L. Trasbot

TYPES. — ^Le sens dans lequel, en zootechnie, le mot type est employé ne diffère point de celui qui est défini par les lexiques de la langue française. Il est absolument conforme à son étymologie, car on sait que ce mot n’est pas autre chose qu’un vocable grec à peine modifié dans sa désinence. G’est le mot Tû^roç gui signifie proprement modèle. Un type est donc, dans tous les cas, ce qui représente le plus complètement le caractère ou l’ensemble des caractères d’un objet quelconque aussi bien dans l’ordre moral que dans l’ordre physique. On dit également d’un homme, par exemple, qu’il est un type d’hypocrisie, ou de fourberie, ou de probité, ou bien un type, de beauté plastique, ou d’élégance, ou de laideur.

Il y a, d’après cela, des types de bien des sortes, et l’on conçoit que le mot n’acquiert une signification particulière qu’à la condition d’être accompagné d’un qualificatif qui définit cette signification. Nous devons donc, pour les besoins de nos études spéciales, indiquer ici les cas auxquels il s’ap.plique dans le langage zootechnique. On aurait pu douter que cela, fût nécessaire étant donné que ces cas ne sont pas autres que ceux de la langue française en général. Mais l’expérience a montré, par certaines controverses établies sur le sujet, que les explications ne seraient point tout à fait superflues.

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Parmi les objets de la zootechnie, il y a d abord des types spécifiques, que nous nommons encore types naturels. C’est par eux que se définissent les espèces zoologiques. Ce sont les modèles de forme d’après lesquels sont construits tous les individus d’une même descendance, autrement dit d’une même race. Chaque race a ainsi son type spécifique propre, c’est-à-dire son espèce particulière, caractérisée par un ensemble de formes ou par un modèle qui la distingue entre toutes les autres (i>oy. Race). Ce type ou modèle est dit naturel parce qu’il est acquis à l’observation qu’en aucun temps il n’en a pu être créé artificiellement aucun qui fût durable. Les types spécifiques que nous connaissons se sont, au contraire, montrés invariables, depuis le moment, remontant à un temps incalculable, où leur existence a été manifestée, existence que nous constatons par les restes osseux qu’ils ont laissés dans le sol.

Le contraire a été souvent affirmé pour les besoins d’une thèse philosophique, mais personne jusqu’ici n’a pu donner aucune preuve positive à l’appui de l’affirmation. La doctrine de l’évolution des types spécifiques conserve dès lors son caractère d’hypothèse séduisante. En fût-il autrement, d’ailleurs, étant admise la nécessité d’un temps indéfini pour que l’évolution se produise en imprimant aux types des modifications insensibles au moment actuel, cela ne changerait rien à la valeur de nos définitions. Ces types n’en seraient ni plus ni moins spécifiques, ni plus ni moins naturels, ni plus ni moins distinctifs. Les discussions sur ce sujet resteraient, comme devant, dans le domaine des superfluités pratiques.

Les types dont nous venons de parler sont zoologiques. Us servent pour assigner à chaque animal sa place dans l’ordre naturel. Nous laissons de côté les types génériques, qui ne sont pas moins réels, parce qu’on est plus d’accord sur ce qui les concerne, et aussi parce que leur distinction a moins d’importance en zootechnie. On peut sans inconvénient se borner à signaler leur existence également comme objets naturels. Les autres dont il nous reste à parler appartiennent à l’ordre puremen t zootechnique et sont par conséq uent des types créés artifi- | ciellement par notre industrie en vue de satisfaire à nos besoins | pratiques. '

Dans chaque genre d’animaux on constate un nombre i variable de ces types artificiels d’aptitude spéciale, qu’on appelle volontiers aussi des types de conformation. Les éleveurs anglais sont ceux qui, sans contredit, ont poussé le plus-

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loin la préoccupation de spécialiser leurs animaux pour un senre particulier de service (yoy. Spécialisation). Il est arrivé souvent que des auteurs mal ou insuffisamment informés ont commis la méprise de considérer comme des races partioulières les groupes de sujets ainsi spécialisés ou appropriés à une seule fonction. Parmi les Équidés, par exemple, ils ont pris pour tels les huniers, les roadsters, les haeks, les eobs, etc., qui tous sont de même origine et ne diffèrent entre eux que par des particularités de taille ou de conformation générale, les rendant plus aptes à tel ou tel mode d'emploi, soit pour la -chasse, soit pour le voyage, soit pour la promenade à cheval. •Ce sont donc simplement des types d’aptitude à un service, comme ceux que nous reconnaissons chez nous quand nous parlons du cheval de gros trait, du cheval de trait léger, du carrossier, du cheval de selle. Chacune de ces désignations correspond dans notre esprit à un modèle ou à un type de formes générales dont nous, nous représentons facilement l’image. Parmi les carrossiers, en outre, nous allons plus loin et nous admettons le cheval de grand coupé, celui de petit coupé, celui de calèche, celui de Victoria, etc., tous de type différent, de même que pour les chevaux de trait lent il y a le type du limonnier, celui du cheval de cheville et celui du cheval de devant. Ces appropriations toutes pratiques ne sont certes pas dépourvues d’importance. L’exacte adaptation de l’aptitude à la fonction, à l’égard des moteurs animés, est ce qui constitue la perfection zootechnique.

Chez les Bovidés, auxquels les Anglais ont de même appliqué leur doctrine, on admet encore généralement trois types de conformation : celui du bœuf de travail, celui du bœuf de boucherie et celui de la vache laitière. Leurs caractères sont indiqués avec soin par les auteurs. Il y a là une erreur économique, et par conséquent zootechnique, capitale, à laquelle il importe beaucoup de renoncer. Il suffit de songer que pour ce genre d’animaux la production de la viande est la fonction économique prédominante, à laquelle aucun n’échappe, quelle que soit d’ailleurs sa production accessoire, travail moteur ou ait, pour se convaincre aussitôt qu’un seul type y est véritacmeut pratique, c’est à savoir celui qui assure le plus fort ren ement eu viande comestible. La science montre d’ailleurs ^ 1 n y a aucune incompatibilité absolue entre les trois foncwns et qu elles peuvent être exercées simultanément dans des sures déterminées, au plus grand profit de l’exploitation.

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Et l’on peut dire que la pratique, consciemment ou inconsciem. ment, va chez nous de plus en plus dans la direction que nous indiquons, c’est-à-dire vers la réalisation du type de conformation le plus propre à la boucherie . Toutes nos races bovines ^ s’améliorent en ce sens avec une rapidité à laquelle on n’aurait vraiment pas pu s’attendre il y a seulement trente ans. !

Chez les Ovidés le même phénomène se fait observer. On y ' admettait le type du mouton à viande et celui du mouton à laine, bien entendu nettement distincts l’un de l’autre. Le dernier n’était représenté que par les mérinos, tandis que les moutons anglais de races ou de variétés diverses, coulés en quelque sorte dans le même moule corporel, étaient seuls réputés comme donnant l’image du type à viande. Chez les moutons à laine on reconnaissait, de plus, divers types de lai- . nage ou de toison. Il y avait le type de laine à carde et le type de laine à peigne, différant par la longueur de mèche ou de brin. Toutes ces distinctions ont dispaau en théorie et elles tendent à s’effacer complètement dans la pratique, depuis qu’on sait pertinemment qu’il n’y a aucune incompatibilité physiologique entre l’aptitude à produire la laine la plus fine et la meilleure conformation pour la product ion de la viande jointe à 1 la plus grande précocité ; depuis qu’on sait aussi que quelles qne soient les propriétés naturelles de la toison, sa valeur ne peut pas être négligée sans enfreindre la plus élémentaire des lois économiques. Tout mouton, à quelque race qu’il appartienne, ( est nécessairement à la fois producteur de laine et producteur de viande. Tous ne peuvent pas atteindre la même valeur . comme producteurs de laine. Il y a des dispositions naturelles i qui s’y opposent. La meilleure toison de southdown, par | exemple, ne vaudra jamais la plus médiocre toison de mérinos* | Mais tous sont susceptibles d’être conduits, par l’application des | méthodes zootechniques, à la conformation et à l’aptitude propres à leur faire rendre le maximum de viande comestible. C’est donc ce type de conformation et d’aptitude qui seul doit subsister, et qui tend, lui aussi, à devenir l’unique idéal des éleveurs, sans pour cela que l’amélioration des toisons soit négligée (voy. Toison).

Enfin chez les Suidés on constate encore l’existence d’un type zootechnique présenté comme le plus capable de réaliser la perfection, et qui aurait été atteint par les éleveurs anglaises type de conformation, comportant la forme absolument cylindrique du corps et réduisant le volume du squelette aux

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moindres proportions, réduit aussi les masses musculaires au profit de la couche adipeuse sous-cutanée qui les recouvre. U s’accompagne d’une grande aptitude à la précocité, corrélative d’une forte puissance digestive. On l’oppose à ce qu’on nomme le type commun, en sa qualité de type distingué ou perfectionné.

Sur la valeur de ces appréciations il faudrait s’entendre, mais ce n’est pas ici le lieu. ( Voy. Suidés.) Bornons-nous à dire que cette valeur ne peut pas être absolue, ni pour l’un ni pour l’autre des deux types . Elle dépend des circonstances de l’exploitation et notamment du genre des débouchés ouverts aux produits.

En résumé l’on voit qu’en ce qui concerne son application aux animaux la notion de type ou de modèle se limite aux formes. C’est donc une notion purement morphologique. Selon la qualité de ces formes les types sont naturels ou zoologiques, GU bien artificiels ou zootechniques. Les premiers sont spécifiques, tandis que les autres, plus ou moins nombreux dans chaque espèce de race, ne sont que des adaptations aux diverses fonctions économiques des animaux. De ces derniers nous avons le pouvoir, à l’aide de nos méthodes, d’en créer en quelque sorte à volonté. Quant aux spécifiques, la faculté nous en estabsolumentinterdite.Nous devons les accepter ou les subir tels que nous les présente l’ordre naturel des choses, dont les origines nous resteront vraisemblablement toujours inconnues.

A. Sanson.

typhoïde (Fièvre). (Typhoïde de 'rûçp.ea brûler, et Etiïoî forme ; ou de Tûçaî stupeur.)

Détermination. — Si l’on veut avoir quelques chances d’être compris, le premier soin à prendre, en commençant la description de toute chose encore mal définie, est de déterminer rigoureusement de quoi l’on entend parler. En aucune circonstance cette nécessité n’est pins impérieuse que dans le cas présent, car l’affection dont il va être question a été, sons des noms variés, confondue avec plusieurs antres d’essence toute différente et dont il est maintenant indispensable de la distinguer.

, Q'i^'ûd on analyse avec attention les nombreux travaux que,

première vue, on pourrait se croire autorisé à y rattacber, reste convaincu qu’un certain nombre d'entre eux se rap-

portent en réalité à des états morbides variés. Ainsi les premiers auteurs qui ont écrit sur les maladies des animaux domestiques l’ont englobée sous le nom de typhus avec la peste bovine et sous celui plus général d’épizootie avec la fièvre charbonneuse et probablement plusieurs autres afîections transmissibles. C’est cette incertitude des documents anciens qui sans doute avait conduit Spinola à penser que la fièvre typhoïde du cheval est une maladie nouvelle.

A une époque rapprochée de nous, on ne l’a sûrement pas toujours difiérenciée non plus des infections septiques compliquant certaines maladies inflammatoires, les pneumonies notamment, terminées par gangrène, et qu’on a souvent qualifiées de pneumonie avec altération du sang, sans spécifier davantage. De nos Jours même beaucoup de praticiens la confondent encore avec la pneumonie d’écurie, entité morbide tout à fait spéciale.

Enfin, récemment, des expérimentateurs très consciencieux ont cru la voir dans certaines infections produites artificiellement et qui n’en reproduisaient que certaines apparences.

Tout cela est étranger à l’affection que nous avons à étudier. Cette affection, absolument distincte de la peste bovine, ^ de la fièvre charbonneuse, du charbon symptomatique, de la septicémie, de la pneumonie d’écurie et des affections expérimentales, est propre au cheval, ou mieux aux Equidés domestiques. Elle est essentiellement caractérisée sous toutes les formes cliniques qu’elle est susceptible de revêtir par l’apparition soudaine de la fièvre, de la stupéfaction, et une coloration particulière des muqueuses, le tout disproportionné avec l’étendue des altérations locales.

Dénominations. — Il n’est pas de maladie à laquelle on ait appliqué des noms aussi nombreux et variés.

Sans insister sur les vagues dénominations, telles que celles de maladie terrible^ fièvre ardente^ F. pestilentielle, employées par les anciens et servant, sans aucun doute, à désigner des maladies multiples, ceux qui l’ont décrite d’une façon assez explicite pour la faire reconnaître lui ont donné des noms inspirés par les faits qui avaient plus particulièrement attiré leur attention.

Les uns, tenant surtout compte de sa rapide diffusion, Lancizi par exemple, l’ont simplement nommée épizôotie chevaline. D’autres, ayant commencé à en étudier les lésions locales, lui ont donné les noms de : Gastro-entérite épizooti-

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que, gastro-entéro-néphrohè'patite, gastro-conjonctivite, gastrofièpato-méningiie rachidienne, entéro-pneumo-cardite, et plusieurs autres analogues. Quelques-uns ensuite, ayant remarqué en plus l’intensité du mouvement fébrile qui en accompagne l’évolution, l’ont nommée Fièvre, en ajoutant à ce xuot générique des qualificatifs variés suivant les particularités anatomiques qu’ils avaient observées : F. gastrique, p. gastro-catarrhale, F. muqueuse, F, nerveuse, F. adèno-catarrhale, F. adéno-nerveuse, F. rhumatismale compliquée (Spiuola), F. nerveuse épizootique. Récemment, selon qu’oii s’est inspiré plus particulièrement de son étiologie supposée ou de ses symptômes généraux, on l’a nommée Influenza et Fièvre typhoïde. Cette dernière dénomination fut d’abord acceptée en France à peu près par tout le monde. Cependant quelques praticiens tenant à indiquer les variations que présentent les altérations locales, essayèrent de lui substituer celle d’affections typhoïdes, au pluriel. Pour éviter de faire croire à son identité avec une affection bien connue de l’homme, Lafosse, de Toulouse, a proposé celle de typhose.

Enfin, à la suite de l’épidémie qui s'est manifestée sur l’espèce humaine depuis 1890, épidémie que certains médecins ont qualifiée grippe, d’autres influenza et que quelques-uns ont affirmé être la fièvre dengue venue de l’Extrême-Orient, il s’est trouvé des vétérinaires qui ont appelé grippe également la maladie qui nous occupe. Il en est même qui ont pensé à une communauté d’origine pour les deux affections. C’est là une opinion qui ne repose sur aucun fait.

De toutes ces dénominations, celles d’influenza et de fièvre typhoïde sont à peu près seules employées aujourd’hui, la première en Allemagne, la seconde plus particulièrement en France. Toutes celles qui exprimaient simplement la forme épizootique de la maladie ou la localisation des lésions dans tels ou tels organes et n’en donnaient qu’une idée incomplète, ont été et devaient, en effet, être abandonnées.

Maintenant des deux expressions conservées, quelle est celle qui, en l’état actuel de nos connaissances, mérite raisonnablement d’être préférée ?

Si par influenza on entend seulement exprimer que la maladie est épizootique, le mot n’a aucune signification précise.

au contraire, on prétend lui faire dire que cette maladie naît sous une influence de milieu, agissant en même temps sur un grand nombre d’individus, on affirme par là une idée

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aujourd’hui reconnue erronée. Ajoutons, en outre, que ce mot a été et est encore employé par beaucoup de médecins pour désigner ce que la plupart appellent la grippe, que d’autres persistent à regarder comme étant la fièvre dengue; et, en tout cas, une maladie propre, qui n’a rien de commun -avec celle que nous avons à étudier. On ne voit donc aucune bonne raison à invoquer pour faire prévaloir le mot tnfiuenza sur les diverses dénominations plus anciennes employées successivement et toutes aujourd’hui délaissées.

La locution fièvre typhoïde au contraire indique d’une façon précise les deux caractères invariables, la fièvre et la stupéfaction, qui donnent son cachet propre à La maladie dans tous les cas.Elle a, de plus, le double avantage de nerien préjuger sur son étiologie, si souvent controversée, ni sur sa nature qu’il nous reste encore à découvrir.

Aussi, Jusqu’au jour où on aura déterminé avec exactitude l’infection qui est l’essence même du mal, car cette infection, si elle n’est pas encore connue, est néanmoins certaine, ainsi qu’on le verra plus loin, la dénomination fièvre typhoïde méritera la préférence sur toute autre.

Elle n’est pas parfaite, c’est incontestable. On lui a reproché à diverses époques avec quelque raison de pouvoir faire croire à une identité qui n’existe pas entre l’affection du cheval et celle de l’homme ayant même nom. Mais ce même reproche s’adresserait également,ainsi qu’on l’a vu, au mot mfiuenza.

Tout bien pesé, la dénomination fièvre typhoïde du eheved nous paraît donc devoir être seule acceptée jusqu’au jour où Ton connaîtra la nature intime de cette affection.

Définition. — La fièvre typhoïde du cheval, Pferdeinfiuenza des Allemands, Pferdestaupe de Dieckerhoff, Rothlauseusche de Schütz, Darmaseuehe de Lustig, Typhoïd diseuse d^ Anglais, tifoïde ou tifode des Italiens, peut être définie actuellement : une affection générale contagieuse propre au cheval, à localisations variées, se traduisant dans tous les cas par une fièvre intense, de la stupéfaction et une coloration rouge spéciale des muqueuses apparentes.

Aperçu historique. — Cette maladie étant désormais bien déterminée, il y a lieu de rechercher à quelle date remontent les premiers indices qu’il est possible d’y rattacher; à quelles époques, ensuite, elle a plus particulièrement sévi; et, chemin faisant, quelles ont été les idées émises sur ses

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modes de développement et de propagation, ainsi que sur sa nature intime.

Des documents historiques anciens qui sont parvenus jusqu’à nous, il ressort, contrairemeni à l’opinion exprimée par Spinola, sinon la preuve parfaite, au moins la présomption fondée, que la fièvre typhoïde du cheval doit être aussi ancienne que la plupart des autres affections épizootiques qui, à plusieurs reprises, ont décimé les animaux domestiques dans les grandes agglomérations.

A son occasion on peut dire, comme à propos de la plupart des choses, il n’y a rien de nouveau sous le soleil. Toutefois, il est impossible actuellement, et il le sera sans doute toujours, de déterminer la date exacte de sa première manifestation.

On n’est pas autorisé certainement à dire qu’elle était au nombre des épizooties qui ont constitué les cinquième et sixième plaies de l’Égypte plus de mille sept cents ans avant l’ère actuelle. Gela toutefois n’est pas impossible ni même invraisemblable, car, en dehors de la peste bovine et de la fièvre aphteuse, seules capables de se répandre avec une grande rapidité sur plusieurs espèces et auxquelles le cheval est réfractaire, il n’existe pas d’autre maladie aussi diffusible et pouvant atteindre en peu de temps un aussi grand nombre d’animaux.

Il serait également très hasardé de prétendre, à l’exemple de quelques auteurs, et bien que la chose ne soit pas non plus absolument dénuée de toute vraisemblance, que c’est elle qui avait envahi la cavalerie du camp des Grecs pendant le siège de Troie,

On est, par contre, assez autorisé à croire qu’il s’a,git bien de cette maladie dans l’épizootie qui, suivant Tite-Live, a sévi sur les chevaux en Sicile, après le siège d’Agrigente (an 2T^ avant J.-G.). Il est plus probable encore que c’est d’elle aussi que parle Virgile dans les Géorgiques. En effet, quelques-uns des symptômes présentés par les chevaux malades : abattement des forces et du courage j dégoût universel, oreilles basses, infiammation des yeux^ etc., rappellent assez bien quelquesuns de ses traits les plus caractéristiques.

■ ^ais, tout cela, on ne saurait le méconnaître, reste vague et incertain.

Les livres de CoLumelle, Absyrthe et Yégèce ne nous fournissent pas de données beaucoup plus précises.

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Cependant, parmi les sept fièvres dont parle ce dernier (an 380 de l’ère actuelle) celle du cheval qui, entre autres phénomènes, se signalait par une courbature générale, la perte de l’appétit et la difficulté de se mouvoir, ressemble assez bien à la maladie que nous observons de nos jours. Peut-être est-ce cela qui a fait dire à Dieckerhoff que l’influenza aurait été signalée au IV® siècle de notre ère en Italie.

D’après Palke, il en serait fait mention ensuite dans les écrits attribués au secrétaire de Charlemagne.

Quoi qu’il en soit, si c’est bien de cette affection qu’il s’agit dans les diverses épizooties chevalines qui se sont produites «n ces temps éloignés, il semble à peu près certain que les auteurs auxquels nous devons les documents que je viens de rappeler, de même que leurs contemporains, ne savaient rien ■de sa nature. Pour eux, toutes les épidémies et épizooties étaient des pestes ou des fièvres pestilentielles, qu’ils ne distinguaient pas les unes des autres. On ne voit même pas qu’ils aient eu l’idée nette que toutes ou quelques-unes d’entre ■elles aient pu se propager ou être entretenues par la contagion. Cette pensée tout au moins ne se trouve exprimée nulle part, et si elle s’est fait jour dans quelques esprits, aucun d’eux ne l’a formulée d’une manière explicite.

Il était d’ailleurs difficile qu’elle le fût, alors que l’on considérait tous les fléaux auxquels l’homme est exposé comme punition de ses fautes ou œuvres de divinités malfaisantes. Mais si cette notion de la transmissibilité des maladies épizootiques semble avoir échappé aux observateurs de l’antiquité, il ressort néanmoins des quelques renseignements contenus dans leurs écrits sur les épizooties chevalines en particulier, que celles-ci ont surtout exercé leurs ravages dans les grandes agglomérations d’animaux. C’est là un fait important et qui, sans doute, eût conduit beaucoup plus vite à la découverte de la contagion, si pendant toute la longue période du Moyen âge les études scientifiques de toute espèce n’eussent subi une interruption absolue. Aussi faut-il arrivera l’époque qualifiée si justement de Renaissance, pour retrouver quelques indices de i’existence des maladies épizootiques.

