses; il se produit une sorte de râle qui cesse aussitôt avec la vie (Magendie et Delille).

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Ainsi donc, les convulsions, quand elles surviennent, sont de nature clonique ou avec alternatives de relâchement; elles se distinguent ainsi du tétanos, constamment signalé dans l'empoisonnement par l'upas tieuté et les autres strychnées.

Enfin, lorsque les doses sont trop minimes pour produire les effets toxiques ordinaires, elles ne donnent lieu qu'au ralentissement de la circulation.

On a signalé aussi dans la période terminale une arythmie des contractions cardiaques précédant à peu près constamment l'arrêt définitif de l'organe central de la circulation (Schroff).

Alfermann a reconnu le premier par ses recherches kymographiques qu'il y avait au début une augmentation notable de la pression sanguine dans les artères. Schroff a vu se reproduire le même phénomène et dans de meilleures conditions expérimentales, puisqu'il n'agissait que sur des animaux curarisés. La tension sanguine s'élève d'une façon notable, parfois au double de ce qu'elle était avant l'introduction du poison dans le sang : ainsi, chez le chien elle monte de 80-85 millimètres de Hg. à 170 millimètres, de 150 à 500. D'après le môme expérimentateur, cotte augmentation de pression est notablement plus apparente chez le chien que cbez le lapin; elle se produit après comme avant la section du pneumogastrique, enfin on peut l'obtenir même après avoir sectionné la partie supérieure de la moelle.

Braidwood a signalé, de son côté, la différence qui existe dans la forme de l'arrêt terminal du cœur, entre les animaux à sang chaud et les animaux à sang froid. Chez ceux-ci, l'arrêt se fait constamment en systole, le ventricule s'arrête en contraction rigide, tandis que chez les animaux à sang chaud ventricules et oreilles se trouvent, après l'empoisonnement, toujours en diastole, et le ventricule droit spécialement est rempli d'un sang noir et abondant. Plus tard, le muscle cardiaque participe à la rigidité musculaire générale. C'est constamment par les ventricules que débutent les phénomènes de paralysies, et c'est à leur suite que survient l'arrêt des oreillettes. Celles-ci toutefois restent encore, pendant quelques instants, excitables au courant électrique, ce qui n'est plus le Cas pour les ventricules. C'est l'oreillette gauche qui s'arrête en premier lieu, puis l'oreillette droite (Braidwood, Alfermann).

Sur les grenouilles, les manifestations toxiques sont plus simples, moins bruyantes, ne s'accompagnent pas de phénomènes accessoires qui masquent l'effet primordial du poison, comme chez les animaux à sang chaud. En outre, la marche de l'empoisonnement est beaucoup plus lente, on ne se trouve pas, comme chez les mammifères, en l'ace d'animaux qui sont dans l'impossibilité de vivre dès que le cœur cesse de battre et que l'hématose est interrompue. On sait enfin que, chez elles, on peut mettre le cœur à nu sans déterminer la mort : il est donc facile de tenir cet organe en observation pendant plusieurs heures et de suivre directement les modifications qui vont survenir dans son fonctionnement.

UPAS. PHYSIOLOGIE

Si la quantité de poison est quelque peu considérable, le cœur ne tarde pas à s'arrêter en systole et reste indéfiniment dans cet état. Lorsque la ilose est très-faible, les uiouvements du cœur peuvent présenter au début une légère accélération, parfois au contraire les contractions deviennent plus rares dès le commencement, le rhythme est tout d'abord régulier, bien qu'il y ait des arrêts plus ou moins longs du ventricule en systole, mais bientôt, après trois, cinq, dix minutes, selon l'énergie du poison, on voit un changement notable dans le rhythme et l'on peut observer deux formes dans l'irrégularité (Dybkowski et Pelikan) :

a. Dans la première forme, les contractions du ventricule du cœur deviennent pour ainsi àivQ péristaltiques , c'est-à-dire :

Après la contraction des oreillettes, celle du ventricule n'est pas complète, mais partielle dans son tiers supérieur, puis elle passe dans le sommet du cœur, tandis que la partie supérieure du ventricule se dilate déjà.

