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HISTORIQUE. — CONSIDÉRATIONS ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES

Hippocrale fait déjà mention des troubles fonclionnels de cet organe. Galien, qui attribuait au foie une importance physiologique capitale, devait nécessairement le considérer comme la source première d’une foule de maladies. Centre de l’activité végétative, point d’origine des veines, le foie recevait les produits de la digestion et les transformait en liquide sanguin : à ce rôle sanguificateur, il joignait celui d’agent producteur de la chaleur. Enfin la bile, la bile jaune et la bile noire, était le résidu de ces opérations. Aussi Galien faisait-il dépendre du foie les troubles de composition du sang et les maladies qui en résultent: pléthore, anémie, cachexie, hydropisie ; à la bile jaune se rattachaient les maladies aiguës fébriles ; à la bile noire, les maladie s chroniques, les troubles intellectuels, etc.

Ces idées de Galien, acceptées par ses successeurs, et transmises intégralement par les médecins arabistes, régnèrent sans conteste jusqu’au div-septième siècle. L’opposition de Vésale (1542) et d’Argentario (1553) aux vues physiologiques du médecin de Pergame ne les avait pas fortement ébranlées. Il n’en fut pas de même de la découverte des vaisseaux chylifères (Aselli, 1622) et du canal thoracique (Pecfjuet, 1647); Glisson (1659) et surtout Baitholin, malgré l’appui des découvertes de Harvey (1619-1628), malgré les efforts de Riolan et de Bils, dénièrent au foie son rôle hématopoiétique et calorificateur, ne lui laissant qu’une infime fonction, la secrétion de la bile.

Dès lors la jiathologie du foie, comme, du reste, la médecine en général, dominée par les théories des iatrochiniistes et des iatrophysiciens, resta stationnaire, et cette époque stérile fut à peine marquée par les efforts de Fernel, de Baillou et de Sydenham pour faire revivre la tradition hippocratique. Les nouvelles théories émises

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par Boerhaave el par Stahl sur la circulation du foie ne firent que rendre la question plus obscure encore.

Cependant de nombreuses observations anatomo-pathologiques étaient recueillies par Glisson, Bartholin, Baillou ; Th. Bonnet donnait, après Vésale, une excellente description de la cirrhose, et Bianchi colligeait toutes les recherches de ses devanciers. L’impulsion donnée se continua avec les recherches de Lieutaud, de Morgagni, de Senac, de Haller, etc., avec les travaux d’ensemble publiés en Angleterre par Andrée (1788) et par Saunders (1795).

Portai, puis Laennec, Andral, Cruveilhier en France, Rokitansky en Allemagne, ont tracé à la pathologie du foie la voie scientifique et fructueuse dans laquelle elle marche encore. La physiologie s’enrichissait en même temps des recherches de Magendie, de Tiedemann et Gmelin, de Blondlot, de Cl. Bernard, de Reichert, de Lehmann, etc., etc., qui restituaient au foie les fonctions si importantes de ralorification et de sanguification qui lui avaient été assignées par Galien.

Les travaux si remarquables d’Annesley, de Cambay, de Haspel, de Dutroulau, de Rouis, nous ont fait connaître Phistoire de l’hépatite et des abcès du foie dans les pays chauds, tandis que les études histologiques ouvraient une nouvelle voie à l’activité des observateurs. Budd, Frerichs, Charcot, Harley, Thterfelder, Ponfick, Schüppel, ont bien montré quelles lumières l’anatomie micrographique pouvait apporter à la pathologie du foie et à son élude clinique.

La glande hépatique occupe l’hypochondre droit qu’elle remplit, s’étend à l’épigastre el dans une portion variable de l’hypochondre gauche. Son poids moyen, lorsqu’elle est vide de sang, 'dans les autopsies par exemple, est de 1450 grammes. Mais Sappey a montré que le foie peut contenir physiologiquement une moyenne de 486 grammes de liquide, ce qui porte son poids moyen à 1937 grammes environ. Le foie est maintenu en place par quatre ligaments (ligament siispenseur ou falciforme, ligament coronaire, ligaments triangulaires), dont le plus important est le ligament falciforme ; en effet, il divise le foie en deux lobes, droit et gauche, et renferme dans l’intervalle des feuillets qui se composent de petites veinules qui dans la cirrhose rétablissent la circulation par leurs anastomoses avec la veine porte et les veines épigastriques.