Friedeberger et Prôhuer disent que l’influenza a sévi au aiv® siècle en Italie et au milieu du xvn* siècle dans l’Allemagne occidentale.

Dès le commencement du xvme siècle des notions plus précises sont recueillies sur cette affection. En 1709, une épi-

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ïootie propre à l’espèce chevaline, et que Fleming dit avoir été rinfluenza,se montra en Pologne, envahiten 17111’ Allemagne, les Pays-Bas et l’Alsace. Sa propriété de se transmettre des malades aux animaux sains parut alors si évidente, que l’Angleterre crut devoir prohiber l’entrée chez elle des chevaux provenant des pays infestés. C’est là la première indication précise et formelle de sa contagiosité.

Un peu plus tard, vers 1729, le grand épidémiologiste Lancizi observe en Italie une épizootie limitée aux chevaux, désignée dans le pays sous le nom de fievre endémique, et qui, presque sûrement, n’était pas autre chose. Certains des caractères présentés par les malades ne laissent en effet presque aucun doute à cet égard. Chez tous, l’apparition brusque de la fièvre avec perte de l’appétit ; des tremblements, des coliques et de la constipation annonçant une inflammation gastrointestinale chez un grand nombre ; chez quelques-uns, les signes d’une inflammation des 'premières voies respiratoires ; enfin une altération du sang remarquée à l’autopsie des cadavres : tout cela certainement représente bien, dans ses traits principaux, la maladie que nous voyons depuis vingt ans.

En raison du grand nombre de sujets atteints, Lancizi s’est demandé si la contagion ne jouait pas le rôle prédominant dans la propagation du mal. Il croit pouvoir l’attribuer à l’impureté de l’air causée par les liquides rejetés du corps des animaux. Il ajoute encore que la salive des malades, avalée par les animaux sains, la transmet sûrement. Par contre, il ne croit pas à sa contagion par les exhalaisons des voies respiratoires, parce qu’elle ne passe pas d’une écurie dans une voisine. Gomme tout cela, ainsi que la preuve en ressortira plus loin, était observé avec une remarquable sagacité !

Jusqu’à ces temps derniers, il s’est trouvé aussi des praticiens pour nier la contagion en s’inspirant du même fait, exact en général, à savoir que la maladie ne passe presque jamais d’une écurie dans une autre, s’il n’y a aucune promiscuité entre les animanx logés dans les locaux voisins. Ce qui doit étonner bien plus, c’est qu’à son époque, alors qu’on attribuait la plupart des maladies épidémiques à un état particulier du milieu, à une constitution médicale, suivant l’expression employée plus tard, Lancizi ait pu entrevoir aussi nettement le mode habituel de propagation de cette maladie.

Peu de temps après, malgré les précautions prises, elle fait

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sort apparition à Londres en 1731, où elle est étudiée par Gibson.

A partir de cette date il n’en est plus question pendant quelques années, ce qui, néanmoins, ne prouve en aucune façon qu’elle ait absolument cessé d’exister, jusqu’en 1760, on Vinfluenza, car la maladie sera désormais ainsi dénommée dans beaucoup de contrées, reprend la forme épizootique,, d’abord en Danemark, puis en Suède et en Angleterre, et de là s’étend de nouveau à presque toute l’Europe, sévissant tantôt sur un point, tantôt sur un autre, jusqu’au commencement de ce siècle.

Pendant ce temps Havemann, Naumann, Abilgaard, Wolstein,. Pilger, Darvin et plusiem’s autres ont relaté les symptômes et la marche de l’épizootie dans le Hanovre, le Brandebourg, le Danemark, l’Allemagne du centre et l’Angleterre.

Enfin en 1800 Gohier étudie en France une maladie grave à forme mixte qu’il nomme fièvre typhoïde, sms songer,, semblet-il, à la rapprocher de celle observée depuis si longtemps dans les pays voisins. Mais la description qu’il en fait montre assez, qu’il s’agit bien de la même affection.

Les documents que je viens de rappeler sommairement conduisent à penser que cette affection n’a jamais réellement cessé d’exister sur un point ou un autre de l’Europe depuis au moins la fin du xvii® siècle.

Il est de plus très vraisemblable, malgré les grandes lacunes de son histoire, qu’elle s’y est entretenue d’une manière occulte par des cas isolés ou en nombre insuffisant pour forcer l’attention, depuis le commencement de l’ère' actuelle . Il est certain en effet, pendant toute la longue période du Moyen âge, qu’eût-elle acquis l’extension des épizooties les plus graves, aucun indice n’en aurait pu venir jusqu’à nous. Par conséquent, de l’absence de renseignements à cet égard, on n’est pas en droit d’inférer qu’elle aurait cessé de sévir. Remarquons de plus que la genèse primitive d’une maladie contagieusequelconque est une chose que nous ne parvenons pas à voir se réaliser. Chaque fois qu’on a cherché à en fournir la preuve, on. s’est heurté à l’impossibilité de produire un fait précis et irréfutable. En réalité, les conditions sous l’influence desquelles, s’élaborent et apparaissent les affections contagieuses nous sont inconnues. Il est donc plus rationnel de voir dans ce que l’on a considéré comme de nouvelles apparitions de la fièvre typhoïde du cheval, de simples recrudescences causées par

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les grands déplacements d’animaux à l’occasion des guerres si nombreuses qui ont ravagé l’Europe pendant toute cette période de barbarie. C’est en effet dans ces circonstances, à une époque plus rapprochée de nous, que toutes les grandes épizotées se sont montrées.

Depuis le commencement de ce siècle on peut suivre la trace de l’influenza ou fièvre typhoïde en Europe sans discontinuité jusqu’à aujourd’hui.

En 1805 elle prend une grande extension en Allemagne et y reste en permanence pendant vingt ans. Alors, en 1826, Anker affirme d’une façon formelle sa contagiosité, qu’il attribue à un agent infectieux volatil. A cette époque, en effet, et jusqu’à la démonstration de la nature vivante des agents infectieux, on croyait à l’existence de virus solides, l^uides et gazeux. Aussi, en ce qui concerne la maladie qui nous occupe, considérant ses modes de transmission, ne pouvait-on manquer de croire que son agent de propagation était une vapeur.

Ce qui venait d’être dit de l’influenza en Allemagne était sans doute ignoré de ce côté-ci du Rhin, et le mémoire de Gohier même devait être ©ublié, car en 1826 Girard père et d’Arboval, chacun de leur côté, décrivaient une gastro-entérite épizootique, avec complication dihépatite, à’épiploîte, àlangine, de bronchite, de péricardite, à.^ endocardite, etc., en un mot, tout ce qu’on peut constater au cours d’une épizootie de fièvre typhoïde, sans que ni l’un ni l’autre songeât à la rapprocher de l’influenza qui, depuis vingt-cinq ans, sévissait sans interruption dans diverses provinces de l’Allemagne et des pays limitrophes. Il est possible, d’ailleurs, que le fait fut ignoré en France. La rareté des communications existant à cette époque entre notre pays et ceux d’outre Rhin, par suite du repos forcé dans lequel l’Europe se tenait après les guerres si ruineuses du premier Empire, et plus encore peut-être le défaut chez nous de connaissance des langues étrangères, défaut dont malheureusement nous ne sommes pas encore tout à fait affranchis, explique suffisamment cette ignorance. En tout cas, ni dans les écrits que je viens de citer, ni dans les observations de U. Leblanc, de Rainard, de Rodet, ni dans le mémoire de Royer-Collard relatant une épizootie de fi'^'ore gastrique, observée à Rouen en 1814 sur les chevaux du 4“ de hussards, qui tous se rapportent sûrement à la même affection, on ne trouve le moindre indice d’une assimilation

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faite entre elle et l’influenza étudiée d’autre part. Il ne paraît même pas certain que les auteurs français aient reconnu avoir eu affaire à la même affection ici et là. Aucun d’eux tout au moins ne l’affirme d’une façon bien nette. Aujourd’hui il n’est plus possible d’en douter. Si on ne l’a pas reconnu alors, c’est par la seule raison, sans doute, que cette affection était diversement dénommée par les différents auteurs qui la rencontraient. Il résultait de là un chaos inextricable rendant obscurs et incompréhensibles des faits dont autrement la signification eût été l’évidence même.

La contagion, affirmée d’une manière si nette de l’autre côté du Rhin, ne paraît pas avoir ici sérieusement attiré l’attention. Girard père y a pourtant pensé, mais sans paraître y croire réellement. Cette idée, au surplus, né pouvait guère être accueillie ni faire son chemin dans les esprits à une époque où la doctrine des constitutions médicales, des constitutions épizootiques et de la génération spontanée atteignaient à leur plus haute faveur. Le milieu, pensait-on alors, par la composition de l’air, de l’eau, des aliments, etc., faisait naître de toute pièce les maladies épidémiques et les êtres inférieurs. Ces conceptions théoriques, développées et soutenues avec un talent puissant, et on peut ajouter déplorable dans la circonstance, empêchaient de reconnaître aux choses leur véritable sens. La raison des observateurs ne s’exerçait plus librement. Il se forma à cette école toute une génération de praticiens auxquels la contagiosité de la plupart des maladies épidémiques ou épizootiques devait nécessairement échapper.

Aussi l’opinion exprimée par Girard père, sans grande conviction semhle-t-il, à propos de la gastro-entérite ègizootiquedv, cheval, n’avait-elle aucune chance de succès. Un n’en tint pas compte, et tous ceux qui étudièrent la maladie immédiatement après, parmi lesquels il convient de citer, en raison de l’importance de leurs observations : Louchard, qui lui donna le nom de fièvre typhoïde en 1838 ; Delwart, en 1840; Moulin, qui l’assimila tout à fait à la fièvre typhoïde de l’homme, en 1841 ; Denoc, qui accepta cette manière de voir en 1843; et dans l’intervalle, beaucoup d’autres, qu’il serait trop long de citer et dont les travaux sont indiqués dans l’index bibliographique placé à la fia de cet article, perdirent absolument de vue la contagion.

Gomme conséquence des idées ayant cours, l’opinion, déjà exprimée par Lancizi, qu’il y avait dans cette affection une

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Itération du sang, fut remise en faveur. On s’applique de toute ^ rt à déterminer les modifications éprouvées par ce liquide. Des recherches nombreuses poursuivies dans cette voie, il est résulté quelques découvertes intéressantes, mais aussi pas mal de constatations inexactes et d’interprétations erronées qui, comme cela arrive toujours, ont singulièrement contribué à entretenir la confusion dans les esprits. Les uns affirmaient que la fibrine était augmentée, d’autres qu’elle était diminuée, et le même désaccord se montrait sur la plupart des points. Si on ne peut pas dire que quelques-uns ont vu avec les yeux de la foi, ce qui pourtant pourrait bien être la vérité, il est certain au moins que beaucoup ont pris pour des lésions -pathologiques, des altérations exclusivement cadavériques, par exemple, l’état crénelé des globules rouges du sang, la présence de cristaux d’hématine, d’bémaloïdine et des bactéries de la putréfaction.

Par cela même que l’idée de contagion était généralement abandonnée, on chercha les causes de la maladie dans l’action des aliments, du sol, de l’air, de l’eau, de la préparation à la vente, de l’acclimatement, du travail, et même, on a peine à le croire, des croisements (Frangé), en un mot dans tout ce qu’il était possible d’imaginer à côté de la vérité.

Citer ici les innombrables observations, mémoires, discours critiques, publiés sur le sujet durant un quart de siècle et qui, au total, ne représentent pas moins de deux à trois volumes, car il n’est pas de maladie sur laquelle on ait autant écrit; rappeler les multiples extensions de la maladie pendant cet espace de temps sur les diverses parties de l’Europe ; dis -, cuter les opinions émises tour à tour sur sa nature, ses modes de propagation et les moyens propres à la combattre, serait peu intéressant, fastidieux même, et surtout disproportionné avec la destination pratique de cet ouvrage.

Les tendances nouvelles que je viens de rappeler, et surtout leur coïncidence avec la découverte, par Delafond et Davaine, à-diâtonnets dans le sang charbonneux, conduisirent quelquesuns à voir dans la fièvre typhoïde une forme de charbon, et, l>ien entendu, quelques observateurs crurent voir des bactéries dans le sang des animaux typhiques.

Pourd’autres,c’étaitunepneumonie,unegastro-entérite,etc., avec altération du sang, ce qui d’ailleurs n’avait aucune signification précise. Cependant, certains persistaient à la regarder comme identique à la fièvre typhoïde de l’homme

xxn 5

îTÏPSOIDE

OH dolMénentérie de Bret/onneaii. Il s’en trouva même quj décrivirent des ulcérations tout à fait semblables à celles qui se rencontrent dans l’intestin de 1 bomiiine. Le professeur Lafosse, de Toulouse, partagea un moment cette erreur.

Pourtant, si on décrivait ces lésions on ne les montrait pas, malgré les demandes réitérées de G. Colin, qui ne se laissait jamais convaincre par de simples affirmations.

Durant plnsîeurs années, sur l’étiologie, les altérations du sang et la nature de la maladie, les opinions les plus dissem- , blables, les plus opposées et on doit ajouter les plus bizarres, furent formulées et soutenues avec une égale ardeur. Toutes ces questions importantes étaient devenues de véritables cassi^ tête chinois. Gelai qui, à la lecture de tout ce qui en était émût aurait cherché à se former une opinion, y eût plutôt perdu la raison que d’eu dégager quelque idée acceptable .

Aussi, dans le magistral rapport quil réd^ea sur les mémoires envoyés poux le concours ouvert à la Société centrale en H. Bouley s’appliqua-t-il, avec une très grande xaison, à montrer rincertituàe de toutes tes affirmations contradictoires produites, notamment len :Ce qui concernait les altérations du sang. Avec une élévation de pensée, une Justesse et une ampleur de vue dont il ^ait coutumier, il prouva I que toutes les études faites à cet égard étaient à recommencer.

La discussion qui suivit la lecture de ce remarquable travah, discussion à laquelle prirent part presque tous les membre de la Société, n’apporta en réalité aucune lumière sur les points controversés. Chacun resta aussi mal -renseigné qu’au- ^ paravant, et tout le monde le sentit si bien, que,àrnnanimité, j la Société décida de remettre la question au concours poar | l’année 187.0. L’affection ne cessant pas de sévir sur de nom- ! breus points du territoire ainsi que dams plusieurs régiments de cavalerie et d’artillerie, on espérait, après avoir nettement indiqué les points à élucider, que de nouveauK documents pins précis seraient recueillis.

En xaison des événements terribles qui suspendirent a brusquement dans notre pays toute la vie normale, les mémoires envoyés ne furent pas rapportés ni discutés à l’époque fixée. Ce fut en 1872 seulement que la Société, ayant repris le cours habituel de ses travaux, sur un second et non moins remarquable rapport de H. Bouley, put s’en occuper- Alors, à la suite sûrement de l’immense mouvemenit de chevaux nécessité par la guerre franco-allemaude, et à Paris par

ia remonte en quelques mois de tous les services publics et particuliers, l’affection, qui réellement n’avait pas cessé d’exister depuis longtemps, sévissait avec une intensité dont peut-être on n’en avait pas encore vu d’exemple.

En même temps, évidemment avec les chevaux achetés en grand nombre par les Américains en France, en Hollande et en Allemagne, elle faisait son apparition aux États-Unis.

Presque tous les praticiens étaient donc à même de l’étudier et de réunir ainsi des faits bien établis et définitivement acquis à la science.

Be la longue discussion qui eut lieu dans ces conditions exceptionnellement avantageuses, il ressortit une première donnée de la plus haute importance. La contagiosité de l’affection toujours contestée en France par un bon nombre de praticiens, en raison des résultats négatifs donnés par les inoculations, fnt irréfragablement prouvée. Et, bien qu’il soit très gênant de citer ses propres observations, il ne m’est pas interdit, j’espère, de rappeler ici que j’ai eu la bonne fortune de pouvoir recueillir et produire dans la discussion des faits qui ont contribué à faire passer cette conviction dans quelques esprits jusque-là réfractaires.

Aujourd’hui personne sans doute ne songerait à contester la propriété que po^ède la maladie de se transmettre par cohabitation des animaux malades aux animaux sains. Tout le monde aussi reconnaît que, dans l’état actuel de nos connaissances, les conditions de sa genèse primitive noaiB échappeut, qu’elles ont peut-être cessé d’agir, et qu’il j a lieu, au point de vue pratique, de se préoccuper exclusivement de sa eoûtagion.

Une deuxième proposition fut démontrée avec une égale évidence par cette même discussion : c’est que la fièvre typhoïde du cheval représente une entité morbide propre, absolument différente des affections charbonneuses ou autres analogues a cette maladie.

Enfin, il s’en dégagea encore,d’une manière non moins certaine, qu’elle n’a rien de commun non plus avec la fièvre typhoïde de l’homme, et que la même dénomination acceptée ^te de mieux, n’implique, en aucune façon, une identité de nature.

Gela toutefois n’a pas empêché, un peu plus tard, M. Seryoles, dans sa thèse de doctorat, en médecine, de s’efforcer a nouveau d’établir cette identité, dont l’idée était définitive-

typhoïde

ment et justement abandonnée. Il n’aurait sans doute pas commis cette erreur, s’il avait lu avec attention le compte rendu de la discussion que je viens de rappeler et le mémoire de Salle, publié en 1873, dans lequel l’auteur a résumé, avec une conscience rare, tout ce qu’il a pu réunir de documents sur la maladie. Il y aurait vu sans peine que sa manière de voir u’était plus soutenable.

Depuis cette époque (1872-73), où se manifesta à Paris et dans les environs Tépizootie de fièvre typhoïde la plus formidable peut-être qu’on eût vue jusque-là, la maladie n’a jamais cessé de s’y montrer tantôt ici, tantôt là, avec des recrudescences plus ou moins graves, dont les plus importantes se sont produites de ce côté-ci, en 1881, 1883, en 1885^ 1886, 1890 et pendant l’hiver dernier.

D’ailleurs, à la clinique de l’École d’Alfort nous en avons en continuellement, ce qui m’a permis d’en recueillir plusieurs centaines d’observations, et de voir ainsi toutes les formes et tous les degrés de gravité qu’il est possible de rencontrer. Toutefois, aucun travail important nouveau n’a été publié sur l’affection durant cette période d’une vingtaine d’années. Quelques observations relatées par-ci par-là, de courtes discussions à la Société de médecine vétérinaire pratique, mentionnées les unes et les autres à l’index bibliographique placé à la fin de cet article, et c’est tout.

Ce temps d’arrêt est dû sans aucun doute à ce fait, qu’on est maintenant fixé sur l’identité de la maladie, sa contagiosité, sa symptomatologie, sa variabilité et son anatomie pathologique si inexactement décrite pendant de longues années.

Deux autres questions pourtant, celles de la genèse primitive et de la nature intime de la maladie, restaient et restent encore à résoudre.

De nombreuses recherches ont été pourtant entreprises dans le butd’entrouverlasolution.Parmiellesje dois citer en particulier les expériences exécutées par Violet et Galtier, dont les résultats ont été communiqués à la Société centrale vétérinaire. Ces deux expérimentateurs croyaient avoir trouvé dans les fourrages les germes originels de la maladie.Leur mémoire contient certes des choses fort intéressantes, mais tout à fait étrangères à la fièvre typhoïde du cheval. Les états pathologiques qu’ils ont fait naître n’avaient en effet qu’une ressemblance très incomplète avec cette affection, n’en reproduisaient pas les caractères pathognombniques, ni les formes variées et, surtout,

typhoïde

ne possédaient pas l’une de ses qualités essentielles, la propriété de se transmettre par la cohabitation avec la diffusion qui lui est propre. Leurs expériences n’ont donc pas fourni les éclaircissements cherchés et le problème reste posé aujourd’hui eoimno devant.

jVia grande estime pour les deux auteurs que je viens de citer m’oblige à exprimer cette opinion, partagée d’ailleurs par la plupart des praticiens vétérinaires avec lesquels j’ai eu l’occasion d’en causer.

Au surplus, du résumé historique qui précède il résulte que la maladie a fait son apparition à une époque très éloignée de nous, dans des conditions qui nous sont entièrement inconnues et ne sont peut-être plus réalisables; que depuis ces temps anciens, elle a probablement été entretenue par une succession de cas enchaînés les uns aux autres, bien qu’un grand nombre d’entre eux aient passé inaperçus ou, mieux peut-être, n’aient pas été consignés; que de plus, dans les ê temps modernes, ou en suit facilement la trace sans discontinuité, entre les grandes recrudescences qui ont particulièrement attiré l’attention ; que, de nos jours enfin, nous trouvons toujours la contagion comme cause unique de sa réapparition ici ou là.

De ces propositions ont doit déduire comme corollaire que la détermination des causes premières de cette affection est une question aussi insoluble pour nous que celle de la génération spontanée, dont la saine raison nous commande de ne nous point occuper, car elle échappe à tous nos moyens d’investigation. Il est par conséquent peu vraisemblable qu’on découvre aujourd’hui les causes premières, les véritables conditions de la genèse primitive de cette affection.

Quant à sa nature intime, il n’est pas douteux qu’elle consiste en une infection de l’organisme. Cela ressort déjà avec évidence des considérations historiques qui précèdent, et sera confirmé d’une façon irréfragable par l’étude qui va suivre.

Jusqu’à présent* il est vrai, on n’est pas parvenu à déterminer l’agent qui constitue l’essence de cette infection ; mais ^ n’est pas moins certain qu’il existe, et il reste maintenant ^ le découvrir pour compléter ce que nous pouvons actuelle- “lent espérer connaître sur le développement de la fièvre typhoïde du cheval.

Etiologie. — Ce qu’on vient déliré montre assez que étude des causes de cette affection, sur laquelle on a écrit,

typhoïde

pisserté et discuté plus peut-être que sur aucune autre question de pathologie vétérinaire, se trouve aujourd’hui extrêmement simplifiée.