Deux ou trois minutes avant la paralysie complète du cœur, ses contractions deviennent encore plus irrégulières, de façon que la moitié supérieure ou droite est dilatée, tandis que la moitié inférieure ou gauche est contractée.

Parfois même on peut observer que les deux oreillettes ne se contractent pas simultanément.

Enfin, quand le ventricule s'arrête complètement, on peut encore observer en lui un ou deux points palpitants.

b. La deuxième forme du changement du rhythme consiste dans ce ralentissement simple des battements du cœur que j'ai signalé plushaut. Le cœur se contracte régulièrement, mais très-lentement, comme cela arrive, par exemple, sous la galvanisation des nerfs pneumogastriques.

Je dois signaler ici les résultats un peu différents obtenus par Bochefontaine et Regnauld. Ces observateurs ont utilisé non point le latex, mais les feuilles de VAntlaris toxicaria; ils en ont retiré un extrait qui, injecté en dissolution à des grenouilles, a déterminé également le ralentissement et l'arrêt des révolutions cardiaques, toutefois avec des variantes.

Il leur a semblé que l'action toxique se portait de préférence sur les oreillettes : celles-ci semblaient lentes à se contracter, alors qu'elles étaient déjà remplies de sang, tandis que le ventricule entrait en systole aussitôt qu'il avait reçu l'ondée sanguine chassée par les oreillettes. Lorsque la mort survenait, elle laissait le ventricule cardiaque vide, dans l'état de relâchement diastolique.

Peut-être existe-t-il dans VAntiaris toxicaria deux substances dont l'une contenue dans les feuilles paralyserait les oreillettes, tandis que l'autre placée dans le latex arrêterait le ventricule en contraction.

Cet arrêt paralytique s'étend aussi aux cœurs lymphatiques de la grenouille. Dybkowski et Pelikan ont vu les premiers que ces organes s'arrêtaient après le développement complet de la paralysie du cœur sanguin,

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mais presque toujours avant l'anéantissement des mouvements réflexes. Les expériences ultérieures de Piovene confirmèrent ces résultats.

Bien que le cœur sanguin soit arrêté, l'animal reste encore complètement irritable ; il peut toujours se mouvoir et sauter avec vigueur, si on le laisse libre ; pendant quelque temps encore, il semble n'avoir rien perdu de la vivacité et de l'énergie de ses mouvements volontaires.

Les troubles respiratoires persistent pendant toute la durée de l'intoxication ; les inspirations sont irrégulières, tantôt profondes, tantôt superficielles, le plus souvent ralenties, parfois accélérées : cette irrégularité est d'autant plus grande qu'on approche de la fin.

Il y a des modifications du côté de la pupille, constamment il y a de la paresse du sphincter iridien; lorsque surviennent les secousses convulsives il y a rétrécissement de la pupille qui plus tard se dilatera lorsque apparaîtront les phénomènes de paralysie ; vers la fin de l'empoisonnement la dilatation est parfois énorme, aussi bien chez la grenouille que chez les mammifères (Rosenthal, Alfermann).

Un phénomène remarquable qui a été signalé chez la grenouille par G. Valentin est la modification notable qui survient dans l'échange gazeux. Malgré l'arrêt du cœur en systole, l'animal dégage encore de l'acide carbonique en quantité considérable, parfois même plus considérable que chez un animal sain. En même temps, il y a une diminution caractéristique dans l'absorption de l'oxygène. Le chiffre de cette absorption peut s'abaisser jusqu'à 0 et même tomber au-dessous, en ce sens que l'oxygène est éliminé. Dans de certaines conditions, l'échange gazeux normal peut se trouver entièrement renversé, l'animal peut dégager l'oxygène et absorber de l'acide carbonique lorsqu'il se trouve dans une atmosphère contenant ce dernier gaz en petite quantité (o à

Quoi qu'il en soit, le phénomène capital est l arrêt du cœur, c'est lui qui commande la succession des accidents dont la terminaison sera la mort de l'animal : l'upas antiar est donc un poison du cœur dans l'entière acception du mot.