Les vaisseaux afférents du foie sont l’artère hépatique, branche

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du tronc cœliaque, et la veine porte qui ramène le sang de l’intestin, de l’estomac et de la rate : les vaisseaux elïérents sont les veines sus-lîépatiques qui déversent leur contenu dans la veine cave. Les divisions de la veine porte sont accompagnées d’un revêtement de la capsule fibreuse du foie, la capsule de Glisson, tandis que les veines sus-hépatiques sont adhérentes au tissu même du foie et restent béantes sur les coupes. Il est à remarquer encore que le sang qui circule dans la veine porte y progresse sous une pression très élevée, grâce à l’obstacle que crée à cette progression le réseau capillaire intra-hépaiique, qu’il'doit traverser avant de se vider dans la grande circulation veineuse. Cette condiiion anatomique toute spéciale est éminemment favorable aux congestions hépatiques en facilitant les phénomènes de diapédèse (Cohnheim). Le sang de la veine porte échappe, d’autre part, à l’action de l’aspiration thoracique si nette pour les jugulaires ou les caves (Barry et Bérard). Les tracés de Rosappelly ont prouvé que la pression varie dans le système porte en sens inverse du système cave et qu’en conséquence, pendant les mouvements expiratoires, à une pression faible dans les veines sus-hépatiques, correspond une pression forte dans les divisions de la veine porte.

La disposition des canaux hépatique, cystique et cholédoque, ainsi que celle de la vésicule biliaire sont trop connues pour qu’il soit nécessaire d’y insister.

• Lorsqu’on examine à l’œil nu ou à un faible grossissement la surface d’un morceau de foie que l’on vient de déchirer, on aperçoit une foule de petites granulations sphériques ou légèrement polyédriques, ayant environ 1 millimètre de diamètre ou un peu plus? offrant à leur centre une coloration rouge plus foncée qu’à la périphérie, qui est également entourée extérieurement d’une zone rouge. Chacune de ces granulations conslitueun lobule hépatique (fig. 49). Le centre est occupé par la lumière de la veine intra-lobulaire, origine des vaisseaux efférents. Les lobules hépatiques sont séparés les uns des autres par des espaces triangulaires et des fissures très étroites remplies de tissu conjonctif et fissures de Kiernan),

au milieu duquel pénètrent, à la manière des racines d’un arbre s’enfonçant dans un sol pierreux, suivant la comparaison de Bering, les ramifications ultimes de la veine porte (veines mterlobu- Igires), de l’artère hépatique et des vaisseaux biliaires. Les veines interlobulaires se résolvent en un riche réseau à mailles très anastomosées qui pénètrent l’intérieur du lobule et vont se réunir au centre pour former la veine intralobulaire. Le tissu conjonctif pé-

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iièlre également dans l’intérieur du lobule ; mais il est difficilement appréciable à l’état normal et ne se révèle que dans certaines conditions pathologiques, la cirrhose veineuse par exemple.

Dans les mailles de ce réseau veineux sont empilées les cellules hépatiques, qui affectent une disposition rayonnante autour de la veine centrale du lobule. Généralement au nombre de deux par maille, elles sont polyédriques, planes sur les faces qui sont en contact, creusées en gouttière sur celles qui louchent les vaisseaux sanguins. Dépourvues de membrane enveloppante, comme toutes les cellules vGritablement actives, ces cellules varient de 15 p. à 30 fji de diamètre, de 11 ij. à 21 p., d’après Frey, 7 fois, environ le diamètre du capillaire ; leur protoplasma demi liquide renferme un noyau (rarement deux) ayant en moyenne de 6 à 9 (grosseur d’un globule du sang), un grand nombre de granulations protéiques, graisseuses et biliaires, et de la zoamyline ou matière glycogène, soit à ’élat de granulations visibles (Schilî, Uobin, Cl. Bernard), bien quetrès pfdes (1), soit en dissolution (Bœck et Hoffmann). La teinture d’iode iodurée colore le glycogène en rouge violacé ou vineux.