Tout ce qu’il était possible d’imaginer r prédisposition organique, constitution médicale, transition brusque du froid au chaud pour les jeunes animaux, mauvaise nourriture et humidité, effluves et miasmes avec coïncidence de la fièvre typhoïde de l’homme, préparation à la vente, acclimatement, changement d’alimentation, défaut d’entraînement, température brusquement variée, foins de prairies artificielles, travail excessif, arrêts de transpiration ou refroidissements pendant la nuit, insolation, mauvais^ fourrages^ et miasmes paludéens, alimentation avec des plantes ayant végété sur un sol froid et humide, surmenage, trépidation du chemin de fer, empoisonnement causé par les gaz viciés des écuries, communication de la fièvre typhoïde de l’homme an cheval, diathèse gourmeuse, trouble des fonctions de la peau et du poumon., et beaucoup d’autres influences encore, ont été invoquées à tort,pour expliquer la naissance de la maladie. Toutes ces conditions, contrairement à ce qui a été dit à plusieurs reprises, ne sont même pas réellement prédisposantes. Quand une écurie est envahie, le mai frappe indistinctement les individus jeunes, adultes ou vieux, gras ou maigres, nouvellement importés ou mis en service depuis longtemps, en un mot tous, sans choix. Quelques-unes de ces circonstances, la plupart même, peuvent, il est vrai, concourir àprovoquer 1© développement de certaines altérations loeales,et modifier ainsi notablement la marche et la gravité de l’affection, mais en aucun cas elles ne sont capables de l’engendrer ni même d’y préparer les organismes sains. Voilà qui est irrévocablement prouvé. Aussi, reproduire ici toutes les hypothèses imaginées pour expliquer l’action de ces prétendues causes, discuter les arguments tirés de considérations physiologiques plus ou moins rationnelles, apportés àl’appui de toutes ces conceptions pour en montrer l’inanité, serait désormais supei’flu. Personne sans doute ne songerait maintenant à soutenir les opinions que, à cet égard, il a pu accepter autrefois en subissant l’influence des idées régnantes. Il n’y a donc pas lieu de s’étonner que tel on tel ait changé de manière de voir sur certains points, et repousse actuellement des interprétations qui lui avaient paru absolument logiques à une autre époque. En agissant autrement on ferait simplement preuve d’entêtement et de manque de raison.

TÏPHOIDE

jn peut paae conséquent dire, sans craindre de blesser l’a- ^our-propre des vrais sages, que toutes les théories développées pour expliquer la genèse primitive de la fièvre typhoïde àu cheval, non seulement ne sont plus soutenables, mais n’ont plus besoin d’être réfutées.

Découvrir où, comment, sous quelles influenices combinées a pris ou prend naissance cette maladie, est actuellement pour BOUS un problème insoluble, et il convient d’ajouter gu’il est sans intérêt au point de vue^ pratique. Chaque fois qu’elle se montre, dans une écurie, si on fait une enquête rigoureuse, on trouve la contagion, comme cause de son apparitioa.

Toute son étude étiologique se réduit doue maintenant pour lïous à rechercher les mécanismes suivant lesquels sa transmission peut avoir lieu,

Imc'tdation.. — On n’est pas parvenu jusqu’à pr&ent. à la transmettre par inoculation du cheval au cheval. Pendant plus d’un quart de siècle, un grand nombre d’expérimentateurs^ y compris l’auteur de ce travail, soit avec le sang recueilli peofiaat la vie desmalades ou immédiatement après la mort, soit avec la sérosité puisée d'ans les infiltrations- œdémateuses QU expulsée: du caillot sanguin formé danslTiématoaiètre, ont tenté une quantité innombrable de fois de l’inoculer à la lancette ou par injections sous-cutanées pratiquées à l’aide de la seringue Pravaz, sans jamais obtenir un résultat positif. La question semblait donc jugée pour tout le monde,, quand Dieckerhoff affirma avoir contaminé des chevaux sains en leur injectant sous la peau et dans les veines du sang de malade. La même expérience répétée de divers, côtés, en particulier par Priedeberger en Allemagne et Arloing en France, n’a plus produit le même résultat. En quoi consistait l’état pathologique constaté par Diecherhoff sur ses animaux d’expériences? Qn ne le sait pas bien, et, en tous cas il n’a pas du tout fourni la. preuve que. c’était réellement la fièvre typhoïdev Il est plus que probable qu’ii a été victime d’une illusion, car sans cela d’autres expérimentateurs auraient, au moins quelquefois, en procédant de la même manière, obtenu les blêmes effets, ce qui n’a pas eu lieu.

On est donc autorisé à déclarer, comme auparavant, qu’on reconnaît pas le moyen d’inoculer cette maladie expérimentalement. Gela, bien entendu, u’autorise pas à conclure qu’il en sera toujours ainsi. Il se peut, au contraire, qu’un jour ou

l’autre on arrive, par un procédé non encore employé, à la communiquer avec certitude. C’est affaire à l’avenir.

Malgré quelques affirmations contraires, que sûrement personne ne songerait à soutenir aujourd’hui, on ne l’a pas communiquée davantage à d’autres animaux.

Les infections produites chez le lapin par Signol, Salle et plusieurs autres, n’étaient qu’une septicémie causée par du sang ayant déjà éprouvé un commencement d’altération cadavérique. Gela est maintenant établi et ne comporte même plus de discussion. Il paraît aujourd’hui prouvé que cette affection est propre au cheval, ou mieux aux Equidés, car si on l’a vue également sur des ânes et des mulets, on ne l’a vue frapper aucune autre espèce domestique connue.

Infection. — Mais si elle n’est pas incoculable du che’val au cheval par les procédés dont nous disposons actuellement, elle se propage avec une extrême rapidité par l’infection du milieu. Il n’en est pas dont la contagiosité soit plus subtile. Elle se diffuse presque à l’égal de la peste bovine et de la fièvre aphteuse. Aussi reste-t-on stupéfait en lisant les négations formulées à cet égard jusqu’en 1872 par des praticiens judicieux et expérimentés. Il y a là un exemple frappant de l’influence des idées préconçues et la preuve que les hommes les plus raisonnables restent malgré eux, à un certain degré, le reflet du milieu intellectuel dans lequel ils vivent. Les faits les plus simples, dont la vraie signification eût été saisie immédiatement par des esprits libres de toute entrave doctrinale, sont ainsi parfois interprétés à contresens.

Aujourd’hui tout le monde est convaincu que la maladie se transmet par le séjour même peu prolongé d’un sujet malade dans une écurie, par le passage d’animaux sains dans un local, écurie ou wagon, primitivement occupé par un malade et non, désinfecté, par les excrétions et les fumiers.

La contagion par cohabitation s’étend parfois dans les agglomérations importantes avec une promptitude qui surprend. Je l’ai vu frapper vingt-six chevaux sur vingt-huit én l’espace d’une semaine. Friedeberger et Frôhner disent qu’elle n’a pas lieu par sauts, mais au contraire d’un animal malade à son

voisin en suivant le rang. C’est là une formule trop absolue. Il est vrai que les choses se passent quelquefois ainsi, mais il ne l’est pas moins que, dans beaucoup de cas, deux animaux atteints successivement occupent précisément les extrémités opposées d’une même écurie. Il n’est pas mauvais de le faire

typhoïde

remarquer, car les expressions qui vont au-delà de la vérité

ovoquent assez souvent le doute par réaction. C’est même la Séquence de ces disséminations bizarres qui avait conduit les vétérinaires de la Compagnie générale des omnibus, entre autres, à nier la contagion.

Aujourd’hui la lumière est faite : tous les praticiens ont acquis la certitude qu’en introduisant un malade dans une écurie on y importe sûrement la maladie.

Les locaux dans lesquels ont séjourné les malades sont aussi une cause fréquente de propagation du mal. Si la désinfection n’en a pas été faite, il y a de grandes chances pour que les chevaux sains qu’on introduit immédiatement après, mêmependant peu de temps, soient aussitôt contaminés. La plupart des praticiens ayant eu affaire autrefois à l’affection ont vu sans doute des exemples de cet ordre. Pour ma part, à l’époque où cette vérité n’était pas encore connue, j’en ai recueilli de tout à fait probants, que j’ai fait connaître à la Société centrale en 1872. Et ce danger est d'autant plus grand, peut-on dire, que rien ne fait soupçonner l’infection du local.

Les wagons ont sûrement joué un rôle considérable dans la diffusion de nombreuses épizooties. Les faits si remarquables observées par Poucet, Salle et plusieurs vétérinaires militaires en 1859, 1862, et à d’autres dates, n’avaient pas d’autres causes que la contamination produite de cette façon. Des convois de chevaux expédiés en parfaite santé du Bec-Helloin et de Caen, arrivaient à Grenoble au bout de cinq ou six jours de voyage avec un grand nombre de malades, dont 33, sur un total de 1.112, mouraient à peine débarqués, 50 de six à huit jours après, et 18 du neuvième au quinzième jour. A cette époque, on voyait tout, excepté la réalité, la contagion. Ou ne pouvait manquer, comme l’ont fait les auteurs que je viens de citer et beaucoup d’autres avec eux, d’attribuer ces nombreux cas de maladie à la jeunesse des animaux, à leur préparation pour la vente, à la trépidation du train provoquant une contraction musculaire presque permanente et produisant une fatigue excessive, un véritable surmenage, le tout secondé dans ses effets par les refroidissements.

Il n’est plus nécessaire maintenant de discuter, pour en montrer l’inanité, toutes ces explications, qui alors semblaient ^semblables et étaient à peu près généralement acceptées . •^njourd’hui, l’interprétation de tous ces faits s’impose d’elle- ^ême à l’esprit. Les wagons alors n’étaient jamais désinfectés.

TYPHOÏDE

Depuis leuir mise en eipculatien jiiasqu’à la réforme, ils sep. vaient a tous les transportSj étant à peine balayés de temps à autre et plus rarement lavés», Ils devaient done être tous on presque tous infectés. Rien d’étonnant donc que parmi les chevaux qu’on y faisait passer, un certain nombre fussent contaminés et tombassent malades, durant le voyage, si’il était assez prolongé, et peu de jours, après,, dans le cas contraire. Non seulement cela devait être, mais il était presque imposa sihle qu’il en fut autrement. Ainsi s’expliquent les apparitions, si fréquentes de l’épizootie dans les; 'régiments,, les grandes administrations,, cheï,les marchands et partout ailleurs, ave® des chevaux sortant cependant d’écuries ou. de dépôts de resmoüte non infectés et n’ayant jamais,, ou pas depuis longtemps;,. présenté un seul exemple de la maladie. Ce- qui paraissait inexplicable autrefois- est devenu actuellement d’une, clarté parfaite, et il serait évidemment, mutile d’y insister.

Les excrétions et les fumiers des mainte jouent auæi un rôle important, auquel jusqu’à présent, semhle-t-il, on n’a pas accordé une suffisante attention. Un. certain nombre è® vétérinaires exerçant anx environs de: Paris ont dû. entrevoir ce mode de- propagation de la maladie;, plusieurs probablement en ont, eu l’idée; nette, mais pourtant personne ne Fa exprimée à’nne m-anière ferme. Il ne sera done pas absolm ment sans intérêt de produire ici quelques faits capables d-’ens prouver L’exactitude. Depuis plusieurs années j’en ai recueilli un certain nombre dont je citerai seulement qEelqneæ"Uas, tout à fait probants.,Deux maratchers qui enlevaient aitertta.tivement les fu miers de l’école pendant l’année 18S1, alors qua nous a vions dans rhôpitalbeaucoup de sujets typMques, ont eu leurs chevaux contaminé. Lefnraâer' enlevé était déposé dans la cour à côté d&l’écurieoù. chacun desanimanx était logé;.

Il y a quatre ans, l’infection d’une écurie de ferme assez voisine d’ Alfort eut lieu, par-des fumiers pris chez un entrepreneur de transports où la, maladie sévissait.

Le transport seul de fumiers infectés suffit parfois à proia»gerla maladie. Dans, une autre ferme, elle a envahi l’écuriev hien que les fumiers fassent déposés directement dans les terres, et le premier cas s’est montré précisément sur l’uu des trois chevaux employés an transport.

Bien qu’ils soient peu nombreux, ces faits ont une valeur iH' contestable, presque la simplicité et la précision d’une démonstration expérimentale, et je ne doute pas que beaucoup d’autres

typhoïde

aticiens en aient constaté de semblables. Quoi qu’il en soit, ^ux-ci sont assez convaincants pour ne laisser aucun doute sur la possibilité de ladiffusionde la maladie par ce mécanisme.

Xæs personnes qui ont approché les malades, les harnais et objets de pansements on autres qui les ont touchés, peuvent-ils être contagifères? A priori on est porté à le penser. Friedberger et Frôhner disent qu’ils le sont rarement, mais en laissant entrevoir pourtant qu’ils peuvent l’être. Il gérait certes téméraire de le nier, car tout est possible en clinique. Toutefois, je dois faire remarquer que la chose doit être exceptionnelle, puisque depuis plus de vingt ans, ayant presque constamment des animaux malades dans mon service, je n’ai pas vu la maladie être transportée d’une écurie dans une autre, quand, bien entendu, iln’y avait eu aucun mélange établi par erreur entre les sujets sains et les malades. Ces derniers, cela va de soi, sont toujours mis à part; leur fumier est déposé à une certaine distance derhôpital ; un palefrenier est chargé des soins à leur donner ; mais il est impossible d’empêcher les élèves de passer successivement près de ceux-ci et de ceux-là. Pourtant, je le répète, je n’ai pas encore constaté un seul exemple incontestahle de transmission effectuée par ce mécanisme. Il faut admettre par conséquent que le fait ne peut se rencontrer qu’à l’état d’exception. Est-ce, comme l’ont supposé les auteurs que je viens de citer, parce que l’agent infectieux perd rapidement sa virulence en dehors de l’organisme ? En tout cas il ne la perd pas aussi vite dans l’air confiné, puisque les locaux quittés par les malades restent certainement infectés et infectants pendant plusieurs jours. Il paraît aussi se conserver assez longtemps dans les fumiers.

Ainsi, en résumé, introduction de la maladie par des ma- ^es au milieu d’animaux sains ; contamination de ceux-ci par les locaux, écuries et wagons, occupés pendant quelque temps par les autres ; dissémination possible et même à assez grande distance par les fumiers, telles sont les véritables causes de l’apparition et de l’extension de l’épizootie typhoïde.

Deux dernières questions restent maintenant à examiner CD quelques mots, celles de la réceptivité et de l’immunité.

Dr la première, on a beaucoup discuté: Quelques observaeurs, ainsi qu’on l’a vu d’autre part, ont attribué à une préposltioa résultant de la jeunesse, de l’engraissement, du e aiit d’entraînement, etc., etc., un rôle prédominant. La vé-

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rité reconnue aujourd’hui est que la réceptivité des animaux pour le contage est indépendante du sexe, de Tâge, de la race, de l’origine, du régime, en un mot de tout ce qu’on a imaginé autrefois comme capable de concourir au développement de la maladie. Lorsquecelle-cipénètre dans une écurie, elle frappe indistinctement animaux jeunes ou vieux, gras ou maigres, entraînés ou non. Ce qui a pu faire penser le contraire, c’était d’abord que les sujets nouveaux avaient souvent été contamiminés pendant leur déplacement, et ensuite que les anciens pouvaient avoir perdu la réceptivité par suite d’une atteinte antérieure connue ou non.

Car, en effet, les guéris sont réfractaires pour un temps à toute contamination nouvelle. La durée habituelle de leur immunité n’est pas encore nettement déterminée faute de documents bien précis. Quelques-uns ont dit, un peu auhasard peut-être, qu’elle pouvait être de un an à deux. Champagne en 1890 a cité des chevaux qui étaient restés indemnes au milieu d’une épizootie, six ans après une première atteinte. On n’est donc pas encore bien fixé sur ce point, mais il est certain déjà que la récidive n’a jamais lieu à bref délai.

Pour compléter ce qui concerne l’étiologie de la fièvre typhoïde du cheval, il faudrait pouvoir terminer ce paragraphe par la description anatomique et physiologique de son contage. Cet agent infectieux, dont cependant l’existence ne saurait être mise en doute, reste encore à découvrir. C’est maintenant, peut-on dire, la seule lacune qui existe dans l’histoire de là maladie.

Stmpto MATOLOGiE. — Si on n’a pas discuté sur les symptômes de la maladie comme sur plusieurs autres parties de son étude, ce qui d’ailleurs ne pouvait guère arriver puisqu’il s’agissait là de faits, on les a, par contre, souvent exposés sans discernement et sans méthode.Tout ce qui peut être constaté a bien à peu près été noté, mais on a souvent laissé dans l’ombre, on n’a accordé qu’une faible attention à desphénomènes constants, invariables dans leur forme, par conséquent essentiels et absolument pathognonomiques, pour mettre plus en relief et leur reconnaître une proéminence, ceux qui, se rattachant aux localisations variées des lésions, étaient, en réalité, accessoires malgré leur importance dans certains cas. Il est résulté de là, entre diverses descriptions données, des différences notables, voire une vague apparence de contradiction , qui a largement contribué à faire confondre la maladie avec plusieurs autres, no-

tainment avec la pneumonie franche terminée par gangrène, la septicémie, la pneumonie infectieuse et les entérites simples.

H est possible maintenant de mettre de l’ordre dans l’exosé des faits, accumulés le plus souvent sans une juste appréciation de leur valeur relative, et de dégager de leur ensemble des signes précis qui permettront de distinguer sûrement la fièvre typhoïde du cheval, quelle que soit la forme des altérations locales dont elles’accompagne,de tout autre état pathologique rappelant plus ou moins quelques-uns de ses traits secondaires.

Dans ce but, il convient de décrire en premier lieu les symptômes constants et caractéristiques, puis ceux qui s’y ajoutent ensuite et sont variables suivant les localisations. De cette façon elle pourra être assez nettement dessinée pour être toujours reconnaissable.

Incubation. — A vanttout, un premierpointdevraitêtre fixé: celui de la durée de son incubation. Malheureusement on ne peut le faire aujourd’hui avec certitude par la raison simple, que, ne réussissant pas à r inoculer, dn ignore à quel moment exact l’agent infectieuxpénètre dans l’organisme. Toutefois, à défaut de documents expérimentaux qui seuls auraient une exactitude parfaite, quelques renseignements permettent déjà de déterminer dans quelles limites à peu près cette période d’élaboration se trouve renfermée. Friedeberger et Prôhner disent qu’elle est de quatre à sept jours. De nombreux faits tendent à prouver qu’elle est beaucoup plus courte. Les observations recueillies par Salle relatives à des chevaux mis en wagons très bien portants et succombant aussitôt après leur débarquement au bout de cinquante à soixante heures, ont déjà une signification difficile à mettre en doute. En admettant que ces animaux eussent été infectés immédiatement après leur entrée dans le wagon, comme la mort n’arrive jamais moins de douze à vingt-quatre heures après la manifestation des premiers symptômes, ce serait donc moins de deux jours qu’aurait duré chez eux l’incubation. Quand on doutait encore de la contagion, j’en ai pu réunir de mon côté quelques-uns d’une signification évidente. En 1872 un cheval sain est placé dans une boxe que venait de quitter un typhique ; le deuxième jour au matin il présentait les premiers symptômes de la maladie. A la même époque, chez un entrepreneur de Montreuil, un cheval venant de chez un marchand est introduit malade dans une écurie de 17 'ihevaux, jusque-là indemnes bien entendu; le troisième

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jour, appelé en consultation, je trouve deux des chevaux anciens pris depuis la veille au soir.

Aces exemples, qu’il serait supeiÆu de multiplier beaucoup, il est possible d’ajouter des faits d’une toute autre forme qui viennent, pourrait-on dire, en fournir la contre-preuve. Quand par suite de l’épizootie dans une écurie on fait évacuer celle-ci, ce que pour ma part depuis longtemps je ne manque jamais de prescrire, on voit encore parfois de nouveaux cas se manifester le lendemain ou le surlendemain, rarement plus tard, et aucun au bout de six ou sept jours. Maintes fois j’ai vu la maladie s’arrêter dès le moment où les animaux étaient disséminés dehors, c’est-à-dire aussitôt que les chances de contamination avaient disparu. Il semble donc que l’incubatioa est très rapide, s’accomplit en moins de deux jours, et tout an moins ne dure pas d’ordinaire de quatre à sept jours. 11 se peut d’aillears qu’elle varie dans une certaine mesure an début, au milieu et à la fin de l’épizootie, ou suivant les qualités propres des individus contaminés. Cîe sont là questions de détail à résoudre par rexpérîmentation. Quoi qu’il en soit, il était intéressant d’établir que l’apparition des premiers symptômes peut suivre de très près la contamination, car de là découlent des indications prophylactiques d’une réelle importance pratique.

Syndrome -caractéristique. — Quelles que doivent être sa rapidité d’évolution, sa gravité dés le début et les form^ variées des lésions locales survenant ensuite, la maladie s’annonce par un groupe de symptômes, plus ou moins intenses il est vrai, suivant les cas, mais toujours les mêmes : l’inappétence, la fièvre, la sidérationdn système nerveux, latnmétàction des yeux, une coloration spéciale des muqueuses apparentes, et il convîentd’ajouter,en outre, une altération particulière du

sang.

Eh premier lien les animaux perdent Tappétît ou montrent du dégoût. Us présentent encore, semble-t-il, toutes les apparences de la santé que déjà ils laissent leur ration. Quelques-uns refusent absolument tout aliment^ d’autres, en plus ^and nombre, dédaignent seulement l’avoine et prennent encore un peu de fourrage, même s’il est médiocre. Bientôt d’ailleurs tous délaissent l’un et l’autre et n’acceptent plus que des boissons en petite quantité, l’ean simple de préférence à celle qui contient des substances alimentaires telles que farine ou son.

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Ce refus de l’avoine on de tout aliment est le premier fait cmi attire l'attention. Aussitôt qu’il se montre «liez un animal, 2. signale celui-ci comme atteint et devant être isolé sans retard. Aussi doit-on, dès le début de l’épizootie, recommander expressément aux hommes chargés des soins de l’écurie d’exercer une surveillance incessante et des plus vigilantes à ce point de voie, afin de ne laisser ce symptôme passer inaperçu chez aucun sujet.

En même temps que l’inappétence, ou mieux sans doute quelques instants auparavant, la fièvre se déclare. En effet, le refus des aliments, premier signe appréciable à rextérieur, doit être déjà un effet de la réaction fébrile. Il est donc tout à fait waisemblable quedes recherches dirigées dan s 'ce sens feraient constater une hyperthermie sensible précédant tout autre phénomène. Aussi serait-il réellement utile de prendre exactement chaque jour la température de tous les sujets ayant ■séjourné dans un local infecté ou soupçonné de Têtre, pour découvrir chez quelques-uns d’entreeux,dès son apparition, ce symptôme initial. Malheureusement le moyen est peu pratique parce ^qu’il n’est gnêre possible d'en confier Tapplication aux hommes qui soignent les chevaux, si on tient à obtenir des renseignements sûrs .