Toutefois, il agit également sur les muscles de la vie de relation. Dans ses premières expériences, Kôlliker croyait pouvoir rapporter à l'arrêt du cœur la paralysie assez rapide qui survenait du côté des mouvements; le même résultat, affîrmait-il, survient également lorsqu'on sectionne le cœur ou qu'on lie les gros vaisseaux de la base. Sans doute, la paralysie musculaire survient lorsqu'on réalise cette dernière condition, mais les svmptômes de paralysie sont beaucoup plus tardifs et la contractilité des muscles des membres persistera bien plus longtemps : l'antiarine agit donc sur ceux-ci autrement qu'en les privant de sang.

Du reste, l'étude comparative du travail effectué par des muscles sains ou par des muscles intoxiqués, chez un même animal, nous montre que la motilité est amoindrie et modifiée chez ces derniers. Kôlliker et Pelikan coupent les deux cuisses d'une grenouille, l'une avant, l'autre 20 minutes après l'empoisonnement. En étudiant la courbe de contrac-

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tien enregistrée par le myographe de Voikmann, ils voient que le gastrocnémien du membre soumis au poison ne peut élever un poids de 100 grammes que de 0™"',41, tandis que le membre opposé amputé avant l'administration de l'antiarine et soumis à la même excitation élève le même poids de r"",56.

Résultat identique pour les mêmes muscles selon qu'on les trempe dans une solution d'antiarine ou dans une solution indifférente. Dans le premier cas, la courbe ne s'élève que de 0""",19, tandis que dans le second c'est de 5"'"\25.

En outre, cette courbe de contraction n'est point seulement modifiée dans son élévation plus ou moins grande, elle l'est encore dans sa forme. Les tracés de Buchheim et d'Eisenmenger indiquent :

1^ Que la période de l'excitation latente est normale;

2** Mais qu'il y a ralentissement dans l'ascension et surtout dans la descente de la courbe de contraction, si bien que cette dernière nécessite une durée deux à trois fois plus longue qu'à l'état normal.

Les muscles de la vie organique sont aussi troublés dans leur fonctionnement; d'après Alfermann, les fibres lisses de l'estomac et de l'intestin perdraient même plus vite leur excitabilité que les muscles striés. Chez les mammifères, lorsque l'animal a cessé de donner signe de vie et qu'on ouvre le thorax, les ventricules et les oreillettes cessent de réagir en premier lieu sous l'mfluencc du courant électrique, puis les fibres lisses du tractus digestif, enfin les fibres striées, qui résideraient encore excitables au bout de i heure à 2 heures.

Dans ses recherches sur les propriétés électriques des muscles et des nerfs, G. Valentin a trouvé que sous l'influence de l'antiarine le courant électrique du muscle n'est point modifié et qu'on peut l'observer encore avec une intensité suffisante, mais que son pouvoir électro-moteur est notablement atténué. Le courant propre du nerf est au contraire notablement amoindri, tandis que dans l'empoisonnement par le curare on l'observe avec une intensité plus grande.

Toutefois, les nerfs moteurs ne paraissent pas atteints par le poison d'une façon appréciable, car, malgré les phénomènes d'intoxication, malgré l'arrêt du cœur (chez la grenouille), ils conservent encore longtemps leur excitabilité : tous les observateurs sont unanimes à cet égard. Un nerf sciatique plongé dans une solution aqueuse d'upas antiar ne perd pas plus tôt son irritabilité que quand on l'a plongé dans l'eau, tandis qu'il est loin d'en être de même pour les muscles de la cuisse.