Les canalicules biliaires (fig. 50) peuvent être divisés en quatre groupes (Charcot). Les capillaires des trois premiers groupes sont tapissés d’un épithélium cubique ou même cylindrique à plateau et comprennent tous les canaücules biliaires depuis les plus gros jusqu’à ceux qui rampent dans les espaces et les fissures de Kiernan et qui donnent naissance au réseau des capillaires biliaires intralobulaires (4'’ groupe). Ces derniers, dont l’existence fut longtemps méconnue, ont donné lieu à de nombreux travaux. Après Kiernan, Beale, Natalis-Guillot, etc., Gerlach, Henle et Brüke ont démontré l’existence de canalicules biliaires très fins (3 y.) dans les intervalles des cellules hépatiques ; les rapports de ces capillaires, soit avec ces cellules elles- mêmes, soit avec les vaisseaux sanguins, ont été étudiés par Andrejevie (1861), Mac Gillavry, Eberth, Chrzonszczewsky (2) et Hering (1866). En 1870, dans un mémoire

(1) Les granulations biliaires nettement pigmentées verdissent au contact de l’acide azotique; quant au\ granulations graisseuses elles se révèlent par leur coloration brunâtre. Les récentes recherches de M. de Sinéty ont singulièrement accru leur importance.

(2) Chrzonszczewsky se servait de l’injection physiologique qui consiste à injecter du carmin d’indigo par petites fractions dans le système veineüx d'un animal que l’on sacrifie quelque temps après. Les canalicules biliaires intralobulaires apparaissent sous la forme d’un très lin réseau injecté en bleu. { Virchow's Archiv, LV BJ, 1866.)

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publié quatre ans plus tard par le Journal de F anatomie et de la physiologie^ Legros démontra, au moyen des injections de .nitrate d’argent, la présence de cellules endothéliales piales constituant les parois des capillaires biliaires. La présence de cet épithélium, vérifiée récemment par G. Asp, est très importante, parce qu’elle per-

Fig. 49. — Coupe d’un lobule liépati(iue (1).

met d’expliquer certains points de l’anatomie pathologique de la cirrhose hypertrophique sur lesquels nous reviendrons plus tard (Hanoi).

G) vit, veine hépatique prenant naissance au milieu -lu lobule hépatique. — VP, VP, VP, terminaison de la veine porte autour du lobule hépatique qui se trouve circonscrit par ces divisions vasculaires. De ces divisions de la veine porte part un système de vaisseaux capillaires intermédiaire entre la veine porte et la veine hépatique. C’est dans les mailles de ce réseau capillaire] que se trouvent situées les cellules hépatiques C, qui sont immédiatement en contact avec le sang qui- circule de la veine porte à la veine hépatique, c’est-à-dire de la périphérie du lobule hépatique à son centre. — B, B, B, terminaison des conduits biliaires, ou plutôt origine de ces canaux autour des lobules hépatiques; ils accompagnent les divisions périphériques de la veine porte. (Cl. Bernard. Leçons de plitjsiologie expérimentale.)

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Fig. 50. — Vaisseaux sanguins et canaux biliaires du lobule he'patique. — Espaces de Kiernan "(tissu conjonctif interlobulaire) ; fissures de Kicrnan (lissu conjonctif interlobulaire). — T, tissu conjonctif intralobulaire; V. S, veine centrale; veine sus-hépatique; V.R, vaisseaux radiés; V, veine porte; A, artère hépatique; B, canalicules biliaires; G, origine intralobulaire des canalicules biliaires; H, cellule hépatique.

une simple modification de l’épiihélium des canalicules biliaires.

La cellule hépatique circonscrirait ainsi le capillaire biliaire sans

L'opinion cependant qui tend à prévaloir aujourd’hui (Eberth, Kelsch, Farabeuf) est celle qui considère la cellule hépatique comme

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paroi propre, et obéirait de la sorte aux lois qui régissent la structure générale des glandes, en faisant des cellules sécrétantes une simple transformation des éléments qui tapissent les canaux excréteurs (Farabeuf).