Aussi l’inappétence reste-t-elle encore le premier signe apparentcapable de faire reconnaître les malades.

Toujom^ est-îl que la fitêvro monbe très vile ; et bien qu’éîlfi se présente avec son cortège symptomatique habituel : frisson, hyperthermie, accélération de la respiration et de la circulation, elle a pourtant une forme un peu spéciale, résultant de l’intensité relative de ces différents phénomènes anormaux.

Les tremblements muscnlaires, a^vec alternatives de chaud et de froid aux oreilles, aux extrémités et quelquefois sur divers points de la surface du corps, en général très accusés sur les animaux nerveux et impressionnables, sont beaucoup moins apparents d’ordinaire, ou même inappréciables, sur ceux de race commune. Chez tons d’ailleurs ils ont peu de durée et cessent aussitôt que la chaleur reparaît uniformément à la peau.

La température intérieure, même durant la manifestation des Mssons, s’élève rapidement de plusieurs degr^ au-dessus de la normale. En quelques heures élle atteint 40, 41 et 4^“ centigrades, c’est-à-dire à peu près la. limite extrême au-delà de laquelle la vie cesse à bref délai. Les différences que Ton peut

typhoïde

constater sous ce rapport semblent tenir surtout aux qualités propres des individus. Tandis que chez les sujets adultes, vigoureux, en plein service, elle reste presque toujours relativement modérée, elle atteint d’ordinaire son maximum chez les jeunes, engraissés pour la vente ou récemment importés de pays éloignés. Toutefois, on observe à côté de cela des variations individuelles qui échappent à toute explication.

Comparés à. l’hyperthermie, les troubles de la circulation et de la respiration, bien qu’ils puissent accidentellement varier dans une certaine mesure, sont toujours proportionnellement peu accusés. S’il n’existe pas déjà quelques complications capables de causer la mort en peu de temps, on ne compte le plus souvent, malgré l’intensité de la fièvre, que 50 à 60 pulsations par minute, par exception 70 et rarement plus. Les battements du cœur paraissent réguliers et sans violence ; l’artère est modérément tendue et le pouls, parfois un peu petit, n’a pourtant rien de particulier. Les mouvements respiratoires sont peu ou pas accélérés et sans modification sensible dans leur forme.

Cette disproportion entre l’hyperthermie et la réaction produite du côté de la circulation et de la respiration, déjà signalée par Salle, qui s’est montré dans la circonstance un observateur attentif et judicieux, notée depuis par la plupart des cliniciens, est tout àfait remarquable, et constitue un signe diagnostique différentiel d’une réelle importance dans bon nombre de cas.

Avec l’élévation si prompte et si accusée de la température, la dépression profonde du système nerveux constitue un symptôme absolument pathognomonique. Les malades semblent être sous l’influence d’un narcotique puissant. Tout en eux, habitude extérieure, somnolence, insensibilité, tremblements et faiblesse musculaire, rappelle beaucoup l’état des animaux empoisonnés par l’opium. A l’écurie, ils paraissent endormis et indifférents à ce qui les entoure ; les plus impressionnables cessent de réagir quand on les approche ou les touche ; ils tiennent la tête basse ou appuyée au fond de l’auge, l’un ou l’autre membre postérieur en partie fléchi ; si on les force à se déplacer, ils marchent avec indolence et lourdeur en traînant les pieds comme des animaux épuisés par la fatigue; quelques-uns chancellent et titubent presque à chaque pas. Chose remarquable, cet abattement est d’autant plus accusé en général que les sujets en santé étaient plus sensibles et

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énergiques. Ainsi la plupart des chevaux de pur sang et ceux oui s’en rapprochent sont plongés en quelques heures dans une stupéfaction si profonde qu’ils semblent’devoir succomber en peu de temps. Au contraire, beaucoup de chevaux de trait conservent une relative apparence de force et de sensibilité.

Le gonflement avec infiltration séreuse des conjonctives et l’occlusion presque complète des yeux par abaissement de la paupière supérieure augmentent encore l’aspect morne et torpide de la physionomie. Avec l’écoulement parfois abondant de larmes il y a apparence d’une ophtalmie externe, qui explique l’emploi par les anciens du mot conjonctivite, ajouté à plusieurs autres, pour caractériser la maladie.

La coloration des muqueuses apparentes possède un caractère tout à fait spécial. Ce n’est ni la couleur jaune produite par la stase biliaire, comme l’ont écrit quelques auteurs, ni la teinte safranée de la pneumonie franche, ni celle plus pâle de la pneumonie infectieuse, indiquées par d’autres à la suite probablement d’une confusion faite entre ces diverses entités morbides ; ce n’est pas non plus le ton cyanosé de l’asphyxie commençante ; c’est une nuance intermédiaire à tout cela, garance un peu violacée, assez comparable aux parties claires du vieil acajou. Il serait impossible évidemment d’en donner une idée précise par une description, si détaillée fût-elle, mais on la reconnaît aussitôt qu’elle se présente quand on a eu plusieurs fois l’occasion de la voir. Quoique plus ou moins intense suivant les cas et les moments de la maladie, elle est toujours la même, et bien caractéristique dès les premières heures. Uniforme sur les conjonctives, elle est plus sombre à la face inférieure de la langue et au bord des gencives. En ce dernier point, un étroit liséré violé qui borde les incisives est tout à fait propre et significatif.

Enfin, un dernier signe non moins pathognomonique est fourni par certaines altérations du sang. Il y a quelque vingtcinq ou trente ans, alors qu’on parlait de l’état typhoïde du sang, qu’on nommait la maladie entérite, gastro-entérite, pneumonie, etc., etc., avec altération du sang, alors aussi que qnelques-uns s’efforcaient de l’assimiler au charbon, on s’est beaucoup occupé de déterminer ces altérations. L’hématomètre, le microscope et l’analyse chimique ont été tour à tour utüisés dans ce but. Un bon nombre des recherches accomplies à cette époque sont loin de porter le cachet d’exactitude xxn. Q

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et de précisioa que l’on exige aujourd’liui ; beaucoup de faits ont été mal tus et surtout mal interprétés; on a souvent tenu pour essentiels ceux qui étaient le résultat de complieations aecidenteiles, et considérés comme pathologiques d’autres qui étaient purement cadavériques; enfin on en a indiqué quelques-uns tout à fait erronés et constatés probablement avec les yeux de l’imagination ; mais à côté de tout cela, il en reste d’exacts et constants qui contribuent à caractériser l’affection.

Une saignée pratiquée au début de la maladie ou quelques heures plus tard, donne un jet aussi régulier que dans les conditions ordinaires. Si elle est faite avec soin, elle n’est ni plus lente, ni baveuse, contrairement à ce qui a été quelquefois affirmé.

Le sang, en s’échappant du vaisseau, ne présente aucune modification appréciable. Recueilli dans le pot à saignée ou l’éprouvette de l’hématomètre il s’y coagule beaucoup plus vite qu’à l’état normal. En huit, sept .et même six minutes, il est entièrement pris en masse. Au lieu d^être à peu près d’égale hauteur, les deux portions du caillot sont sensiblement différentes. La partie blanche supérieure n’a que le tiers ou le quart de la hauteur de la partie rouge inférieure. C’est cette particularité sûrement qui avait fait penser à quelques observateurs que la quantité de fibrine y était réduite. D’autres, du reste, affirmaient le contraire. Cette différence de hauteur des deux caillots tient exclusivement à la promptitude de la coagulation, qui emprisonne les globules rouges avant qu’ils n’aient gagné le fond du vase. Car, en effet, il y a en réalité une augmentation notable de la fibrine. Cette grande coagulabilité du sang disparaît plus tard, ainsi qu’on le verra; mais elle ne manque jamais au début.

Des analyses que nous avons faites en 1872 et 1873, avec M. Gréhant, et que depuis j’ai maintes fois répétées seul, ont montré qu’il existe 5,6 et jusqu’à 7 gr. 1/2 de fibrine (plasmine concrescible) desséchée par litre, c’est-à-dire à peu près le double de la quantité normale. De plus, dans le sang defiibriné immédiatement après sa sortie de la veine il se forme encore par l’exposition à l’air un léger caillot diffluent.

Le nombre des globules blancs est déjà plus élevé d’un tiers, ou presque double du chiffre physiologique. Ces éléments, d’ailleurs, de même que les globules rouges, à cette époque de la maladie, sont absolument intacts. L’état crénelé

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des globules rouges, signalé par quelques observateurs, est exclusivement cadavérique et ne se rencontre jamais dans le sang frais au sortir de la veine. Dans ces mêmes conditions d’examen on n’aperçoit non plus entre eux, ni cristaux d’aucune forme, ni bactérie.

Oe sang pourtant doit renfermer un {gernaie infectieux, cela est presque certain. Mais, soit que celui-ci est infiniment petit, soit parce qu’on a pas encore trouvé un moyen de coloration propre à le faire apercevoir., il reste à -diécouvrir. iies bactéries et les cristaux rencontrés à plusieurs reprises dans du sang altéré, puisé sur des cadavres dont l’autopsie était faîte tardivement, sont étrangers à l’affection.

.Le sérum, expulsé du caillot a une teinte jaune foncé résultant de l’abondance des matières colorantes qm s’y trouvent en dissolution. €’est cette'couleur particulière du plasma sanguin, fondue avec celle des hématies, qui imprime ;aiiax muqueuses leur teinte particulière. Ce sérum, traité par l’acide azotique, comme l’a fait M. Sansom, passe successivement par les couleurs jaune verdâtre, verte et bleu indigo, pour donner un précipité gris bleuâtre d’albumine coa'gulée.

Il y a là une réaction intéressante qui mérite de ne point tomber dans l’oubli.

Ainsi, augmentation de la fibrine et du nombre des leucocytes, coloration particulière du sérum et par conséquent avant la séparation de la fi.biine du plasma du sang, voilà ce qui est connu sur les altérations qu’a épio.uvées ©e liquide.

En plus de la découverte du germe infectieux qui doit s’y trouveæ il reste encore sans doute pas mal à apprendre sur sa composition chimique ; c’est là affaire à l’avenir..

En r&umé, inappétence, fièvre intense, stupéfaction, gonflement avec occlusion des yeux et larmoiement, coloration spéciale des muqueuses apparentes, enfin rapide coagulation du sang, tout cela se manif^tant en quelques heures, et, quoi que plus ou moins intenses, toujours nettement accusés, tels sont les phénomènes qui constituent le syndrome caractéristique de la fièvre typhoïde du cheval.

Symptômes sECONDAiHESj vahiablbs. — Aussitôt née, cette affection est susceptible de grandes variations dans sa marche. Elle se complique très, souvent, parfois en fort peu de temps, d’accidents congestionnels ou inflammatoires locaip, qui en modifient profondément l’aspect, et dont les symptômes spéciaux, en raison de leur prédominance, de leur

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gravité, ont bien des fois induit les praticiens en erreur..

Il nous faut donc maintenant examiner d’abord son évolution simple, puis ensuite passer rapidement en revue, avec l’indication des causes probables de leur production, toutes les complications secondaires qui peuvent survenir.

A. — Chez les chevaux adultes, pa rfaitement sains, entraînés au travail, soumis au même régime depuis assez de temps pour y être bien adaptés, reconnus malades aussitôt qu’ils sont frappés et soumis immédiatement à un traitement rationnel, la maladie reste d’ordinaire à l’état de simple fièvre : elle conserve sa forme générale sans s’accompagner d’altérations locales graves dans aucun appareil organique. Alors les symptômes ci-dessus indiqués se maintiennent sans modifications sensibles pendant un, deux, trois jours ou un peu plus, suivant les cas. Bientôt, en outre, quelques phénomènes sans grande importance viennent s’y ajouter.

Par suite de la suspension de la digestion, si les sujets ont été saisis par la fièvre aussitôt après le repas, il y a parfois un léger ballonnement éphémère, qui disparaît seul au bout de quelques heures, mais peut pourtant faire croire un moment à l’existence d’une indigestion. Toujours la bouche devient sèche, pâteuse, exhale une odeur fade, et la langue se recouvre d’un enduit fuligineux assez épais. Les crottins, expulsés en petite quantité,sont fermes, de couleur foncée et comme vernis à leur surface par une couche de mucus.

En raison de la faiblesse des contractions cardiaques et du ralentissement de la circulation périphérique, il se produit presque toujours un peu d’infiltration des parties déclives, extrémités des membres, fourreau, dessous du ventre et du poitrail. Ces œdèmes purement passifs sont indolents, dépressibles et conservent un instant la marque du doigt.

Chez certains malades, peut-être sous l’influence d’un traitement hâtif, la défervescence commence dès le second jour; chez la plupart, pourtant, c’est le troisième ou le quatrième seulement, mais rarement plus tard, si aucune complication n’est survenue.

Elle s’annonce par le retour de l’appétit et l’abaissement assez rapide delà température, bientôt suivis de la disparition de tous les autres symptômes. Presque aussi vite qu’ils sont tombés dans la torpeur, les animaux se réveillent et ouvrent les yeux. Le cours de la digestion se rétablit et les œdèmes se résorbent avec une étonnante promptitude. Souvent, avant

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ou vers la fin du septénaire, des sujets qui d’abord semblaient dangereusement atteints, ont récupéré toutes les apparences de la santé. On est surpris des transformations opérées du jour au lendemain dans leur état et de la promptitude de leur guérison . Cette forme bénigne est extrêmement abondante à la fin des épizooties.

Dans un petit nombre de cas les choses ne se passent pas ainsi. Sans complication encore, les phénomènes se prolongent davantage avec de légères ondulations dans la courbe thermique.L’urine,d’alcaline qu’elle était, devient acide comme dans tous les cas où l’organisme des herbivores consomme sa propre substance. Cette particularité explique les dissidences existant entre les différents auteurs à cet égard ; les uns affirmant que l’urine est acide, d’autres qu’elle reste alcaline. Elle est l’un ou l’autre suivant les conditions, voilà la vérité, et cela n’est pas particulier à la maladie en question.

Quand la fièvre a ainsi duré, la résolution est plus lente et la convalescence traîne. Le pouls se maintient un peu accéléré, l’appétit est capricieux , les œdèmes disparaissent moins vite, les muqueuses ont pâli, et ce n’est qu’au bout du deuxième ou du troisième septénaire que la santé reparaît. Quelques individus même restent plus longtemps affaiblis et ne récupèrent réellement toute leur vigueur primitive qu’après quatre ou cinq semaines.

Entre ces deux extrêmes il va de soi qu’il se rencontre une infinité de degrés intermédiaires.

Beaucoup d’auteurs ont encore rattaché à la forme générale sans localisation, et attribué à la violence de la fièvre, les cas de mort rapide, qu’ils ont qualifiés de foudroyants, expression un peu exagérée, car on ne voit jamais les malades succomber instantanément. Pour ma part, bien qu’ayant cru pendant plusieurs années à la possibilité de tels faits et les ayant longtemps cherchés, je n’en ai jamais rencontré.

Toujours, lorsque j’ai vu la vie s’éteindre promptement, c’està-dire de douze heures à deux ou trois jours après le début de la maladie,il y avait invariablement une complication de congestion, sur le poumon le plus souvent, sur les centres nerveux par exception. 11 me paraît aujourd’hui fort douteux que la mort rapide puisse avoir lieu sans cela ; et par conséquent je suis porté à penser qu’en l’expliquant autrement on a méconnu une altération locale.

— Dans bon nombre de cas, surtout au début d’une

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épizootie, l’affection ne demeure pas à l’état, de fièvre simple comme on vient de le. voir. Des accidents congestifs ou inflammatoires se développent dans- tels ou tels organes- et souvent dominent bien vite la scène patliologique.

Il serait ici intéressant de pouvoir établir la proportion relative des cas simples, et des complications sur chaque appareil organique. Mais cela, n’est guère possible.. Les statistippi-es. les plus étendues et les plus soignées; sur ce sujeâ conduiraient sûrement à d;es conclusions très dissemblables, car les diverses complications, dépendent en grand partie de la période de l’épizootie, du milieu dans lequel vivent les animaux, des influences accidentelles auxquelles; ils sont exposés, et de leurs qualités propres, toutes conditions sus, cep- MMes de varier indéfiniment.

On peut voir, en effet-, de longues séries d’exemples assez uniformes avec- altérations localisées dans l’ap-pareil digestif, qui justifient en partie l’appellation d’entérite ou gastro-entérite typhoïde proposée par certains praticiens* il n’est pas rare de rencontrer ensuite- des séries non moins continues avec congestion pulmonaire, pneumonie ou pleuropneumonie, qui expliquent également l’expression de pneumonie typhoïde employée par d’autres. De sorte que chacun, se basant sur ce qu’il a constaté, se croirait autorisé à dire que l’affection se manifeste d’habitude sous telle ou telle forme. Mais quand on a eu l’occasion de r'éludier durant de longues années sur une grande échelle et, dans des circonstances différentes, on reste persuadé que toute conclusion formelle à cet égard serait hasardée. Au milieu d’un grand nombre d’autres faits plus ou moins analogues que je pourrais invoquer à. l’appui de cette réserve, j’en- citerai seulement deux Dans une même écurie, 26 chevaux atteints successivement ont tous présenté les symptômes bien accusés d’une gastro-entérite sans rien d’appréciable sur les autres appareils organiques; à coté de cela, dans un convoi de chevaux hoUandiais importés par un marchand de Paris, contaminé pendant le voyage ou dès leur arrivée, il y a eu 22'- cas de congestion pulmonaire ou de pneumonie, dont 18 se sont terminés par la mort en moins d’une semaine.

Il est donc bien difficile de dire avec une réelle certitude et d’une façon absolue, ceci est plus commun que cela.

Toutefois, de ce que j’ai observé par moi-même et de tout ce qui a été publié sur la matière, il semble résulter à peu près

typhoïde

la proportion suivante : sans lésions locales reconnaissables, 15 à 20 0/0; avec gastro-entérite, 40 à 50 ; avec altérations de l’appareil respiratoire, 25 à 30 ; localisation sur les centres nerveuï et troubles cardiaques, petit nombre; fourbure ou ophtalmie interne, exceptions.

Je donne ces chbffres bien entendu comme simplement approximatifs, et je suis persuadé qu’ils paraîtront en désaccord avec ce qu’a constaté tel ou tel praticien.

a) Les complications sur l’appareil digestif se manifestent d’ordinaire chez les chevaux de trait fortement nourris et prédisposés ainsi, en dehors de toute influence spécifique, aux indigestions, à la congestion intestinale et à l’entérite. Il est possible, en outre, que l’irrégularité dans îa distribution de la ration, les mauvaises qualités d’aliments plus ou moins avariés et Tingestion de corps étrangers, sable, pierre ou autres, mélangés aux fourrages et grains, jouent encore un rô)e secondaire dans la production des accidents de ce côté.

Tout cela explique comment quelques observateurs ont cru trouver dans l’alimentation une cause capable d’engendrer la maladie et pourquoi aussi quelques-uns, appelés à voir presque exclusivement d^ sujets exposés à l’action de ces causes, ont presque toujours rencontré la forme de gastro-entérite.

Peu de temps après le début de la fièvre, les malades, ballonnés ou non, refusent tout aliment, sont pris de bâillements fréquents et de coliques, peu intenses dans la majorité des cas, sourdes, suivant l’expression admise. Ils grattent et piétinent sans se livrer à des mouvements violents. Cependant, le ventre est souvent un peu sensible à la pression et c’est, peut être en partie à l’engourdissement du système nerveux qu’il convient d’attribuer l’apparence de modération des douleurs abdominales .

Il est des sujets, en petit nombre il est vrai, qui succombent à cette première période de l’irritation intestinale, au bout de un, deux ou trois jours. Les autres, représentant la très grande majorité, vivent plus longtemps.

Chez quelques-uns, par suite évidemment d’une rétention biliaire plus complète, les conjonctives prennent peu à peu une jauneur plus accusée. Au lieu d’un simple ralentissement dans l’expulsion des excréments, îl y a une véritable constipation. Les crottins très petits, durs et enduits d’une couche muqueuse d’aspect vitré, sont expulsés avec peine. Il peut y avoir parfois, en plus, une légère irritation du pharynx

accompagnée d’une tuméfaction molle des ganglions sousglossiens et d’un empâtement œdémateux de toute la région de l’auge. Assez souvent, à cela s’ajoutent, non plus seulement le gonflement des yeux et le larmoiement, mais bien une ophtalmie externe avec tuméfaction considérable des paupières, grande sensibilité et exsudation muco-purulente à la surface des conjonctives.

Dans d’autres cas, comme si la plupart des organes contenus dans l’abdomen participaient à l’état congestionnel ou inflammatoire, l’urine, en plus de l’acidité qu’elle acquiert, devient épaisse, trouble et renferme quelques débris d’épithélium de la vessie. Alors la miction est fréquente et douloureuse. Plus rarement il y a de l’albuminurie.

Tous ces phénomènes persistent pendant trois ou quatre jours ou un peu plu s, et à la constipation succède la diarrhée. Celle-ci est annoncée à l’avance par quelques borborygmes. Les excréments se montrent d’abord mous, pâteux, puis tout à fait liquides et exhalent une odeur fétide très prononcée.

En général, l’apparition de la diarrhée, surtout si elle a lieu sous l’influence du traitement institué, s’accompagne |d’une défervescence rapide. En même temps que la température s’abaisse régulièrement et se rapproche de la normale, tous les autres symptômes disparaissent. L’appétit revient, bientôt les excréments s’épaississent, et en quatre ou cinq jours ils ont repris leurs caractères habituels. La résolution dans ces cas est encore assez rapide et la convalescence de peu de durée.