De même, i'upas antiar ne paraît pas altérer la propriété qu'ont les nerfs de transmettre les impressions sensitives. En appliquant la ligature en masse sur un des membres inférieurs dont le nerf sciatique seul avait été réservé, Pelikan a vu qu'en pinçant les membres intacts il y avait des mouvemenls réflexes manifestes dans le membre opéré, tandis qu'il y avait une diminution de Firritabilité musculaire dans tous les trois membres laissés intacts, diminution qui n'existait pas du côté où l'on avait appliqué la ligature. Cette expérience démontre donc une

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atteinte marquée de l'excitabilité musculaire sous l'influence du poison, mais aussi une intégrité de la sensibilité ainsi que du pouvoir réflexe ou excito-moteur de la moelle.

Mode (Taction. — L'antiarine étant un poison du cœur, agit-elle sur cet organe par l'intermédiaire du système nerveux ou bien altère-t-elle directement la fibre musculaire? Ce sont les deux questions qui reviennent invariablement chez les physiologistes qui ont étudié les différentes substances connues sous le nom de poisons du cœur et qui se sont efforcés d'en définir le mécanisme. Les uns croient avec Stannius qu'elles agissent directement sur le myocarde, les autres avec Traubé rejettent cette action au second plan et mettent en avant les troubles apportés dans le fonctionnement de l'appareil nerveux.

Cette dernière théorie compte assurément des partisans plus nombreux et, pour l'upas antiar en particuUer, les auteurs sont à peu près unanimes pour rapporter à une paralysie des éléments nerveux l'action élective qu'il exerce sur le cœur. Mais cette action peut se produire de différentes manières. On peut supposer que l'arrêt est déterminé par une excitation du pneumogastrique, soit au niveau de son point d'émergence vers la moelle allongée, soit au niveau de ses expansions périphériques. Les résultats expérimentaux démontrent avec une grande netteté qu'on doit éliminer l'un et l'autre de ces deux mécanismes. Pelikan et d'autres physiologistes ont détruit la moelle allongée et la moelle épinière sur des grenouilles, tous ont vu que ce traumatisme préalable n'empêchait nullement l'action du poison sur le cœur. Mêmes résultats lorsqu'avant toute tentative expérimentale on sectionnait Les deux vagues sur un point quelconque de leur trajet.

Pour Mûller, les modifications qui surviennent du côté du cœur (augmentation de fréquence des battements, puis ralentissement et arrêt) ne sont nullement changées, que les vagues soient sectionnés seuls ou conjointement avec les nerfs sympathiques, lorsque 4, 8, 16 heures après la section, on injecte dans la jugulaire d'un lapin 2 milligrammes d'antiarine.

Mêmes résultats chez les lapins dont on paralysait le pneumogastrique par une injection de 4, 6, 10 milligrammes d'atropine (Schroff), mêmes résultats encore chez les grenouilles empoisonnées tout d'abord par le curare et chez lesquelles aussi il y a abolition de l'action des nerfs vagues sur le cœur (Kôlliker, Vulpian).

Même dans ces conditions, l'arrêt du cœur en systole s'observait. Vulpian a signalé seulement un léger retard dans la production du phénomène, et ce retard, il l'attribue au ralentissement de l'absorption qui survient constamment chez les animaux curarisés, par suite du ralentissement de la circulation périphérique.

Par conséquent, il est permis de conclure que l'arrêt du cœur déterminé par l'antiarine ne se produit point par l'excitation du pneumogastrique soit au niveau de son point d'origine centrale, soit au niveau de ses expansions périphériques. Du reste, comme l'a remarqué Vulpian,

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lorsqu'on détermine l'arrêt du cœur par excitation du vague, cet arrêt se fait constamment en diastole, tandis que chez les animaux empoisonnés par l'upas antiar, au moins chez les grenouilles, l'arrêt se fait toujours en systole, le ventricule est pâle, resserré, allongé en cône et vide de sang.