Les fonctions qui sont dévolues à la cellule hépatique sont considérables et comprennent à la fois l’élaboration des principes alimentaires qu’amène la veine porte et l’élimination de produits excrémenlitiels.

Le rôle que le foie jouerait, d’après Lehmann, dans la formation des globules rouges est considéré aujourd’hui [comme problématique : l’analogie entre l’hématoïdine et la bilirubine, les expériences de Schuliz et de Kandl sembleraient plutôt prouver que le foie est un centre de destruction pour les hématies.

La propriété que possède le foie de s’emparer des matières grasses contenues dans le sang de la veine porte et de les fixer est bien connue (voy. à ce sujet les importantes recherches de M. de Sinéty). Peut-être transforme-t-il également en graisse les matières amylacées (Bernard, Persoz) et albuminoïdes, en donnant, comme pour le glycogène, un résidu d’urée.

La- fonction glycogénique, découverte par Cl. Bernard, est une des plus importantes de celles qu’accomplit le foie. Malgré les objections de Schmidt, de Rouget, de Colin, qui se refusent à considérer la fonction glycogénique autrement que comme uncjpropriété générale de tous les tissus, malgré les négations de Pavy, de Riiter, de Schiff, etc., qui dénient au foie normal et vivant la puissance de transformer la matière glycogène en sucre, c’est aujourd’hui un fait acquis à la science que la glande hépatique a la spécialité de former et d’emmagasiner de la matière glycogène, qu’elle versera ensuite dans la circulation sous forme de glycose. Nous ne pouvons pas entrer ici dans les détails de cette question capitale, ni exposer l’histoire des luttes auxquelles elle a donné lieu, ce qui nous entraînerait forcément bien au delà des limites de notre cadre ; cette question, du reste, a déjà été abordée à l’article Diabète. Nous renvoyons enfin le lecteur au Co urs de physiologie de Mathias Duval, et au remarquable exposé de Chrétien dans le Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales.

Dans l’étude des fonctions du foie, de nouveaux résultats ont été acquis récemment. Telle est, par exemple, la confirmation de la théorie de Murchison, adoptée entièrement en France par Charcot, Brouardel, etc., d’après laquelle le foiej serait chargé presque L. et T. — Path. et clin. méd. II. — 37

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exclusivement de la fabrication de l’urée. Cette théorie, entrevue déjà par Heinsius et Stockwis, est basée à la fois sur des faits physiologiques et sur des données pathologiques. Meissner a prouvé que le tissu hépatique contient plus d’urée que les autres tissus, et Cyon que le sang se charge d’urée à son passage à travers le foie. Les recherches de Frerichs, de Meissner, de Brouardel, de Regnard, ne laissent aucune incertitude sur la diminution et même la disparition presque complète de l’urée urinaire dans les maladies qui désorganisent le foie ; la désassimilation des matières azotées est alors incomplète et aboutit à la formation de produits moins oxydés que l’urée : acide urique, leucine, tyrosine.

Tout récemment, Scliiff et Lautenbach ont attribué au foie la propriété de détruire les substances narcotiques ou vénéneuses (nicotine, hyoscyamine) qui lui sont apportées par la veine porte. Mais les résultats négatifs d’autres expérimentateurs (Réné) rendent problématique cette nouvelle fonction du foie.

Flint fils a montré que le foie sert à l’élimination de la cholestérine qui existe préformée dans le sang et provient de la désassimilation des cellules nerveuses. Mais il est allé trop loin en voulant expliquer les phénomènes nerveux de certaines maladies du foie (atrophie jaune aiguë) par la choie stérémie ou rétention de la cholestérine dans le sang; la cholestérine n’a pas de propriétés toxiques. Elle forme la plus grande partie des calculs biliaires.