Quelquefois par contre, et cela, semble-t-il, si la maladie -a été abandonnée à sa marche naturelle ou si peut-être encore elle a été traitée d’une façon irrationnelle, la diarrhée persiste; il sur vient du ténesme; les matières expulsées souvent et en petite quantité prennent l’aspect de glaires visqueuses, un peu sanguinolentes et contiennent une forte proportion d’albumine; le ventre se resserre; des recrudescences de fièvre se manifestent; les muqueuses pâlissent; les malades maigrissent, tombent dans le marasme et meurent de une à trois semaines après le début de la maladie.

h) Les complications sur l’appareil respiratoire atteignent le plus souvent les sujets jeunes, préparés pour la vente, tenus au repos pendant un certain temps, transportés à de grandes distances, nouvellement importés ou récemment mis à un service pénible, en résumé placés dans toutes les conditions où se développent d’ordinaire les maladies sporadiques analogues

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chez les individus non contaminés. Yoilà encore pourquoi certains praticiens ont cru voir, dans toutes les influences qui se rattachent à ces conditions, des causes de la genèse de la maladie, et pourquoi aussi on l’a vue si souvent, sous la forme de pneumonie, dans l’armée au moment des remontes importantes, dans les grandes administrations parisiennes après la guerre, dans les écuries de marchands et la plupart des agglomérations de chevaux neufs. Un animal contaminé étant exposé à des arrêts de transpiration, l’affection va presque fatalement prendre chez lui la forme d’une congestion pulmonaire, d’une pneumonie ou d’une inflammation catarrhale. Voilà qui n’est plus douteux aujourd’hui.

La congestion pulmonaire a été méconnue par la plupart des praticiens. Quelques-uns pourtant en ont décrit les symptômes assez exactement sans paraître se douter qu’ils avaient affaire à elle. Elle représente la grande majorité des cas terminés si souvent par une mort prompte, qualifiés de sidérants ou foudroyants^ et comparés encore à la fièvre charbonneuse^ en raison de l’asphyxie simulant une altération plus profonde du sang.

Immédiatement, ou peu de temps après le début d’une fièvre intense, il se produit un abattement extrême, des tremblements généraux avec refroidissement des extrémités et poussées de sueurs sur divers points du corps, en arrière des oreiUes, aux ars et aux flancs ; les mouvements respiratoires tremblotants s’élèvent en quelques instants au nombre de 50 à 70 par minute; dans quelques cas il survient une légère épistaxis ; les battements du cœur, également précipités, atteignent ou dépassent 100, et contrastent par leur violence avec un pouls petit, filant, parfois difficilement perceptible ; de rouge acajou, les conjonctives prennent graduellement et plus ou moins vite les teintes successives violacée, cyanosée et enfin tout à fait asphyxique.

Pendant ce temps, les malades se tiennent debout, immobiles, le dos un peu voussé, l’encolure et la tête allongées, les naseaux largement dilatés, attitude qui, s’ajoutant à la torpeur , donne à leur physionomie une expression de suprême angoisse. Il serait superflu sans doute d’ajouter fiti’ils n’accordent aucune attention aux aliments et boissons qu’on leur offre. A l’auscultation on constate à peu près également de chaque côté, quelquefois un peu plus de que de l’autre, l’atténuation et même presque l’absence

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complète du murmure respiratoire depuis la partie inférieure jusqu’à la moitié ou au tiers supérieur du poumon. Dans ce cas, avec le murmure respiratoire affaibli on perçoit vers le milieu de la poitrine le bruit laryngien très fort, sous la forme d’un souffle un peu rude et ronflant. Où le murmure respiratoire est atténué, la percussion décèle de la submatité proportionnée au degré d’atténuation du bruit physiologique. Tout cela, atténuation du murmure respiratoire qui contraste si singulièrement avec la vitesse des mouvements respiratoires, submatité et retentissement du bruit laryngien, est mal délimité ou plutôt comme dégradé vers la région supérieure.

En un mot, on observe tous les symptômes propres à la congestion pulmonaire, avec une fibare intense^ qui n’accompagne jamais cette altération locale quand elle est simple et •essentielle. {Voy. Congestion pulmonaire.)

La saignée faite après plusieurs heures est souvent baveuse ; le sang est foncé en couleur, épais et ne se coagule pas immédiatement, çe qui l’a fait comparer, à tort, à celui de la flèvre charbonneuse, car il n’a subi aucune autre altération -que celles résultant de l’asphxie. Exposé à l’air il s’oxyde, rougit et se coagule en donnant encore une forte proportion de plasmine concrescible.

Cette complication de la flèvre typhoïde évolue plus ou moins vite. Dans la plupart des cas, si elle est abandonnée à sa marche naturelle, elle envahit la presque totalité des deux poumons et se termine par l’asphyxie complète en l’espace de douze heures à deux ou trois jours. Quelquefois cependant ^lle reste limitée aux régions inférieures et aboutit à la pneumonie. D’autres fois enfin elle se maintient immobile à l’état de congestion pure, sans inflammation véritable du parenchyme pulmonaire, pendant cinq à huit jours. Il y a peu de temps encore je l’ai vue persister ainsi sans modification appréciable chez deux malades. Puis ensuite, dans l’espace de vingt-quatre ou trente-six heures, avec la défervescence, ses symptômes propres disparaissent. Cette promptitude de la résolution prouve bien que dans <;es cas particuhers il n’existait point d’altérations inflammatoires, lesquelles ne se résolvent jamais avec une telle rapidité.

La pneumonie, souvent précédée d’un état congestionnel, débute en générai d’une façon larvée, dans le centre de chaque iobe, car en effet elle est presque toujours double, de sorte

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mi’il est difficile, voire impossible, de reconnaître à quel moment précis les altérations inflammatoires ont commencé.

D’ailleur^celles-ci ne s’annoncent pas d’ordinaire par les premiers symptômes caractéristiques de la pneumonie franche. Ni le jetage rouillé, ni le râle crépitant humide ne peuvent être constatés dans la majoritté des cas.

A la suite d’une fièvre intense qui a brusquement saisi les ânimauî, on remarque au bout d’un temps variable, un, deux jours au plus, avec uu pouls précipité, une notable accélération de la respiration, en contradiction évidente 'avec les signes stéthoscopiques fouruis par l’exploration de la poitrine.

Les lésions débutant dans le centre, une couche superfidelle dn poumon reste perméable encore pendant quelque temps, continue à respirer et à résonner sous la percussion. Il n’y a donc pas toujours immédiatement absence du murmure respiratoire et matité à la partie inférieure de la poitrine. C’est un peu plus tard seulement, et plus, ou moins vite suivant les cas, que, par l'obstruction progressive des vésicules pulmonaires de la profondeur à la surface, ces deux symptômes apparaissent. Outre qu’ils se montrent alors d’ordinaire de l’un et de Fautre côté, jamais ou presque jamais ils ne sont délimités eni haut suivant une ligne à peu près, droite et horizontale. En général, ils montent plus haut à la partie moyenne, immédiatement en^ arrière de l’épaule, que vers l’extrémité postérieure. Il est rare enfin que le murmure respiratoire absolument effacé dans le tiers moyen de la hauteur du poumon soit remplacé’ par un bruit tubaire bien net. Tout cela, en somme, est assez, dissemblable de ce qui accompagne l’accroissement die^ la pneumonie franche et méritait d’être remarqué. Il résulte effectivement de ©es nuances symptomatiques des signes différenttels qui, réunis, aux symptômes généraux très graves, disproportionnés avec Fétendue de la lésion locale, permettront toujours de distinguer facilement la pneumonie typhoïde de toute autre.

Arrivée plus ou moins vite à sa période d’état, elle peut pr^nter un stade d’immobilité fondant lequel tous les symptômes persistent sans œodiôcatio.ns appréciables, puis se terminent de diverses manières.

F^s quelques cas elle se complique de pleur feie . L’inflamfflation, qui a progressé du centre à la périphérie, après avoir envahi toute Fépaisseur du poumon, se propage à la plèvre

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par contiguïté de tissu. Il y a alors une recrudescence de fièvre et des perturbations plus grandes de la respiration et de la circulation. Les mouvements respiratoires sont plug précipités et réduits d’ampleur ; le pouls s’accélère aussi et devient plus serré ; mais, en raison de la torpeur des malades, on reconnaît difficilement ou même pas du tout l’exagération de la sensibilité à la surface de la poitrine. Eq somme, tout est assez vague comme signification, et plus encore que la pneumonie, la pleurésie qui s’y ajoute est mal caractérisée à son début. Ce n’est que quand l’épanchement a déjà acquis une certaine importance, se traduit par l’absence absolue du murmure respiratoire et la matité s’élevant jusqu’au tiers au moins de la poitrine, à égale hauteur de l’un et l’autre côté, se délimite suivant une ligne horizontale, qu’on acquiert la certitude de son existence.

En général, à la suite de cette complication de pleuro-pneumonie, les malades succombent rapidement. Il est rare que ce soit par suite de l’extension extrême de l’épanchement, car celui-ci d’ordinaire ne devient pas très considérable et ne remplit guère plus du tiers de la cavité. La mort arrive plutôt par épuisement avec parfois adjonction dans les derniers moments d’une congestion pulmonaire généralisée.

Dans d’autres cas, peu nombreux, la pneumonie se termine par gangrène. La fièvre s’exagère jusqu’aux dernières limites: la température dépasse 42° ; la respiration très précipitée est tremblotante; le pouls s’efface; les conjonctives prennent une coloration jaune terne; les malades, plus déprimés encore qu’ils n’étaient primitivement, peuvent à peine se maintenir debout. Quelques heures plus tard, à ces symptômes généraux s’ajoute un jetage grisâtre grumeleux et fétide, et à l’auscultation on entend à la fois de la crépitation humide et du gargouillement bronchique. Enfin, à la désagrégation du tissu pulmonaire s’ajoute bientôt, comme dans tous les cas semblables, une septicémie qui transforme l’état pathologique. Les altérations que l’on trouve alors à l’autopsie du cadavre ne sont plus exclusivement, cela est évident, celles de la maladie primitive, mais celles de l’infection putride généralisées, plus complexes, et dont on n’a pas su voir la signification.

Dans quelques cas cependant la pneumonie typhoïde se termine par la résolution. Celle-ci s’annonce, cela va de soit par l’atténuation graduelle des symptômes généraux d’abord,

typhoïde

nuis la disparition progressive des signes topiques. Il serait superflu évidemment d’insister sur ce point.

Assez souvent, après la guérison de la congestion ou de l’hépatisation pulmonaire, un peu de catarrhe muqueux et de la toux persistent pendant plusieurs semaines. Chez quelques sujets on a observé aussi des synovites rhumatismales, comme après toute autre pneumonie. Renard a signalé en outre le craquement des articulations et l’a considéré comme caractéristique. Il a été seul à émettre cette opinion. A la suite de la pneumonie particulièrement, les animaux restent mous et faibles pendant assez longtemps. J’en ai pu suivre quelques-uns qui au bout de six semaines ou deux mois n’avaient pas encore récupéré entièrement leurs aptitudes primitives.

Enfin, dans des cas exceptionnels, la localisation sur l’appareil respiratoire consiste d’emblée en une inflammation catarrhale bronchique ou laryngo-bronchique. D’ordinaire celle-ci se traduit par un jetage peu abondant, plus muqueux que purulent et presque transparent. Si la muqueuse du larynx participe à l’état inflammatoire, il survient une tuméfaction molle des ganglions de l’auge. Il est fort rare que cette adénite secondaire aboutisse à l’abcédation. Pour ma part tout au moins je ne l’ai jamais vu.

Cette complication de catarrhe laryngo-bronchique est de beaucoup la moins redoutable de celles qui se manifestent sur l’appareil respiratoire. Elle se termine toujours par la résolution si elle ne se transforme en pneumonie véritable.

Avec les diverses complications qui précèdent, il y a forcément quelques signes d’irritation du côté de l’intestin : inappétence, constipation, état vernis des crottins, etc.,' comme dans tous les cas où la fonction digestive est suspendue pour une cause quelconque. Quand ces phénomènes ont été un peu accusés, certains praticiens ont pensé qu’il y avait une localisation double ou mixte. Il n’y a pourtant là que ce qui existe avec toutes les maladies dont l’évolution s’accompagne d’une suspension de l’appétit. Aussi, peut être conviendrait- il d’abandonner cette idée des complications réellement doubles ou mixtes.

c) Indépendamment des troubles circulatoires variés et plus ou moins graves qui se rattachent au mouvement fébrile et accompagnent la maladie sous ses formes simples ou

diversement complignées, on observe parfois, du côté ûq cœur, des perturbations plus graves. D’abord avec la congestion pulmonaire et la pneumonie il n'est pas rare de coustâter une assez grande irrégularité dans les contractions car diaques ; battements violents, tumultueux, contrastant avec la petitesse, voire reffacement du pouls; dédoublement du premier bruit; accélérations et ralentissements alternatifsintermittences dans quelques cas exceptionnels. Salle dit même avoir vu des syncopes-

Mais en pins de tout cela il peut y avoir une véritable localisation inflammatoire sur l’endocarde. L’année dernière j’en ai recueilli une observation on ne peut pins nette.

Avec les symptômes caractéristiques de la fièvre typhoïde, ceux de l’endocardite aiguë existaient au complet : battements du cœur tumultueux, ébranlant la poitrine, à 100 jar minute; pouls très faible, quelques pulsations insensibleset passant :inaperçnes; premier bruit d’abord sourd, prolongé, puis dédoublé ; enfin au bout de vingt-quatre heures souffe systolique doux à la base du cœur ; respiration très accélérée, mais persistance du murmure respiratoire renforcé, et sonorité conservée sur tons les points explorables de la poitrine- Rien ne manquait.

Le quatrième jour, le souffle cardiaque avait disparu et ensuite la résolution a été relativement rapide. Deux jours plus tard la respiration était devenue presque normale et le mouvement circulatoire se régularisait peu de tempsaprès-

Ce fait d’endocardite aiguë compliquant la maladie était aussi net que possible. Beprésentait-il une exception ? On n’est pas aujonrd’iiui autorisé à le dire. 11 n’y a pas' bien longtemps que les altérations du cœur, très fréquentes cependant chez le cheval, sont connues et recherchées. A une époque peu éloignée de nous, on n’en soupçonnait pas l’existence et sûrement la plupart étaient naéconnues. Si jusqu’alors on n’a pas indiqué l’endocardite au nombre des 'Complications possibles de la fièvre typhoïde, cela n’implique en aucune façon qu’telle ne se soit jamais produite dans cette condition. Il est même vraisemblable que parmi les cas de mont prompte, quelques-uns, notamment ceux qui étaient précédés d’une dyspnée profonde, et d’autres, moins nombreux, attribués à une syncope, n’ont pas en d’autre cause. Quoi qu’il en soit, pnisq’ie le fait a, été constaté, au moins une fois, il peut se

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manifester, voilà qui est certain et par conséquent doit être

recherché.

Savoir maintenant s’il est exceptionnel ou relativement commun, et quelles sont les conditions accidentelles qui en provoquent le développement, c’est ce que 1 avenir nous apprendra. En tous cas, il est désormais indiqué de diriger l’examen de ce côté, quand, dès les premiers moments, on constate de graves désordres dans la circulation et la respiration.

d) De loin en loin on rencontre des localisations dans le crâne ou le canal rachidien. Les premières se traduisent par du vertige accompagnant à bref délai tout le cortège des symptômes caractéristiques de la maladie. D’ordinaire le vertige revêt surtout la forme comateuse interrompue par de rares et courtes périodes d’agitation. La mort survient encore vite, soit que des troubles respiratoires s’ajoutent aux lésions de l’encéphale, soit simplement par suite de celles-ci.

Les altérations de la moelle s’annoncent par la faiblesse d’abord, puis la paralysie du train postérieur.

Quelquefois, peu de temps après la chute des malades, la paralysie progresse d’arrière en avant: la respiration s’ embarrasse, finit par s’arrêter et l’asphyxie vient encore terminer la scène.

Dans d’autres cas, plus rares peut-être, la paralysie reste localisée au train postérieur. Les sujets s’agitent constamment sur le sol durant plusieurs jours ; des troubles se produisent dans toutes les fonctions viscérales ; l’infection putride, par suite de la formation d’eschares, et l’intoxication résultant du surmenage viennent s’ajouter à l’état pathologique primitif, et la vie cesse alois dans des conditions d’extrême complexité. {Voy. Gonuestion de la moelle.)

Infln, on a vu quelquefois , des boiteries passagères par paralysie d’un ou plusieurs groupes de muscles. Plusieurs praticiens en ont cité des exemples et de mon côté j’en ai rencontré un remarquable dans un membre antérieur. En général ces accidents disparaissent au bout de peu de temps, et presque aussi vite qu’ils sont venus.

c) Dans de rares cas, en plus de la tuméfaction extérieure des yeux, qui ne manque jamais, on a constaté une localisation de l’inflammation sur la séreuse de Descemet, une véritable ophtalmie interne. Decroix en a noté quelques cas, et de mon côté j’en ai vu aussi plusieurs. Brusquement, la cornée

typhoïde

devient blanche, œdémateuse, et l’humeur aqueuse se trouble. N’était la soudaineté de l’apparition de ces phénomènes on croirait à l’invasion d’un double accès de fluxion périodique, car en effet les deux yeux sont atteints d’ordinaire. Le plug souvent cette complication n’a qu’une durée éphémère et sa résolution s’accomplit rapidement. Aussitôt que la fièvre a disparu les yeux redeviennent clairs, et au bout d’une semaine environ il n’existe plus trace d’ophtalmie. Toutefois Decroix a vu un animal rester aveugle après la guérison de la maladie. J’ai aussi recueilli un fait identique. Ces jours derniers M. Varoquier m’en a fait voir un autre. A quoi est due cette poussée inflammatoire sur la séreuse de l’œil? Peut-être à une prédisposition spéciale ; peut-être à des atteintes antérieures de fluxion périodiques. Comme il est impossible de connaître l’histoire complète de nos malades, nous n’avons guère l’espoir d’être un jour renseignés à cet égard.

f) La complication de fourbure paraît être la moins fréquente. On ne sait pas non plus qu’elle est sa cause occasionnelle. Néanmoins la plupart des praticiens qui ont eu souvent aflaire à l’affection en ont rencontré quelques exeniples. Elle se manifeste par les symptômes ordinaires de cette maladie. (Foy. Fourbure.)

g) On a encore parlé, comme épiphénomène possible de la maladie sous ses différentes formes, d’une éruption cutanée, urticariforme d’après les uns, simulant Vecthyma de l’homme, suivant d’autres. J’avoue ne l’avoir jamais vue. Salle prétend qu’elle a été quelquefois confondue avec le farcin. Elle se montre, dit-il, tout à coup, sous forme de chapelet, sur les côtes, l’encolure ou les membres ; chaque bouton est relié à celui qui le suit par une sorte de cordon... Ces boutons se résorbent ou s’abcèdent, etc. Quelle est la nature de cette éruption? Il serait certes impossible de s’en faire une idée précise sur une aussi incomplète description. Toutefois, des pustules se desséchant au bout de quelques jours, dans certains cas, aboutissant la formation de foyers purulents et à l’ulcération finale .avec lymphangites intermédiaires dans d’autres, tout cela ressemble bien à du horsepox.

Le temps n’est pas éloigné où l’essence de semblables phénomènes, précédés et accompagnés de fièvre eux aussi, était souvent méconnue. Il n’est donc pas impossible qu’on ait parfois confondu cette forme naturelle de la gourme, avec la fièvre typhoïde, car, lorsque celle-ci sévit, beaucoup de pra-

typhoïde

ticiens y rattachent tout ce qui ne leur paraît pas bien compréhensible ; et, d’autre part, il se peut aussi qu’un animal sous le coup de l’infection gourmeuse contracte en même temps l’autre affection.

N’est-ce pas de l’une ou l’autre façon qu’il convient d'interpréter ces éruptions exceptionnelles ? Pour ma part, sans avoir le droit de l’affirmer, je le reconnais, je suis assez porté à le croire.

Tels sont, exposés aussi brièvement que possible, les accidents secondaires très variés, qui compliquent plus ou moins vite et plus ou moins fréquemment la fièvre typhoïde ou . influenza du cheval.

Anatomie et physiologue pathologiques. — Rien, jusqu’à ces derniers temps, n’était plus embrouillé que cette partie de l’histoire de la fièvre typhoïde du cheval. En comparant les différentes descriptions qui ont été faites des altérations de cette maladie on les trouve non seulement dissemblables, mais même absolument contradictoires sur plusieurs points. Il serait impossible, en lisant tout ce qui a été écrit à cet égard, de se faire une idée des faits et de leur signification.

Cela, au premier abord, semble étonnant, puisqu’il s’agit ici de constatations matérielles. Cependant, il en a été ainsi. La plupart des observateurs, dominés par des idées préconçues, voyaient les choses sous un jour faux, qui les transformait à leurs yeux. Des altérations secondaires, résultant de complications variées, et d’autres même, exclusivement cadavériques, ont été considérées comme primitives et essentielles, parce qu’on en pouvait tirer des arguments à l’appui d’une doctrine acceptée ; et, dans le même but, on appuyait sur quelques traits, et on accentuait certaines couleurs de sorte que le tableau ne représentait plus du tout la réalité. Peu à peu, pourtant, on s’est appliqué ensuite à effacer ces exagérations pour ramener les choses au point. En réalité, ces choses sont bien moins complexes que ne le feraient croire la plupart des relations qui en ont été données.

Afin de mettre un peu d’ordre et de clarté dans leur exposé, il convient d’examiner d’abord les altérations du sang, qui ont SI fortement préoccupé les praticiens durant plusieurs années, puis successivement celles des divers appareils organiques à la suite des complications qui peuvent s’y localiser.

«) Sur aucun point on n’a été en aussi complet désaccord et

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commis autant d’erreurs, non seulement d’interprétation mais encore de fait, que sur les altérations du sang. G>eg[ qu’en effet celles-ci se modifient déjà au cours de la maladie simple, plus encore à la suite de certaines eomplications, et enfin se transforment tout à fait et très vite dans le cadavre sous l’influence de la putréfaction. Rien de surprenant donc que suivant l’époque, la forme et les complications de la maladie, le temps écoulé depuis la mort, la température et l’état du milieu extérieur, les constatations aient varié, et avec elles les inductions qu’on a tirées. Voilà qui expliqu0 les théories contradictoires et parfois bizarres qui ont été développées sur le mécanisme de leur production.