Ce qui distingue encore ces deux formes d'arrêt, c'est que dans l'empoisonnement, le cœur une fois arrêté, il est impossible de l'exciter en aucune sorte, tandis que, lorsque l'arrêt se produit sous l'influence de l'action vague, chaque fois qu'on applique un excitant sur le myocarde, il y a réponse immédiate par une contraction (Braidwood).

Schroff suppose que l'antiarine paralyse l'extrémité périphérique du pneumogastrique; il base cette hypothèse sur le fait suivant : la même quantité d'électricité qui, appliquée sur le nerf, arrête le cœur avant l'empoisonnement, est incapable de réaliser ce phénomène ou tout au moins de le produire avec la même intensité, quand déjà se sont manifestés les symptômes d'intoxication. Je ferai remarquer, en passant, que Neufeld chez la grenouille, Alfermann chez les mammifères, ont observé que, même dans ces conditions, l'influence d'arrêt sur le cœur restait entière. Et puis, même en acceptant le fait de Schroff, les conclusions qu'il en tire ne paraissent pas légitimes.

Il est assez difficile de comprendre comment la paralysie d'un nerf d'arrêt tel que le vague peut déterminer un ralentissement de l'organe qu'il a pour fonction de refréner; en outre, il n'est nullement démontré que les fibres musculaires ne soient pas atteintes directement par le poison. Nous avons vu plus haut que les muscles striés des membres ne réagissaient point de la même façon sous l'excitant nerveux, selon que chez le même animal ils étaient ou n'étaient pas atteints par la substance répandue dans le courant circulatoire.

Les fibres striées du cœ.ur présentent une atteinte semblable dans leur fonctionnement propre. D'après les expériences signalées précédemment, elles perdraient même plus vite leur contractilité que les autres muscles de la vie de relation; il suffit de rappeler qu'après la mort ces derniers peuvent encore réagir sous les excitants, tandis que le myocarde et plus spécialement les fibres du ventricule gauche sont incomplètement insensibles à l'excitation qu'on porte directement sur eux.

Du reste, le myocarde, comme les autres muscles striés, perd rapidement ses propriétés lorsqu'on le met en contact direct avec le poison.

Le cœur détaché d'une grenouille bien vivace étant plongée dans une solution aqueuse d'upas antiar cesse de battre après un temps trèscourt. On sait que les muscles de la cuisse placés dans les mêmes conditions, perdent bientôt leur contractilité (Pelikan, Alfermann).

Les résultats^ de Schroff peuvent donc s'expliquer par cette altération survenue du côté de la fibre musculaire du cœur, sans qu'il soit besoin de faire intervenir une paralysie du pneumogastrique.

S'il est démontré que l'upas antiar, comme les autres poisons du cœur, exerce une action sur le myocarde, il serait peu judicieux d'admettre

NOUV. mCT. MÉD. ET CHIR, XXXYII 0

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cette action comme isolée ou prédominante et de revenir à la théorie de Stannius, en éliminant toute influence sur Tappareil ganglionnaire. Lorsqu'on étudie l'action locale de Fantiarine sur le cœur de la grenouille détaché ou laissé en place, on peut se convaincre que les choses ne se comportent pas de la même façon selon que la substance toxique est appliquée sur la surface externe ou la surface interne de l'organe ; dans le dernier cas l'action est infiniment plus énergique; on sait aussi que le fonctionnement du ventricule est troublé plus vite et plus profondément que celui des oreillettes et qu'après la mort celles-ci conservent encore, pendant quelque temps, des traces d'excitabilité, à l'exclusion du reste de l'organe.

Sur de jeunes lapins qu'on venait d'asphyxier et dont le cœur était encore excitable, J. Mûller a vu l'action locale de l'antiarine même à doses minimes (0^%00005) déterminer l'arrêt presque immédiat des ventricules, tandis que les oreillettes étaient encore douées d'activité pendant un certain temps (58 et 62 secondes).