La bile était considérée jadis comme un produit des glandules biliaires (Liégeois) que l’on trouve le long des canalicules de premier ordre ; mais aujourd’hui, malgré l’opinion de Ch. Robin et de ses élèves qui, d’après les recherches de Legros, croient à la sécrétion de la bile par les capillaires biliaires, on admet généralement que la bile provient des cellules hépatiques elles-mêmes. La théorie des deux substances du foie a vécu (1). Il n’y a plus un foie glycogénique intriqué dans un foie biliaire. Mais à cette unité anatomique correspond probablement aussi une unité de fonctionnement. Un jour viendra sans doute où ces propriétés, multiples en apparence, n’apparaîtront plus que comme les corollaires de l’acte essentiel primordial: la fonction glycogénique; fonction dont l’accomplissement engendre fatalement la production de résidus dont les plus importants son t l’urée et la bile.

(1) Voyez, à ce sujet, une excellente et rapide discussion dans le cours d’histologie professé à la Faculté de médecine par M. Farabeuf (1876).

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La bile est un liquide filant ou sirupeux, jaune ou verdâtre, faiblement alcalin, de composition variable (1). Sa densité est en moyenne de 1030; sa quantité varie de 8 à 900 grammes, à peu près 14 grammes par kilogramme de poids du corps. J>a bile coule dans les voies biliaires sous une pression assez faible et que Rohrig évalue à 4, à 5 millimètres de mercure. Les sels biliaires (glycocliolate et surtout taurocholate de soude), quand ils s’accumulent dans le sang, peuvent amener la destruction des globules rouges; ils ralentissent les battements du cœur. La résorption du pigment biliaire donne lieu à V ictère.

A côté de ces grandes fonctions d’élaboration et de dépuration, la bile a encore un rôle important à remplir : un but récrémentitiel. Elle facilite l’absorption des graisses en favorisant leur adhérence aux parois de l’intestin, après les avoir émulsionnées; elle sollicite les contractions de ces parois (Schiff); balaie l’épithélium intestinal devenu inactif (Kuss) et en favorise la rénovation. Enfin grâce à ses propriétés, en quelque sorte désinfectantes, elle s’oppose à la putréfaction des matières intestinales ainsi qu’en témoigne leur odeur repoussante dans les cas de fistules biliaires.

Les moyens physiques d’exploration du foie sont V inspection, la percussion, la palpation.

L'inspection ne peut servir que dans le cas où les lésions sont déjà avancées, lorsque le foie forme une tumeur plus ou moins

(1) Voici l’analyse qu'en donne Frerichs ; eau, 859,2 ; résidu solide, 140,8, se divisant en glycocholate de soude et taurocholate de soude, 91,4; pigment et mucus, 29,8; graisse, 9,3; cholestérine, 2,0; sels minéraux, 7,7. Les acides biliaires (glycocholate et taurocholate de soude) sont deux acides organiques qui proviennent de Faction de l’acide cholalique sur la glycocolle et sur la taurine. Ils doivent être soigneusement distingués d’avec le pigment biliaire : leurs réactions chimiques sont d’ailleurs caractéristiques. Tandis que le pigment biliaire se décèle par le réactif de Gmelin {acide nitrique nitreux) en présence duquel il donne cette série de colorations ; verte, violette, pourpre, etc., que l’on connaît, les acides biliaires se recherchent à l’aide du réactif de Pettenkofer (acide sulfurique et sucre de canne) qui détermine une superbe couleur pourpre.

La cholestérine est un corps peu dense, d’aspect blanc cireux, pailleté, appartenant pour Berthelot à la catégorie des alcools; il se reconnaît aisément à ses grands cristaux rectangulaires, échancrés à l’un de ses angles. Quant au pigment biliaire, on en admet habituellement deux espèces ; 1“ la matière colorante rouge (bilirubine, bilifulvine ou cholépyrrhine) et a matière colorante verte (biliverdinej qui semble n’être autre chose que la première arrivée à un âge plus avancé. La bilirubine a la constitution de l’hématoïdine, moins le fer.

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nette à la partie supérieure de l’abdomen. L’inspection peut permètlre aussi de découvrir une circulation veineuse très accusée dans les parois abdominales, indice d’un obstacle au cours du sang dans la veine porte.