Ce qui existe d’essentiel, ou plus exactement, ce que nous en connaissons, est beaucoup plus simple qu’on ne l’a pensé d’une manière générale. Il reste probablement, il est vrai, encore pas mal de détails importants à découvrir, en ce qui concerne les modifications chimiques qui s’y sont produites. C’est ce que l’avenir nous apprendra peut-être.

Actuellement, il est sage de s’en tenir aux faits acquis, bien constatés, et, afin d’en dégager autant que possible la signification exacte, de les exposer dans l’ordre de leur succession, en indiquant en outre les conditions au milieu desquelles ils se produisent.

Au début de la maladie, ainsi qu’on l’a vu antérieurement, le sang devient plus coagulable, parce que la plasmine concrescible y est plus abondante ; les leucocytes augmentent de nombre ; le sérum se charge de matières colorantes dont l’excès est décelé par la réaction de l’acide azotique.

■ Ces caractères ne se maintiennent pas tous invariables. Au bout de quelques jours la coagulation est moins rapide ; elle arrive ensuite à s’accomplir dans le temps ordinaire ; plus tard même elle est plus lente, le caillot forme est moins ferme et l’analyse montre en même temps une diminution progressive de la fibrine. Voilà pourquoi beaucoup d’observateurs, en France et en Allemagne, ayant examiné le sang exclusivement après la mort, survenue plus ou moins tard, Font trouvé moins coagulable. La vérité est, qu’il l’était beaucoup plus pendant les premiers jours de la maladie.

A quoi sont dues l’byperinose du début, et la diminution graduelle de la fibrine par la suite?

Quelques-uns ont cru devoir attribuer la dernière, la seule qu ils aient constatée, à l’abondance des matières excrémen-

titielles de la Mie dans le plasma. Salle, en mélangeant du sang normal de cheval à de la bile de bœuf, expériences qui ne lui ont donné aucun résultat significatif, a cependant essayé, sans y réussir, de justifier cette idée toute gratuite.

Sans qu’il soit encore possible de donner de ces faits une explication définitive, on peut faire une hypothèse plus conforme aux connaissances acquises en physiologie pathologique. CJî, Robin et Verdeil d’un côté, Virchow d’un autre, ont prouvé depuis longtemps que la fibrine, loin d’être, comme on l’avait pensé, un produit organisable, représente, au contraire, le premier état d'usure de la plasmine liquide ; que cette fibrine ensuite s’oxyde davantage, se transforme en matière cristalloïde, pour être éliminée par la sécrétion. Il est donc vraisemblable qu’il y a ici d’abord, sous l’influence de la fièvre, et par le fait de la consommation exagérée qui en résulte, transformation plus rapide de la plasmine liquide en fibrine, et ensuite oxydation de celle-ci, d’où l’hyperinose du début et la défibrination relative de la fin. Au surplus, ces deux phénomènes successifs ne sont pas particuliers à la fièvre typhoïde du cheval. Ils se produisent également au cours des inflammations simples. Depuis des temps très reculés, les médecins qualifiaient de couenne inflammatoire l’excès de fibrine du sang, à la période d’augment des inflammations viscérales.

Dans la pneumonie franche, par exemple, l’hyperinose du commencement et la défibrination pendant la résolution sont très accusées.

Quoi qu’il en soit de l’interprétation , à laquelle bien entendu je ne reconnais pas une valeur absolue, sachant trop combien les explications changent avec le temps, les faits restent. Et il m’a paru nécessaire de les mettre en relief, parce qu’il en résulte une indication thérapeutique en contradiction formelle avec plusieurs affirmations produites a ‘priori.

Quand les malades ont succombé de bonne heure à la congestion pulmonaire avec asphyxie, forme ordinaire de la mort rapide, le sang paraît incoagnlable comme dans tous les cas semblables. On le trouve noir et incoagulé ou très incomplètement coagulé dans le cœur et les gros vaisseaux. Mais ce û est là qu’une apparence. Si l’autopsie est faite immédiatement après la mort, ou au moins avant le commencement de la décomposition cadavérique, aussitôt que le sang est exposé

typhoïde

à l’air il rougit et se prend presque instantanément en caillot très ferme. En le battant à l’air libre, au lieu de le laisser se coaguler, on y retrouve la même quantité de fibrine, double à peu près de la normale.

Dans le cas, au contraire, où l’autopsie est faite tardivement, il reste noir et boueux, par la raison qu’ayant subi un certain degré de putréfaction, il a perdu en partie ou en totalité la propriété de s’oxyder. De plus, quand il est étendu en nappe, on aperçoit de nombreuses gouttes de graisse à sa surface. En même temps aussi les globules rouges, en plus ou moins grand nombre, se montrent crénelés sur leur contour.

On peut trouver, en outre, dans le plasma, et plus tard on y trouve toujours, les bactéries de la putréfaction et des cristaux.

Quand, au lieu d’une simple congestion pulmonaire, il est survenu une pneumonie terminée par gangrène, le sang présente les caractèrès de la septicémie, qu’il serait trop long et superflu de décrire ici.

Dans les cas rares où les malades sont restés plusieurs jours paralysés, se sont débattus sur le sol, le sang présente P l’altération du surmenage, à laquelle s’ajoute très rapidement celle de la putréfaction, sur l’une et l’autre desquelles il serait ' ■</ également déplacé de s’étendre ici.

Tout cela : incoagulabilité momentanée, septicémie, surmenage et putréfaction, est la conséquence de complications non essentielles à l’affection, et c’est précisément ce qui a trompé sur la nature de celle-ci.

La leucocyihose, qui commence dès les premiers instants, persiste et semble même augmenter un peu jusqu’à la fin de la maladie. Dans le sang des sujets qui succombent tard, elle est bien manifeste. Il y a environ 30.000 à 40.000 globules blancs par ndillimètre cube. Cette augmentation est-elle alors absolue? Est-elle au contraire relative et conséquence de l’usure des hématies ? Tient-elle enfin à ces deux faits combinés? Cette dernière supposition paraît la plus vraisemblable.

Quant à la coloration du sérum expulsé du caillot, très accusée de bonne heure, elle est souvent sensiblement atténuée quand la mort a été tardive.

En réalité : augmentation de la fibrine durant la période d’augment, diminution plus tard, leucocythose et coloration du sérum, voilà ce que nous connaissons des véritables alté-

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rations du sang dans la fièvre typhoïde du cheval ; altérations assez simples en somme, que Ton retrouve également, à un de'^ré plus ou moins accusé, au cours des infiammations viscérales. C’est bien éloigné, comme on voit, de ce qu’on pensait à cet égard, il y a vingt ou trente ans. Il doit sans doute y exister en plus le microbe de la maladie, caiuse véritable de tous les troubles qui se manifestent; mais ce microbe reste à découvrir.

Les altérations localisées dans les différents tissus varient, cela va de soi, avec la forme des complications, mais en outre aussi, comme celles du sang, selon le temps écoulé entre la mortetl’autopsie, condition capable de changer plus ou moins vite l’aspect des choses, suivant la température du milieu extérieur dont on n’a pas toujours tenu un compte suffisant.

Toutes les altérations pathologiques des différents tissus sont souvent plutôt congestives que manifestement inflammatoires, et en général moins complexes qu’on l’a dit dans la plupart des descriptions qui en ont été faites.

l) Altérations de Vappareil digestif. — Quand, après le début de la fièvre, l’affection s’est localisée sur l’appareil digestif, les lésions que l’on rencontre un peu sur toute son étendue sont assez différentes, suivant le temps qu’a duré la maladie.

Si la mort est arrivée en peu de jours, il y a presque exclusivement de la congestion. Quelquefois le ventre est un peu ballonné dans les derniers moments de la vie, et le phénomène s’exagère aussitôt que celle-ci a cessé. Dans les autres cas, le ballonnement survient plus ou moins vite suivant les conditions extérieures, mais d’une manière générale assez rapidement, car la fermentation des matières contenues dans l’intestin, commencée avant la mort, se continue après. Par les temps chauds, en quelques heures le ventre est distendu.

Le cadavre présente souvent, en outre, des empâtements plus ou moins accusés des parties déclives, extrémités des membres, fourreau, dessous du ventre, interars, etc. Ces engorgements sont constitués par de la sérosité absolument fluide, claire, transparente, mais assez fortement teintée en jaune. A la face interne de la peau qui les recouvre, les capillaires injectés sont très visibles et forment un réseau serré flans lequel on aperçoit presque toujours quelques pétéchies plus ou moins abondantes et larges, dont la couleur varie du rouge sombre au noir. De semblables pétéchies se rencontrent

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aussi quelquefois dans le tissu conjonctif et jusque dans les muscles du Yoisinage, également un peu hyperhémiés. Il y a là, en résumé de la stase sanguine avec filtration du sérum à travers les parois des capillaires et déchirure de quelques-uns^ de place en place,, mais pas d’inflammation véritable du tissu infiltré. C’est en somme quelqpie chose d’analogue à ce qui se produit quand la circulation est ralentie pour une raison quelconque, lésion organique du cœur ou des gros troncs vassculaires par exemple. Du reste, cette tendance à la stase sanguine durant la première période de la fièvre typhoïde se retrouve dans. tous les organes.

La cavité péritonéale renferme presque toujaurs un peu de sérosité jaune et claire, identique à celle qui remplît les aréoles du tissu conjonctif sous -cutané des régions déclives. Il n’y a là. non plus aucune trace d’inflammation véritable ; ni fausses membranes fibrineuses, ni dénudations épithéliale, ni vascularisation marquée de la séreuse. Néanmoins, on y aperçoit souvent, surtout sur le feuillet viscéral, de fines pétéchies, nombreuses parfois autour des gros vaisseaux des mésentères, lesquels se montrent gorgés de sang, et entourés d’une assez abondante infiltration séreuse. Celle-ci est telle en certains points, au voisinage de l’intestin en particulier, qu’elle écarte les deux feuillets adossés et forme un bourrelet épais, jaune et translucide assez remarquable. Là, comme partout, la sérosité est restée liquide et sans coagulum fibrineux.

Cette hyperémie, avec transsudation du sérum en dehors des vaisseaux, se retrouve dans tous les ganglions lymphatiques de l’abdomen, mais en général à na degré plus accusé sur ceux qui sont rapprcKîhés de rintestin.

Les masses ganglionnaires voisines de l’iléon et celles eagiobées danSi le repli mésentérique qui unit les deux portions du gros côlon et la crosse du cæcum ont pins que doublé de volume; elles sont devenus rouge sombre, un peu friables et le tissu conjonctif fin qui les environne est largement infiltré de sérosité.

Cette même infiltration séreuse du bord adhérent des mésentères se continue à un degré variable, suivant les points, entre les couches membraneuses de l’intestin. Peu marquée^ en général, entre la séreuse et la tunique musculaire, élis l’est davantage entre celle-ci et la muqueuse. A. part cet éta* d’infiltration et la présence de quelques pétéchies disséminées

typhoïde

de-ci de-là, nombreuses seulement par exception, les deux preniières membranes sont peu modifiées.

n en est tout autrement de la muqueuse. Celle-ci est plus ou moins altérée sur toute la longueur de l’appareil. Mais, il est bon encore de le faire remarquer, les altérations qui s’y rencontrent, assez différentes, d’ailleurs, suivant les cas, sont toujours beaucoup moins complexes qu’on ne l’a dit. Quelques auteurs en ont fait un tableau tellement chargé, qu’il ne ressemble plus du tout à la réalité.

On a parlé d’ulcérations déchiquetées, comme taillées à l’emporte-pièce, dont serait criblée la muqueuse de l’arrièrebouche et de la hase de la langue ; de corrosions et d’eschares gangreneuses sur celle du pharynx ; de ramollissement de l’œsophage dans sa portion cervicale ; d’ulcérations spécifiques avec perforations de différents points de l’intestin. La plupart des cliniciens qui ont été à même de voir souvent la maladie n’ont pourtant jamais rien observé de semblable. Ils doivent se demander si tout cela a été vu comme on l’a décrit ; si l’imagination excitée par une idée préconçue n’est pas intervenue dans la description ; ou peut-être si quelquesunes de ces lésions, rencontrées par hasard, n’étaient pas le résultat de certains traitements irrationnels et bizarres auxquels on a eu recours. En tout cas, la vérité est que, d’ordinaire, on ne trouve pas des choses aussi compliquées.

A part un peu d’hyperémie de la muqueuse et la présence d’un enduit muqueux sur la langue, il n’existe rien de remarquable dans la houche. Dans l’arrière-bouche, sur la base de la langue, le voile du palais et ses piliers, ainsi qu’à l’intérieur du pharynx, la membrane un peu congestionnée se montre rouge sombre, mais en général encore sans lésions spéciales à sa surface. Quelquefois, pourtant, elle présente dans le pharynx, des signes d’une irritation plus avancée : à sa surface, on voit un peu d’enduit muqueux sous lequel on aperçoit de place en place un commencement de dénudation épithéliale ; il existe alors en même temps de l’infiltration sereuse s’étendant au tissu conjonctif sous-jacent et se propageant entre les muscles et même au-delà; enfin il y atuméfachon des ganglions sous-glossiens avec infiltration périphérique.

Cest dans ces cas, peu nombreux d’aüleurs, qu’on avait 'eo^taté de la dysphagie avant la mort.

estomac est presque toujours vide. On n’y trouve qu’un

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peu de liquide visqueux. La muqueuse du sac droit, sans doute en raison de son activité fonctionnelle, de sa vascularité et de sa friabilité qui en est la conséquence, est souvent très congestionnée. Elle est épaissie, rouge sombre, parsemée d’hémorrhagies interstitielles, et, en de nombreux poiots, surtout au sommet des plis qu’elle forme, dépouillée de son épithélium. Son derme et le tissu conjonctif sous-jacent sont fortement œdématiés.

Ces mêmes altérations sont constantes et presque toujours plus accusées dans l’intestin, où elles sont particulièrement localisées dans telle ou telle portion.

L’intestin grêle, à peu près vide sur toute sa longueur, contient un peu de liquide glaireux, mélangé de quelques parcelles alimentaires, coloré ou non par la bile, suivant que le canal cholédoque est libre ou fermé. La lumière de ce conduit peuijt, en effet, être effacée par la congestion et l’infiltration de la muqueuse. Sur toute la longueur du tube intestinal, cette membrane présente des dénudations épithéliales et des hémorrhagies interstitielles. Quelquefois les altérations sont surtout localisées dans le cæcum et le côlon replié. Dans les cas de mort un peu rapide, il n’est pas impossible d’y rencontrer une congestion, qui ne diffère guère de la congestion essentielle que par une infiltration séreuse beaucoup plus accusée. La muqueuse et le tissu conjonctif sousjacent forment ensemble des bourrelets jaunâtres translucicides, d’aspect vitreux, de plusieurs centimètres d’épaisseur. Lorsque la vie s’est prolongée davantage, la congestion, moins intense, s’accompagne ici aussi d’hémorrhagies interstitielles et de destructions épithéliales.

Le côlon flottant et le rectum renferment d’ordinaire quelques crottins petits et durs. Leur muqueuse est seulement un peu hyperémiée ou non modifiée d’une manière appréciable.

Dans l’intestin grêle les plaques de Peyer, et dans le gros intestin les follicules solitaires sont tuméfiés. Il en résulte autour de chaque dépression un relief en bourrelet plus ou moins saillant. C’est sûrement ce qui, joint aux destructions épithéliales, a fait croire à l’existence d’ulcérations.

L’examen -^microscopique d’une coupe de la muqueuse durcie fait voir les capillaires largement dilatés, plus ou moins bossués et remplis de sang solidifié. Beaucoup sont rupturés et à côté d’eux on aperçoit une masse grenue brune formée par le sang extravasé. Le tout est entouré d’une substance amorphe,

typhoïde

aune clair, qui n’est autre que la sérosité coagulée par le liquide durcissant. Dans celle-ci peu ou pas de leucocytes. Da côté de la surface libre de la muqueuse, l’épithélium à peu près intact sur certaines coupes est remplacé par une mince couche d’éléments embryonnaires sur d’autres.

En résumé, l’étude histologique des altérations de la muqueuse digestive montre, comme celle faite à la simple vue, qu’elle est le siège d’une congestion persistante compliquée de filtration de la sérosité à travers les parois des capillaires et de la rupture d’un certain nombre d’entre eux. Pas d’inflammation appréciable du derme muqueux, ni du tissu conjonctif sous-jacent, mais seulement un commencement d’inflammation superficielle, épithéliale ou catarrhale.

C’est en somme, malgré les apparences, bien moins compliqué qu’on ne l’a dit à plusieurs reprises.

Quand les malades ont succombé aux suites de la diarrhée, au bout de deux à trois semaines ou plus, les lésions sont sensiblement modifiées. Le cadavre est amaigri et le ventre rétracté; il y a eu disparition partielle des engorgements extérieurs ; il ne se produit plus un ballonnement aussi rapide. Rien dans le pharynx. Dans le péritoine on trouve moins de sérosité. Les infiltrations des mésentères ont diminué. L’intestin grêle rétracté donne un peu la sensation d’un corps ferme. Le gros intestin est incomplètement rempli par lè liquide. Le côlon flottant et le rectum sont vides.

Dans le sac droit de l’estomac, l’intestin grêle, le cæcum et le côlon replié, d’une façon plus ou moins accentuée dans tel ou tel point, la muqueuse présente les caractères d’une inflammation catarrhale bien accusée. Au lieu d’être simplement congestionné et infiltré, son chorion est un peu densifié. La couleur rouge sombre de la surface est devenue rouge brique et les taches hémorrhagiques primitivement brunes ont passé au gris ardoisé. Les destructions épithéliales de la surface sont très étendues. Les plaques de Peyer épaissies par l’inflammation, entourées et divisées par des reliefs densifiés, montrent des points plus en creux. M. Nocard a constaté qu’elles ne renferment pas le bacille d’Eberth. Le liquide contenu dans tout le tube digestif est peu abondant, visqueux, plus ou moins coloré et chargé d’albumine.

Les ganglions lymphatiques du mésentère ainsi que la gangue conjonctive qui les entoure sont un peu densifiés.

Sur une coupe de la muqueuse on constate, avec la prolifé-

typhoïde

ration épithéliale de la surface, un commencement d’induration du derme. Tout cela, en somme, ne diffère pas de ce qui existe dans le cas d’inflammation catarrhale quelconque.

Souvent, que la maladie ait évolué vite ou plus lentement, les reins sont un peu altérés. Dans le premier cas, ils sont •congestionnés et parsemés de fines hémorrhagies capillaires. Quelquefois leur capsule est soulevée en plusieurs points par un épanchement de sérosité. Le tissu conjonctif qui les enveloppe se montre aussi fortement infiltré. La muqueuse du bassinet, hyperémiée, présente parfois quelques pétéchies; on a même trouvé dans la cavité qu’elle forme des caillots sanguins. Mêmes lésions de la muqueuse vésicale. Légère hyperémie plus ou moins appréciable dans le canal de l’urèthre. Quand les reins sont congestionnés, l’urine est généralement albumineuse.

Lorsque l’alffection s’est prolongée pour aboutir à l’inflammation catarrhale de la muqueuse intestinale, on trouve d’ordinaire peu de chose du côté de l’appareil urinaire en dehors de l’acidité de l’urine. Dans quelques cas seulement, les reins présentent des traces d’inflammation dans leur couche corticale.

On a décrit des altérations du foie qu’on ne rencontre pas, par exemple, la réduction de son tissu en une matière amorphe. Il y a là une énorme exagération d’un fait plus cadavérique que réellement pathologique. Cet organe et beaucoup d’autres sont simplement un peu hyperémies quand la mort a eu lieu rapidement. Par hasard il s’y produit de petites hémorrhagies dont les unes ont pu décoller en quelques points la capsule de Glisson. Plus tard son parenchyme a subi un eommencement de dégénéres(;ence granulo-graisseuse plus ou moins avancé. Il est décoloré et friable. Mais cela, contrairement à l’opinion exprimée par Gauvet et Salle, n’est pas propre à la maladie et se rencontre dans une fouie d'autres circonstances.

Rien qui mérite d’être signalé dans le pancréas et la rate. En ce qui concerne cette dernière, les uns (n’avaient-iis pas affaire à du charbon ?) ont dit qu’elle était hypertrophiée, hossuée, gorgée de matière boueuse ; d’autres, au contraire, qu elle était ratatinée et exsangue. La vérité est qu’elle n’est <ïue peu ou pas modifiée. Ici, comme sur beaucoup d’autres points, il semble que certains auteurs aient pris à tâche de renchérir sur tout ce qu’on avait écrit avant eux.

typhoïde

c) Qoand ia mort a été la conséquence d’une congestion pulmonaire, on trouve toutes les altérations locales de celleci, jointes aux altérations générales de l’asphyxie.

Aussi, en l’absence de tout renseignement, et au seul examen du cadavre, serait-il souvent bien difficile d’affirmer qu’on est en présence de la fièvre typhoïde. La rétraction très incomplète du poumon à l’ouverture de la cavité thoracique, sa coloration extrêmement foncée avec d’innombrables pétéchies plus ou moins larges dont il est parsemé à sa surface et dans toute son épaisseur, parfois de véritables foyers hémorrhagiques, l’abondance du sang noir et incoagulé dont il est gorgé et qui s’écoule de la coupe, un certain engouement des tissus très vasculaires dans tout le cadavre, la fluidité et la coloration noire du sang, ayant pourtant conservé encore la double propriété de s’oxyder et se coaguler dès son exposi* tion à l’air, si Vemtopsie est pratiquée immédiatement après la mort, rien ne diffère sensiblement de ce qu’on constate à la suite d’une congestion pulmonaire d’antre origine. Tout au plus peut-on dire que, avec celle qui complique la fièvre typhoïde, la tendance aux raptus hémorrhagiques et l’infiltration séreuse sous-pleurale sont en général plus accusées. Et encore, ces particularités ne sont-elles pas toujours bien appréciables. Mais si l’autopsie est faite tardivement, par les temps cbauds surtout, les lésions sont bien vite transformées. En quelques heures, le cadavre se ballonne; sous l’influence de la putréfaction rapide, le sang reste noir, incoagulé, boueux et teint la face interne du cœur et des vaisseaux en rouge livide. A l’examen microscopique on constate que les hématies sont altérées et on peut trouver entre elles des bacilles. Tout cela, exclusivement cadavérique, est précisément ce qui le plus attiré l’attention et, mal compris, a servi de point de départ à quelques-unes des théories imaginées sur la nature de l’affection.