Il serait difficile d'expliquer de pareils phénomènes sans Tintervention des appareils nerveux qui règlent le fonctionnement des différentes parties du cœur et de les rapporter à une simple imbibition de la fibre cardiaque. On ne comprendrait pas pourquoi cette imbibition se ferait mieux de l'intérieur à l'extérieur qu'en sens inverse, pourquoi un segment entier du cœur résisterait plus longtemps qu'un autre, bien qu^il soit dans les mêmes conditions d'absorption vis-à-vis de la substance toxique.

Quant aux modifications qui surviennent du côté de la tension artérielle, il n'est guère facile d'établir si elles sont sous la dépendance de troubles cardiaques ou bien si elles résultent d'une action isolée de Fantiarine sur les vaso-moteurs.

Les expériences de Schroff démontrent bien qu'on doit éliminer toute influence des pneumogastriques et du centre vaso-moteur situé dans la moelle allongée, car la section de la moelle cervicale et celle des vagues ne modifient nullement l'augmentation de la tension artérielle, mais rien n'indique qu'on doive invoquer une influence directe sur les fibres musculaires des vaisseaux plutôt qu'une action sur la partie de la moelle épinière située en arrière de la section subie par le centre nerveux.

Peut-être encore faut-il admettre, comme Boehm Fa fait pour la digitaline, que c'est en augmentant l'énergie des systoles cardiaques que Fantiarine modifie la pression sanguine intra-artérielle.

Quoi qu'il en soit de ce dernier phénomène, on peut conclure que Fupas antiar et Fantiarine exercent leur influence sur les ganglions placés dans l'épaisseur des parois du cœur et plus particulièrement sur les ganglions en rapport avec les nerfs sympathiques (accélérateurs), qu'ils en excitent d'abord le fonctionnement pour le ralentir et le paralyser dans la période terminale. Cette action sè fait sentir d'une façon prédominante pour les ganglions qui dirigent les mouvements des ventri-

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cules, tandis qu'elle serait un peu plus tardive pour ceux des oreillettes. Le phénomène inverse aurait lieu, si l'on arrivait à vérifier l'assertion de Bochefontaine et Regnauld et à reproduire les résultats qu'ils ont obtenus avec l'extrait de feuilles de Vantiaris toxicaria.

L'upas antiar mérite donc bien le nom de poison du cœur que lui ont donné la plupart des physiologistes qui ont étudié son action. Ses effets sont assurément complexes, et son influence sur la fibre musculaire, sur le système nerveux central (convulsions), sur le tube digestif, produit des résultats entièrement distincts des phénomènes que l'on observe sur l'organe central de la circulation ; on ne saurait les rapporter exclusivement aux troubles cardiaques. Néanmoins l'action toxique s'exerce tout d'abord sur le cœur, c'est le premier organe qui soit atteint par la substance en circulation dans le sang, c'est le primum moriens, car son fonctionnement est troublé, ses mouvements modifiés, ralentis, arrêtés, avant que la motilité volontaire, la sensibilité et les autres propriétés et fonctions de l'animal aient subi des modifications profondes. Cette action élective est celle qui caractérise les poisons du cœur et, à cet égard, l'upas antiar doit être rapproché de la digitale, du venin de crapaud^ de rinée, du tanguin, de V ellébore vert y etc. ; toutes ces substances toxiques forment un groupe physiologiquement bien défini, car leur principal caractère est de troubler, puis d'arrêter le cœur avant de produire des troubles graves dans les autres fonctions.

Doses. — L'upas antiar est doué de propriétés vénéneuses intenses; comparant entre eux différents poisons du cœur, au point de vue de leur activité, Dybkowski et Pelikan les classent de la manière suivante, en exprimant le maximum de leur action par 100 :