La pneumonie, par contre, présente des détails assez particuliers. Toujours double, elle est d’ordinaire relativement peu étendue et disproportionnée sous ce rapport avec i’imporl^ûce des symptômes généraux observés avant la mort. Locaisee dans l’appendice antérieur, la partie centrale et un peu la partie moyenne inférieure, elle ne s’étend pas à la î’e^on postérieure de chaque lobe. De plus elle est très irréêmièrement délimitée. Ces particularités, qui expliquent l’absence a peu près complète de signes stéthoscopiques patho-

typhoïde

gnomoniques au cours de la maladie, se rencontrent assez semblables dans la pneumonie d’écurie. Ce qu’il y a de tout à fait spécial ici, c’est l’infiltration œdémateuse du poumon, abondante sous la plèvre, visible autour des gros vaisseaux et même dans les cloisons interlobulaires, cependant si serrées à l’état normal, et qui, dans les .cas particuliers sont rendues évidentes par l’abondance de la sérosité qui les imbibe. Aussi cette pneumonie me semble-t-elle bien caractérisée par la qualification œdémateuse.

Cet état de la portion enflammée lui fait perdre souvent eu partie sa couleur sombre. En certains points le tissu hépatisé est plutôt jaune grisâtre, à teinte un peu lavée, qu’absolument rouge. Déplus, en exposant pendant quelques instants la coupe à l’air, on remarque que non seulement la lésion est très irrégulièrement délimitée, festonnée et dégradée sur son contour, mais encore que certains points, au milieu des portions qui paraissent complètement obstruées, se sont laissé pénétrer par l’oxygène et ont pris une teinte rouge clair. Cette particularité, encore assez spéciale, contribue à différencier cette pneumonie des autres.

A l’examen microscopique on constate un épaississement notable des cloisons intervésiculaires, produit à la fois par une extrême congestion du réseau capillaire et l’exsudation séreuse. Autour des Taisseaux on aperçoit aussi de place en place quelques hémorrhagies interstitielles. L’exsudât dans les vésicules est moins compact, ferme et adhérent que dans la pneumonie franche. 11 est moins fibrineux, plutôt formé de cellules granuleuses et se détache souvent en partie de la paroi. En examinant des portions prises à la limite de l’hépatisation, là où elle n’est pas complète, on retrouve le même épaississement des cloisons par la congestion et l’épanchement séreux, mais dans les vésicules peu, presque pas ou pas du tout d’exsudat. La congestion et l’exsudation séreuse interstitielle précèdent donc la prolifération épithéliale^et l’exsudation catarrhale qui ont lieu ensuite à la surface de la muqueuse; En réalité, c’est une forme et une évolution qui, réduites en raison de la texture plus fine et plus serrée du poumon du cheval, rappellent un pèu ce qui existe dans la péripneumonie bovine. Il y a bien en effet une véritable péripneumonie, et ensuite inflammation épithéliale ou catarrhale de la muqueuse. Cette forme de la pneumonie typhoïde est si nettement tranchée que, dans les examens pratiques d’histologie

nos élèves en font régulièrement le diagnostic différentiel ensehasant surtout sur l’épaississement des cloisons interlobtilaires, et un peu aussi sur les qualités de l’exsudât contenu dans les vésicules. Très peu se trompent.

En résumé, dans la localisation pulmonaire à évolution relativement lente, la congestion, accompagnée de filtration du sérum à travers les capillaires et rupture de quelqués-uns de ceux-ci, précède l’inflammation superficielle, épithéliale ou catarrhale de la muqueuse, comme du côté de l’appareil digestif et des reins. Les différences des lésions se rattachent exclusivement à l’arrangement des tissus, mais, et malgré des apparences dissemblables, en dernière analyse, elles se montrent partout absolument uniformes dans leurs qualités essentielles.

Priedeberger et Frôbner disent que la pneumonie typhoïde peut être catarrhale ou croupale, c’est-à-dire fibrineuse, comme la pneumonie franche. N’ont-ils pas admis a priori l’existence de cettedernière forme? Pour ma part je ne l’ai jamais vue. Toujours j’ai trouvé la lésion pulmonaire avec les caractères macroscopiques ethistologiquesque je viens d’indiquer sommairementlet qui, à mon sens, lui appartiennent si bien, qu’on ne doit plus désormais la confondre avec aucune autre.

Quand l’inflammation a envahi les couches superficielles du tissu pulmonaire, il n’est pas très rare qu’elle ait gagné la plèvre. Les altérations de pleurésie que l’on rencontre alors sont en général peu étendues. Quelques litres de sérosité jaunâtre, une mince couche de fausses membranes molles et de même couleur revêtant la partie inférieure des deux' feuillets séreux, ceux-ci rouges et dénudés d’endothélium dans les points correspondants et c’est tout. Cette pleurésie, en somme, n’a de .particulier que son peu d’étendue et la teinte plus jaune du liquide et des concrétions fibrineuses, sans que cela pourtant puisse être considéré comme réellement caractéristique.

• Qu’ib y ait pneumonie exclusivement ou pleuro-pneumoaie, souvent une congestion généralisée du poumon survenue au dernier moment a été la cause prochaine de la mort, ■^lors, cela va de soi, aux altérations dont il vient d’être question s’ajoutent celles qui ont été indiquées auparavant, et sur lesquelles il serait sûrement inutile de revenir.

Dans d’autrescas, là pneumonie s’est terminée par gangrène, ■ê-vec des foyers gangreneux plus ou moins étendus dans le parenchyme pulmonaire, on constate dans tout le cadavre

typhoïde

l’existence des altérations générales de l’infection septique. Ces dernières., dont l’origine et lemode de production échappaient, ont encore contribué à inspirer des théories erronées sur la nature de la maladie.

Lorsqu’il j a simplement du catarrhe laryngo-hronchiqne primitif, les malades ne succombent pas, à moins qu’il ne survienne à un moment donné de la congestion pulmonaire ou de la pneumonie avec toutes leurs conséquences.

■ d) Les quelques rares locaMsalions sur les centres ner.. veux se traduisent encore anatomiquement par de la congestion d’abord, puis un commencement d’inflammation ensuite, si la vie s’est prolongée pendant plusieurs jours.

Dans l’encéphale, où l’inflammation n’a guère le temps de se développer, on a trouvé des hémorrhagies interstitielles, une véritaWe apoplexie, ou une hyperémie moins accusée, mais alors accompagnée d’une abondante exsudation séreuse dans les espaces sous-arachnoïdiens, et dans les ventricules, et d’une forte injection avec- infiltration de tous les plexus vasculaires.

La congestion de la moelle, qu’elle soit apoplectique ou moins violente , ne détermine pas la mort aussi vite. Celle-ci arrive, de même qu’à la suite d’une congestion essentielle, par des mécanismes très variés {voy. Congestion de da moelle) et les altérations secondaires que l’on rencontre dans ces eir constances n’ont pas manqué non plus de troubler les esprits. Si la vie s’est un peu prolongée, il peut y avoir arachnoïdite. Une fois j’ai trouvé des fausses membranes jaunes, molles, avec du liquide de même couleur, le tout identique à ce qu’on rencontre dans la pleurésie. Le malade avait vécu dix jours paralysé du train postérieur avant de succomber.

e) La fonrbure doit évidemment être une congestion du tégument de l’extrémité du membre. Je dis doit car j’avoue n’avoir pas eu l’occasion de le constater matériellemsit, n’ayant jamais vu mourir les sujets atteints de cette façon. J’ignore si d’autres praticiens ont été mieux servis sous ce rapport. Au demeurant, le fait n’est pas douteux, les symptômes le révèlent d’une manière absolument nette.

y) Je ne sache pas non plus qu’on ait disséqué des yeux atteints de l’ophtalmie interne. Mais ici encore les symptômes disent assez clairement qu’il y a inflammation de la membrane séreuse de' Descemet : hyperémie, puis exsudât inflammatoire se séparant en fausses membranes et sérosité;

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en somme, sous une forme réduite, ce qui a lieu dans une grande séreuse.

° Peut-être trouvera-t-on un jour, au sein des divers tissus dans lesquels se sont localisées les lésions, ainsi que dans le sang, le microbe spécifique de raffectien.

Si la maladie s’est prolongée quelque temps sous une forme quelconque de pneumonie ou d’entérite par exemple, on rencontre en outre de la dégénérescence du foie, ainsi qu’on l’a vu, du cœur et même de certains muscles. Mais contrairement à ce qu’on a pensé en général, ces dégénérescences ne sont pas propres à la fièvre typhoïde. Elles se produisent de même dans une foule d’autres états pathologiques, toutes les fois, en un mot, que la nutrition a subi une atteinte profonde.

En résumé, de tout ce qui précède il résulte que sous l’influence de la fièvre allumée par l’infection de l’organisme, il y a primitivement: une altération du sang dont l’hyperinose, l’aocumulation des matières colorantes, et un commencement de leueocytose sont les. faits les plus saillants ; une profonde dépression nerveuse; enfin, une remarquable tendance aux stases sanguines périphériques avec filtration du sérum à travers les capillaires et rupture de quelques-uns.

Que ces derniers faits soient dus à l’état particulier du sang, à la sidération du système nerveux, ou plus vraisemblablement au deux conditions réunies, toujours est-il qu’ils sont très accusés. Puis la tendance générale à la stase sanguine se localise parfois très vite et, probablement sous l’influence de causes accidentelles variées, sur tel ou tel appareil ou dans nne organe particulier et y devient une véritable congestion, laquelle peut être rapidement apoplectique et se compliquer presqqe immédiatement d’accidents redoutables, rester plus modérée et se prolonger sons sa forme simple, ou, enfin, se transformer peu à peu en une inflammation épithéliale ou catarrhale à la surface des muqueuses, exsudative du côté des séreuses.

D’autre part, à mesure que la maladie se prolonge, l’hypérinose du début s’atténue progressivement, sans doute par la suroxydation de la fibrine, en même temps que la leucocytose augmente. De plus, ainsi que cela a lien dans tous les états pathologiques sous l’influence d’une combustion plus active, d’une consommation plus grande, non compensée par la restauration, les réserves de réconomie en principes im- Diédiats assimilables, albumine du sang et graisse déposée

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sur tous les points du corps, diminuent. Au bout d’un certain temps, le sang se trouve donc nécessairement appauvri, comme à la suite de toute maladie grave.

Yoilà, en quelques mots, ce que nous savons actuellement sur la physiologie pathologique de la fièvre typhoïde. Ce n’est pas tout sans doute, mais on en peut déjà dégager quelques principes de thérapeutique, qui conduisent à l’emploi de moyens assez différents de ceux auxquels on a eu souvent recours.

Diagnostic. — 11 n’est pas de maladie plus facile à reconnaître à son début que la fièvre typhoïde du cheval. Sa diffusion rapide et sa subtile contagiosité, l’habitude extérieure des malades, leur prostration, le gonflement et l’état larmoyant des yeux, la couleur des conjonctives et l’élévation subite de la température la caractérisent si nettement , qu’aucun praticien habitué à la voir ne peut la méconnaître dès qu’elle apparaît. Seul l’empoisonnement par les narcotiques lui ressemble un peu par la torpeur qu’il détermine. Mais l’absence de fièvre et le défaut de contagion le différencient d’une façon bien nette. Par conséquent, à sa période initiale, la maladie qui nous occupe ne peut être confondue avec aucun autre étai pathologique.

Sous la forme de congestion pulmonaire, elle se distingue encore facilement par la stupéfaction profonde et surtout par l’hyperthermie, qui ne se manifestent pas quand la congestion est simple et de nature essentielle.

Les, mêmes phénomènes la caractérisent également bien quand le fluxus sanguin s’est dirigé sur la muqueuse de l’intestin, sur les centres nerveux ou l’extrémité des membres.

Au surplus, dans toutes ces circonstances, l’existence connue de l’épizootie a déjà éclairé le praticien et doit l’avoir porté à rechercher le signe toujours différentiel, l’élévation brusque et notable de la température précédant toute manifestation locale.

Quand, un peu plus tard, elle revêt la forme de gastro-entérite, de pneumonie ou de bronchite, le gonflement des yeux et la couleur des conjonctives, l’existence de quelques infiltrations œdémateuses des parties déclives révélant la tendance aux stases sanguines, la multiplicité de cas variés d’aspect, et surtout l’intensité de la fièvre la rendent non moins facile à distinguer d’une gastro-entérite, d’une pneumonie ou d’un catarrhe laryngo-bronchique simple.

Dans une seule condition le diagnostic peut présenter ' quelques difficultés, c’est lorsqu’on est en présence d’un sujet isolé atteint de pneumonie ou de pleuropneumonie arrivée à la période d'état. Alors les symptômes ressemblent beaucoup à ceux de la pneumonie d’écurie. Presque même fièvre disproportionnée avec l’étendue apparente des lésions locales, même absence possible de signes stéthoscopiques pathognomoniques, à peu près aussi même abattement des malades : onsomnze, parfois, une assez grande similitude. Toutefois, en tenant compte de certaines nuances symptomatiques telles que la torpeur plus accusée, l’empâtement des membres, et surtout la couleur des conjonctives, rouge acajou ou violacée dans la première, au contraire jaune pâle ou terreuse dans la seconde, on évitera encore la confusion.

Friedeberger et Prôhnér disent que d’ailleurs les deux affections ne s’excluent pas, peuvent se succéder ou évoluer parallèlement chez les mêmes individus. C’est possible, quoique ce me paraisse être là une pure hypothèse. Il est possible aussi que la fièvre typhoïde n’exclue aucune maladie locale. Mais ce qui est certain, c’est qu’elle représente une entité morbide propre, et que la pneumonie ou pleuropneumonie qui s’y rattache est autre chose que la pneumonie d’écurie.

Pronostic. — Sur la gravité de cette affection, les praticiens n’ont pas été beaucoup plus d’accord que sur les autres points de son histoire. La vérité est que chacun avait raison pour le temps et les conditions dans lesquels il avait observé ; A cet égard, beaucoup sans doute ont dû penser à une époque autrement qu’ils n’avaient pensé à une autre. C’est que, effectivement, la mortalité varie dans une énorme proportion, depuis 1, 4, 8, 10 0/0, jusque, dans des circonstances exceptionnelles il est vrai, à la presque totalité des malades. Je rappelerài à cet égard les nombreux cas de mort constatés par Poncet et Salle, qui en étaient arrivés à regarder cette maladie comme l’une des plus graves qui puissent atteindre le cheval ; ceux aussi relatés par les vétérinaires de la Compagnie des Omnibus de Paris, et beaucoup d’autres praticiens en 1872 et 1873; enfin, sans insister davantage, le fait de 18 chevaux hollandais nouvellement importés par un marchand, qui succombèrent tous en l’espace d’une semaine. G était là une série fournissant une proportion de 100 p. 100, pour ceux qui établissent des statistiques sur un petit nombre

114 UTPHWllDE

die. cas. Ce serait: donc se^ montrer tro^f optimiste de^ dire, à li’&xemple. de çoefejnes aaiflews, que la fièvre typhoïde du chevaJj est unie; maladie a]i)selumentMia%ne'..Elte n’est eertainement pas meuriarifflpe comme le charhon par' exemple, mais ele£ait rtéanmains. esncore pas mal de victimes dans quelqn.6s eirconstaimices. Les pertes- qui’ elle cause sont très mainîmes a la im des^izooties, et quand o® n© voit plms' que queliqu-es- cas jaresque. sporadiques,, qui se; manïifestent de temps à autre, comme cela a lieu aux environs de* Paris depuis plusieuirs années*^ mais, elles, devieninentî déjà nombreuses an moment des: recrudescences, de l’%izootie, Trèsréditoites quand la maladie sévit sur des animaux adultes, Men adlaptés aux coiïditions dans lesquelles ils vivent,, elles augmentent beaucoup si les sujets sont jeunes, nauvellementt importés, et surtoutsi, an p2î^abÈe,iil& ont été; tenus au repose! emgraîssé's po.ur la vente*. Sons lerappoirt de la. résistance, que les- malades opposent à IfaiSectioB dans ces. conditioaos opposées, la diffiérence.. fât sarprenante-^Lorsque des chevaux nenfe. sont infectés pendant leur- transport par cliemin é© fer à de grandes diistancesy la, mortalité. atteiM paarfiais des proportions effrayantesv

Mais, ce n’est pas senlennemt. par' là qu’elle fait éprouver des. pertes, niotabtes au commerce et à l’industrie.. Eh raison de sa rapide extension au début, elle rend indisponi&lesen même temps, un grand nombre, de sujets et cause ainsi une; gêne énorm®, une véritable, désorganisation dans, ©erlakis services. Au^i; la. redouüe-t-on autant au moins par cette considération que pas- celle, d^, indivîéua, qu^eHe eaiiporte:.

llaintenant,. indépendamment die Fép.aque de Tépizootie! et des qualités, spéciales des, artimaux, la gravité de. chaque cas particulier dépend surtout d’e. la locaMsation des Msions. Celles, qui portent sur les centres nerveux et le poumon sœit infiimiment plus dangereuses que les autres. Sonas la foMue: de contestions apopleetiqueis. de l’un ou de l’autre coté, elles sont presque toujours rapMement mortelle.

La Êongestioni pulmonaire moxiérée est comipatibl© avec, une assez. loBigoe ©ontinuatien. de la vie,, et me dteviemt vraimeait redoutable, qu’en se traanj^rmant en pneumonie^ Gelle*eÎT, effet, est incurable dans la. grande; majoirité des- cas;

Toutes les lQGatlisati(ms abdominalesi sont, d’une manière g&érale, b^ucoup moins redoutablesi. Quelques congestions die l’intestin, il est vrai, se. terminent vite pair la rnoct ; maiè

lis

eJiessoat. eap^t irorabre. Qaaiifrâ Ta, gaBtpffi-entépife, si' fi^- «entfr que certains L'oat consM^rée Gonmie c0neïa'n«l?e-,elfl.'e'n'fr fait périr qnx'nn momibi’e relatlÆvemenI» très- restcemt de mal^s- B’aîlleu-rs, cantrairemenl^ à Fopiiiran' espriméepar des aaüitemrs: d'iio»; mcon*estable^ notoriété, on penU anjoirrdnîm, «gr nu traibement: ratibiineli appliiqué! dès Ifes' premiers- îns’- ^jEStSr rédaiire beaucoup les pert?es et dîmnmer en ©litre d%ne manière nobableda duré© des casirelati^emeirt simpres.

'Pkmtehenîb, — O® ne s’est pas nmeux eirtendli' sur- îe (dïoix des moyensî k employer* pour corarbattre la fièvre' Ifypiioïde: que sur sa nature. Geer dfailleurs était la raison (îe (Bgla. PartanBt d’idées différentes trop* vite ace^tées commet exactes, ont devait Maiement en déduire* dés prescriptions' èissemilaMes- Il serait- sans intérêt, sans- doute, et en tout ca»* sans uMlité- réelle,, de passer- en revire- pour les discutm*- et inantrer*,.noTBseulementdfinefficaeité',mais’raême'res'vérita*Bîes' ineonvéïiiieniSj de beaucoup d’éntre euîx, tous les procédés aux-’- ^uelson a.€aitre©©uœs.-Disôîis sirapIement que certains médica' ffleifisv®on&iidéïés,aveeplus oumoinsde Fa'fson,e0mme-'tonnjues et antiputridesr aieoolvvin dé quinquina, fer , et tou tes les préparations- qui( résultent, de leurs- associations variées*, malgré 1 faveur avec laquelle ils- ont- été prônés à diversesépoiques , pro^duisent bea-meoupi pfes^ de*- mal' que de bien-.. L’alcool et les Mquidesi aleoolnjues dé. toutes formes, plus fortement reoiraHiaiadBs que- tous- les anastres', sont absalument nuisibl'es atLdébnt.. (üela se* comprend sanS' peine-. L’kflféctron, on l’a vu, se; caractérise 3is.att)H3i-quement È sa période înftiafe par* nne; remaæqnîtablé tendance an-x stases sanguines par* conséquent;, tout, ces qui rend pTns efflectfve* cette dîsposftien et eni esa^ejfes* effets doit mé^iabiément agir dane- le srars-dumal etraggræs^r. Or, PaLcool préeisémen’t ralentit l’a cireuilationj eapiliaire et d^ermine même dés- congestions. Livresse alcoolique; est due a une légère' congèstibn' des' cfâdàesnerveuK; etla-nrort, dansce eas> à une congestion puf-^ monair©: qui s’y ajoute.l,' est dOne on ne peut plus* irrationnel’ d’en faire; usage, avec largesse* dkns' une- condition ou, justte-ment,, lesîdeu®: complications qu’on ait lé-plus à redouter sont la Gongestien pulmonaire- et cellé des centres nerveux; An sm!plais^e-@, u’-est-.pas- seulement par- le raisonnement qu’on est conduit; k le proscrire au début de la- maladie; H y a queiqu'e ^l^gt ans, confiant dans les affirmations produites dé tons estes, j’-jF eus; recours comme-beaucoup d'autres'. Mais je n’ai

typhoïde

pas été longtemps à m’apercevoir de ses mauvais effets, et aujourd’hui je suis persuadé qu’il a plus d’une fois cou* tribué à augmenter la mortalité. Peut-être objectera-t-ou que la fièvre typhoïde est une maladie infectieuse et l’alcool uu antiseptique, et que, conséquemment, il est logique d’employer celui-ci contre celle-là. Que la fièvre typhoïde soit de nature infectieuse, cela n’est pas contestable, bien qu’on ne connaisse pas encore son contage. Mais il est loin de l’être également que l’alcool exerce une action spéciale contre ce contage. D’abord, par cela même que ce microbe est inconnu et que nous ignorons tout ce qui concerne sa vitalité, il est impossible d’affirmer a 'priori que tel ou tel antiseptique sera capable de lutter efficacement contre lui. D’autre part, est-on bien certain que l’alcool, dont on a tant abusé en vétérinaire depuis quelques années, en imitant ce qui se faisait en médecine humaine, produise dans l’organisme, aux doses où il est permis de l’administrer, une véritable antisepsie quelconque. En réalité les solutions alcooliques ne sont réfractaires aux fermentatious et conservatrices des substances organiques, qu’à un degré de concentration assez élevé. Or, il serait évidemment superflu de le faire remarquer, on n’obtient jamais une semblable concentration dans le plasma du saug et les autres liquides de l’économie. Sans rechercher si l’alcool est capable de rendre des services contre d’autres états pathologiques et par quel mécanisme il agit, ce qui serait sortir du cadre dans lequel nous devons nous renfermer, on est en droit de dire que c'est par pure hypothèse toute gratuite, qu’on l’a considéré comme devant produire une action désinfectante dans la fièvre typhoïde du cheval; et cette hypothèse n’a pas été justifiée par l’expérience. Celle-ci par contre a montré l’action congestionnante de l’alcool quand il est absorbé à doses massives, et parfois ses redoutables conséquences au début de la maladie. Plus tard il peut avoir quelque utilité à titre d’adjuvant de certains autres médicaments, mais c’est comme dissolvant et excitant local ou général et non comme véritable antiseptique. Ce que je viens de dire de l’alcool, si fort à la mode pendant plusieurs années, pourrait l’être à peu près de tous les autres traitements systématiques qui ont tour à tour été préconisés, et que, pour économiser le temps du lecteur, je me dispenserai d’examiner.

Peut-être connaîtra-t-on un jour le microbe de la fièvre

typhoïde

UT

typhoïde du cheval, sa forme, ses qualités, les conditions susceptibles de modifier sa vitalité, sa multiplication, etc. ; et peut-être découvrira-t-on ensuite un antiseptique capable de le détruire. Aujourd’hui nous n’en sommes pas là. En attendant, ce qu’on peut faire de mieux, c’est de la médecine de symptômes, laquelle d’ailleurs, malgré son apparence empirique, est encore rationnelle; car si une médication atténue un symptôme, c’est évidemment parce qu’elle amoindrit le trouble nutritif dont il est l’expression extérieure. Ce principe admis, voyons quels sont les moyens dont l’observation clinique a fait reconnaître l’utilité, prophylactique ou thérapeutique, générale ou spéciale, suivant les complications survenues.

a) Prophylaxie. — Étant donné que la contagion est la seule cause du développement de la maladie, on préviendra son apparition en évitant d’introduire un malade au milieu de sujets sains ou de faire passer ceux-ci dans un milieu infecté ; et on limitera son extension en isolant immédiatement les animaux atteints, en séparant le plus possible les uns des autres ceux qui ont pu être contaminés, et en désinfectant l’écurie. Sur ces divers points l’entente est aujourd’hui unanime et toutes les prescriptions à faire dans le but de répondre à la double indication qui se présente se dégagent trop nettement des principes posés à propos de l’étiologie pour qu’il y ait la moindre utilité d’y insister.

J) Le traitement général de la maladie comporte l’application de mesures d’hygiène et l’emploi de certaines médications.

Quand l’affection a éclaté dans une écurie,la première chose à faire est de sortir sans retard les sujets atteints et de les éloigner du local infecté. Il semble que le changement d’air produise un commencement de désinfection de l’organisme malade. En toutcas, on voit parfois des animaux profondément déprimés dans l’écurie où ils ont été contaminés, paraissant même devoir succomber à bref délai , se réveiller à la suite de leur déplacement et être beaucoup mieux douze ou vingtquatre heures après. La transformation qui s’opère en eux est si manifeste parfois, qu’elle ne peut manquer de frapper les observateurs attentifs. Depuis longtemps je l’ai constaté chezdes sujets que j’avais fait venir d’une certaine distance dans notre hôpital, pour les placer dans des boxes spacieuses et très aérées.

On ne saurait trop appuyer sur cette nécessité de changer

JiS fTÏEHOiDfi

les animaux -de ,place. Æ1 n’e&t pafiibesoin d-e Ibb transportai* à une , grande ^distance. J1 suffit de des , mettre dans des locaux •Yaisins-guelconqueB'CaT,, -ainsi tqu’an l’a •vu, rinfection ne .s’étend pas loin autour -de l’éouirie oontaminée. H est indispensable -to-utefois d’éviter l’encombrement ret le déiaut -d’aération. A défaut d’autre .install-ation, .une .bâcha placée en iappentis de long d’un mur., les deux bouts de r.e^ace ainsi couvert -étant .fermés par une toile Bemblable p.our empêcher desnaurants -d’air, forme un abri Buffisant, et les .animaux y sent très .bien. Enfin, si ,1a .saison -et les eonditions .climatérigues le permettent, .et iqu’on n’ait pas d’autre moyen -d’évacuer l’écurie, nu met tout .dehors, malades et suspects. On les sépare, cela va de soi, parce que souvent on ûhligé -de sô%ner des premiers let de faire travailler les rautres. Mais -quand il s’î^it >d’un lot .de chevaux appartenant <à .un .-marchand, ..ou d’uneon-voi de troupe, si on dispose d’mœ prairie close, on peut les Laisser -ensemble sains et malades, pourvu rguhls soient tous en. liberté. Cette dernière condition -est impartante :à réaliser, car les -chevaux supportent facileiment les différences fie température et même .les intempéries ^uand .-ils sont libres, et en .-soufErent ^au contraire plus nu moins iQrsg-u’ils sont .attachés. Par conséguent, dans le cas où .bon est .forcé -d’immobiliser les malades, il est bon de les pr.0iéger par inn.abri -.guelcongue. Maintes fois on a vu iapplication de cette mesure, non seulement enrayer la coutagîoa, mais -encore être très lavorable -aux malades. En 1883, j’ai fait .mettre ai-nsi en liberté dans un pré ©6 chevaux, restant à un marchand, qui en avait perdu 22 en deux semaines environ et -en avait encore plusierus très malades. De ces .56 chevaux, îguelgues-uns avaient (déjà refusé -fie manger le matin. .Tous iont;g,uéri,sa-nsftraitement spécial, et aucun nouveau cas .r.e- -connaiesable n’a été constaté dans l’espace de six semain® .'gu’-a -fi-urécerégimec C’esi donc .là une précaution lûut àfait iiecommandahle.

e),La thérapeut-igiue (générale comprend en ipremier lieu lémission sanguine, la rubéfaction de .la peau, l’admirnistration à l’intérieur fies an.feithermiqu6æ et des dynamiques de la (Circulation; puis des alcalius et des idiurétiqïaKa, le tout accom- ^•gné d’une alimentation aussi enmp^fâte que possible-

iBeaucaup (de praticiens jusqu'à ces -deriuèares années pnosjtaàvaieni la saignée-

Onne saigne pas -dans k, fièvre -typhoïde, td était , le dogme

TTIPHOIOE

accepté. — Peiarquoi? — .Paæoe qia’on me saigne pas, — CSe n’est pas une laîson, — Lu raison est qu’il s’agit d’une ina^die infectieuse, — De ce que réimissîon sangiflin® est' inutile ou niuisiMe dans oertames maladies infectieuses, il n’en résulte pas qu’il '®u soit de même pour toui/es. Tel est le soananaire résumé -de plusieurs (discussions tqui ont s{D!ia:TeciÉ eu lieaa.

Dès 1872, d’aibord pour étudier les 'caractères du sang au début de l’affection, J’ai fait de petites saignées à quelques malades, .avec timidité. Je l’avoue, pendant les premiers temps en raison de raffirmation que J’entendais formuler de toutes partSi. Puis, voyant que loin de compromettre la vie des animaux J’obtenais une amélioration .sensiMe de leur état; constatant d’autre part (que le sang devient plus ffbrmeux, e:t qu’il y a en îineme temps une tendance manifeste aux stases sanguines. Je m’enihardis peu à peu, en amvai à ‘saigner tous , les sujets récemment pris, <et j’acquis enfin la oertiltude que c’est le plus (puissant moyen de Juguler la maladie, de la faire avortea* presque, ou au moins de préveonir ses graves complications de (Congôstioni, si soiuvent mortelles en .quelques fieures.

Mais il est bien entendu que, comme •toute aMre médication, œlie-ci doit être adaptée aux qualités propres des individus. On ne traite pas de la m.ême façon, sous ce rapport, un auimaljeune, .engraissé pour la vente, empâté, lymphatique, ni un cheval de luxe, gras, malgré une alimentation parcimonieuse, ‘et un cheval de trait qui consomme Joumeliement ■vingt-cinq ou trente litres d’avoine; un jeune hollandais récemment importé et un percheron élevé sur le plateau de la Beauce. La (différence est grande entre les uns et les autres et comporte une modification proportionnée dans l’intensité du traitement.

C’est en pesant toutes les considérations qui se rattachent à chaque cas particulier, qu’on fait de la médecine vraiment rationnelle et efficace. On doit do ne extraire deux , trois, quatre, cinq liînes de sang-, ou un peu plus suivant le poids et le tempérament des malades. Si on a saigné d’assez bonne lieure, on constate aussitôt que la température s’abaisse ; en voit ensuite le système nerveux se réveiller, souvent l’œil s’ouvrir et l’appétit reparaître, même si on n’a rien fait autre chose. Depuis vingt ans que J’y ai recours devant environ ceat cinquante témoins en mesure de juger. J’en ai invariahlement obtenu des résultats surprenants, pour prévenir et combattre les congestions pulmonaire, lintestiaale, cérébrale.

120 typhoïde

OU médullaire, causes si souvent méconnues des morts-rapides. Aussi, contrairement à une opinion encore très répandue, n’hésitai-je pas à déclarer que l’émission sanguine constitue pour moi le moyen par excellence à opposerà toutes ces complications. On peut objecter sans doute qu’un grand nombre de malades ont guéri sans qu’on leur ait retiré une goutte de sang. Cela est incontestable. Mais il ne l’est pas moins que beaucoup guériraient aussi sans recevoir aucun soin. Il ne résulte pas de là cependant qu’on ne doive en traiter aucun, et pas davantage que parmi ceux qui ont succombé, on n’en eût pas sauvé un certain nombre en les traitant autrement qu’on a fait. Les avantages immédiats de l’émission sanguine, au début du mal sont si évidents,au moins sur des sujets comme ceux qui composent à Alfort le gros de notre clientèle, qu’on ne peut plus douter de son utilité, dès qu’on l’a expérimentée. C’est pourquoi j’ai cru utile d’affirmer nettement ma manière de voir sur ce point, afin de faire disparaître, s’il se peut, ce que je suis obligé de considérer comme une erreur encore trop accréditée. La saignée est avantageuse dans tous les cas, au moment de l’invasion de la maladie; elle est absolument commandée s’il survient une congestion d’un organe important; elle est encore utile à la période d’augment des localisations inflammatoires; elle ne l’est plus au contraire à leur période d’état; un peu plus tard, alors que l’organisme est déjà épuisé, à la fois par la combustion exagérée qui s’y produit et le défaut de restauration, elle est tout à fait contre-indiquée ; dans tous les cas, la quantité de sang à enlever doit varier avec le poids et le tempérament des individus : telles sont, en résumé, les règles dont le praticien doit s’inspirer, pour obtenir de la déplétion tous les bénéfices qu’elle est capable de procurer.

Mais l’émission sanguine ne suffirait pas toujours seule à juguler la maladie ; d’autres moyens doivent y être ajoutés pour seconder, compléter ou prolonger ses effets thérapeutiques.

Pour aider à enrayer l’accroissement rapide des congestions redoutables, et diminuer l’intensité de quelques inflammations locales, qui pourraient survenir par la suite, il faut placer en première ligne la dérivation cutanée. Partout, sur les chevaux de toute origine et de toutes qualités, tous les jprati* ciens en ont constaté les bienfaits. Peut-être l’irritation de la peau n’agit-elle pas simplement en appelant le fluxus sanguin

TYPHOÏDE

à l’extérieur, mais aussi en produisant une véritable excitation du système nerveux. Quoi qu’il en soit de l’interprétation, toujours est-il que l’on voit souvent les malades se réveiller sous son influence.

On l’obtient à l’aide des rubéfiants, qui agissent très vite et d’une manière puissante. La moutarde, sous ses différentes formes, est à préférer à tous les autres. On l’applique en grande étendue, sous le corps et sur les membres, en tenant compte, cela va de soi, de la finesse de la peau, de l’impressionnabilité des individus, ou de toutes autres conditions qui peuvent se présenter, et sur lesquelles il serait déplacé d’insister.

La fièvre doit être combattue par les antipyrétiques. La quinine, qui exerce une action spécifique si puissante contre l’infection palustre, ne produit pas d’effet appréciable ici. L’antipyrine ne paraît pas être plus active. L’aconitine, la yératrine et autres, n’ontguère été expérimentées. Sur les conseils d’un praticien, j’ai essayé l’aconitine et n’en ai pas obtenu les effets qu’on m’avait fait espérer. Je ne puis donc rien en dire de très fondé. Il est possible d’ailleurs -que le tannin, qui existe toujours en certaine quantité dans les fourrages, empêche l’absorption de ces alcaloïdes. En tout cas, ils semblent jusqu’à .présent avoir peu d’efficacité. D’autre part, leur prix élevé ne permet guère d’en faire usage pour le cheval. Peut-être quelque autre substance non encore essayée procurera-t-elle un jour des résultats satisfaisants à ce point de vue.

Actuellement, nous possédons un médicament peu coûteux, facile à faire prendre, qui s’absorbe bien et produit des effets antithermiques remarquables, c’est le salicylate de soude. Quelques heures seulement après son ingestion, la température s’abaisse graduellement et se maintient pendant toute la durée de la médication à un point peu élevé au-dessus du chiffre normal. Agit-il comme antiseptique on autrement? Gela nous intéresse peu pour le moment. On le donne aux doses moyennes de 10 à 20 grammes au plus, en deux ou trois fois dans les vingt-quatre heures. Il n’a pas

inconvénient d’irriter la muqueuse digestive comme l’acide fehcylique et l’acide phénique. Toutefois, il est bon d’y jhindre un peu de bicarbonate de soude, 10 à 20 grammes, afin

entretenir les sécrétions de l’estomac, de l’intestin et des glandes annexes.

Enfin, pour lutter contre la tendance aux stases sanguines,

■TYPHOIOE

oooailDattre une certaine .asthéaie -caa-diaque et régulariser la circulation, un dois recourir à ia digitale. Sous son influence les Is-attements du eneur deviennent moins vîtes et plus puis, sants, le pouls se relève et la circulation périphérique se régularise. On en donne 2 à 4 grammes dans la jouriée. La caféine et d’autres substances dont l’action s’en rap^ proche mériteraient peut-être d’être essayées.

Baroe traitement, ‘comprenant l’émission sanguine, la dérivation, l’administration dusalicylate de .soude et de la digitale, mis en usage dès les premiers instants, les cas les phas graves sont immédiatement enrayés. En douze ou vingtquatre heures l’état des malades est transformé. Je pourrais citer à l'appui de cette affirmation de nombreux faits absolament probants. J’en rappellerai un seul tout récent et qui a presque la valeur d’une démonstratioa expérimentale.. Un cheval de trait âgé de six ans, qui ‘œnsomme de l’avoine à discrétion, paraissant bien portant la veille, a refusé sa ration le matin. On l’amène à 10 heures, se tenant à peine debout, avec uneâèvre d642“e't une congestion pulmonaire généralisée, caractérisée par 60 respirations, battements 'du cœur tumultueux et vîtes, pouls insensible- Il paraît destiné à mourir en quelques heures. Saignée de cinq litres, application de larges sinapismes, administration de 10 gr- de salicylaite et 2 gr. de digitale ; à 2 heures, nouvelle saignée de trois litres. Le soir il est réveillé, n’a plus que 20 à 25 respirations, son pouls large et fort. C’est une véritable résurrection. La médication interne est répétée. Le lendemain matin l’animal cherche à manger; .au bout de -quatre jours il est guéri. On ne peut rim voir de plus frappant.

Evidemment les exemples de cette forme sont exceptioa* . nels. Le plus souvent la maladie se montre infiniment moins grave, . suit iuae marche régulière et aboutit à la résolution, qns les soins hygiéniques les plus simples suffisent à favoriser.

Toutefois, il est toujours préférable et parfois même indispensable de traiter les localisations. -Ce sont les moyeiïs auxquels il convient de recourir suivant les cas qu’il reste maintenant à passer en revue rapidement.

d) Si, au début, des douleurs abdominales révèlent que i» congestion se portent sur la muqueuse intestinale, au traitement général on ajoute le camphre .seul on associé à lassa fœtida et à l’éther.

Quand, fait .très fréquent, il y a delà gastro-entérite, après

irKBB0IIÏlE

âme petite îsaigmée et la déiiyiatiaii, on (éonne du isiiulfate de soude, 100 à ISOigraiQirmesffajr jonc. jiWssitôt.que ladiarrîhié'e api»araît au susfpend cette médicattiDii -et Ja j’-eampiace pair te Picajbouaie de soude et i’ÆGzdtaÆe de potasse, 10 à 15 grammes iie chaC'Uia. :Si .malgiré cela les matièpes restennlt iMquides, 'on ajoute le campkre let l’assa ÏÏBtièa- lues astringents août toujours plus Uiiaisililes ..qna’milâles. S’ils arapêtecnl le flux momeiïtanémeut, ils AriitenÉ lia Tuiuqueaise et la dlanrhée repairaiît ^enauite plaas gra^e f li’elk n’iétait primiMTement.

Les diurétiques froids sont indispensables-quand il y a :c©ngestion ou inflammaliion 'catarrliaie des ireins.

■Lorsque :1a congestiDn paîiilmonaiTe ae prolonge, et je l’ai vue durer :ujae semaine sans iirflammatiGn véritaMe, au bout de deux ou trois jours on diminue de .moitié la 'dose de digitale aind^éviter raccunaailation -delaidigitaMne, et à la itempératiire est .suffisaTumeut labaiaséE, au :salicyiate en substitue A’iodure de potassium, § à .10 grammes par jour. -Ce médicameat est aussi ann peu anîitiiermiqne, mais il exerce auUtout une puissante aotianauriacirculation pulmonaire et laaécrétion nnuqueattSB fde iaat l’appareil ve^piratodre. ^Poux ces deux raisons, il est bien indi'qné dans le cas paxtieulier.,

La saignée, petite ou moyenne, avantageuse :au début de la pneumonie, n’a plus de raison d’être quand cette localisation est .acrivée à sa période d’état. La dérivation, par contre, est avantageuse, et apæs le salicylate donné au début comme .médication antitiiermique, on accordera encore la préférence à riodure ^de potassium .et à la digitale.

S’il est snrveraii de l’exsudation pleurale, les -vésicatoires mercmiels sur ^dbaque côté de la poitrine .sont Men indiqués. Il est fortxare que la thoxacentbèse devienne nécessaire ‘Ou iseulement utile, jmisque l’épanchement est d’oxdiaaaire peu «Gusidérable.

S’il y a .de lagangrènefuimonairB, iona reco-urs à l’acidé ^l^que, 15 à. 30 grammes, et. à reau-de-vie,lO0--à 150 grammes en trois fois. Celle-ci agit probablement plus en dissolvant le premier et facilitant son absorption que comme antiseptique tefrllement effiectif. A la place de l’acide p-bémique on peut ^mployier le tannin et nmeux encore l’écorcede diêne. Mais il ■est pcesque toujours trop tard lEt, qucd qu’on fasse, on n’a fguère à espérer de succès.

"Quand la pneumanie arrive à larÉsolution, aux .médications •prunitivBiiigQtijjgjjjjj^g succéder lesKMuTétiquesîroids.

]24 typhoïde

Le catarrhe laryngo-hronchique, qu’il soit primitif ou secondaire, est combattu par l’iodure de potassium et le kermès en premier lieu, puis au bout de huit à quinze jours, par l’es, sence de térébenthine à petites doses et l’eau de goudron.

Contre l’ophtalmie, qui disparaît souvent sans traitement spécial, ce que l’on connaît de mieux à faire est la saignée à l’angulaire et l’application sur l’œil de bandages humectés avec une infusion de thé ou de camomille, ou à leur défaut avec de l’eau tiède simple. Je crois peu à Tutilité de l’atropine en pareil cas.

A la fourbure on oppose les moyens classiques.

e) Enfin dans toutes les conditions, le traitement médical doit être secondé par une bonne hygiène, comprenant une alimentation très réparatrice.

Pour répondre à cette dernière indication, absolument impérieuse, il faut utiliser tous les aliments riches et de facile digestion. Les racines et grains cuits, les farines, le thé de foin, le lait, les bouillons de légumes et même de viande doivent être mis à contribution. A tout prix quand la maladie est grave ou se prolonge, on doit entretenir la fonction digestive, et réparer dans la mesure du possible les pertes résultant de la combustion très active qui a eu lieu depuis le début.

En général la convalescence est peu prolongée. De loin en loin cependant on voit quelques animaux rester mous et indolents durant plusieurs semaines. L’exercice modéré et une bonne alimentation les remettent en état.

Par l’application du traitement général dès le début de la maladie, on prévient ou on jugule à peu près toutes les complications graves ; par l’application opportune ensuite et cependant encore assez hâtive des divers autres moyens qui viennent d’être passés en revue on régularise la marche de ces complications et on les conduit à la résolution. On ne doit donc plus voir de ces mortalités énormes constatées à differentes époques.

Les sujets frappés de congestion ayant pris rapidement la forme hémorrhagique dans les poumons ou les centres nerveux, quelques-uns de ceux atteints de pneumonie simple ou de pleuropneumonie, et, à peu près sans exception, ceux chez lesquels la lésion s’est compliquée de gangrène, succomberont encore, mais leur nombre total sera bien loin de représenter une proportion comparable à celles qu’ont données les épizooties anté-

typhoïde

rieures. En intervenant assez tôt on sauvera tous ou au moins presque tous les malades. Voilà la proposition qu’il est auiourd’hui permis de formuler à la fin de ce travail.

La fièvre typhoïde du cheval, malgré sa transmissibilité évidente, n’est pas et ne doit pas être comprise au nombre des maladies inscrites dans la loi sur la police sanitaire. Il n’y a donc pas à s’en occuper à ce point de vue, ce qui n’empêche pas de prescrire rigoureusement, pour arrêter son extension, les mesures d’isolement et de désinfection dont il a été parlé antérieurement. A l’aide de ces simples précautions on réduira aussi dans une très large mesure la gêne qu’elle a souvent causée dans certaines industries, et les pertes qui étaient la conséquence du chômage imposé pour un grand nombre de chevaux à un moment donné.

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