La percussion donne des résultats plus précis. A. l’état normal le foie a pour limite supérieure : sur la ligne mammaire, la sixième côte; sur la ligne axillaire, la huitième; près de la colonne vertébrale, la onzième. Inférieurement le foie répond au rebord des fausses côtes, (ju’il ne déborde pas, si ce n est chez la femme ou, d’après Frerichs, il y a habituellement un abaissement de 1 centimètre. Frerichs donne au foie, chez l’adulte, les hauteurs moyennes suivantes : sur la ligne mamillaire, 9,5 centimètres; sur la ligne axillaire, 9,36. Rlonneret avait sans doute tenu compte de la submatité que l’on rencontre à la partie supérieure, car il avait donné les moyennes 12,6 pour la ligne mamillaire, 10,6 pour la ligue axillaire et 5,6 pour la ligne médiane.

A la partie supérieure, le foie se trouvant recouvert dune lame de poumon d’environ 3 centimètres, la percussion doit être assez forte si l’on veut délimiter exactement le bord supérieur; à la partie inférieure, au contraire, le bord antérieur du foie, mince et tranchant, recouvre l’arc du côlon, et une percussion légère et superficieile est nécessaire si l’on ne veut obtenir le son intestinal. La percussion ne peut nous renseigner que sur l’augmentation ou la diminution du volume du foie.

La palpationi au contraire, donne des notions sur la forme et la consistance du foie. Pratiquée avec soin, les parois musculaires étant relâchées autant que possible, elle acquiert une grande impoitance eu permettant d’apprécier l’état du bord tranchant du foie ou conservé (impaludisme) ou atténué et arrondi (foie gras), en fournissant des données précises sur les inégalités de la surface convexe, le ramollissement de certains points, l’état de la vésicule biliâiï*G etc*

h' auscultation enfin, et surtout l’auscultation plessimétrique ainsi que la pratique N. Gueneau de Mussy, peut jouer un certain rôle dans le diagnostic des maladies hépatiques ; elle sert à fixer les limites du poumon et du foie ; elle révèle parfois 1 existence de flottements péritonéaux dans la périhépatite adhésive.

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ICTÈRE

Synonymie : Jaunisse, aurigo, morbus regius, arqualus.

Victère est un symptôme morbide caractérisé par une coloration pigmentaire spéciale des ti.ssiis et des liquides de l’organisme, que ce pigment vienne du sang ou, ce qui est le cas le plus fréquent, de la bile. On voit immédiatement par là qu’il convient de distinguer des ictères véritables, ictères biliphéiques, se traduisant par la coloration jaune des téguments et des muqueuses, la teinte rouge brun et les refleis verdâtres de l’urine qui donne, avec l’acide azotique, une série de réactions caractéristiques de la bile, et des pseudoictères, ictères hémaphéiques de Gubler, dans lesquels la coloration

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est beaucoup moins franche, l’urine moins foncée et ne laissant apparaître aucune trace de pigment biliaire sous l’influence du réactif de Gmelin.

Pathogénië. Étiologie. — Les hypothèses que l’on a émises pour expliquer le mécanisme de l’ictère sont excessivement nombreuses et ont varié, dans la suite des temps, suivant les connaissances anatomiques et les idées physiologiques de l’époqne à laquelle elles ont vu le jour. Actuellement on peut les réduire à trois, et il reste à considérer : 1° l’ictère par résorption ou par obstacle mécanique à l’écoulement de la bile; 2" l’ictère hémaphéique (Gubler); 3“ l’ictère par polycholie et résorption de la bile non modifiée dans le canal intestinal. Une quatrième opinion, celle de l’ictère par défaut de sécrétion, émise en France par Andral, soutenue en Angleterre par Budd et Harley, en Allemagne par Skoda et Bamberger, assimilait le foie au filtre rénal. D’après cette théorie, le tissu hépatique n’aurait fait que séparer, en vue de l’élimination, les matériaux de la bile préformés dans le sang ; mais les ablations de foie pratiquées chez les grenouilles par Moleschott, Kunde, etc., ont bien montré que le foie formait lui^même la bile, et la théorie de l’ictère par suppression de la fonction hépatique n’est plus admise aujourd’hui. On peut même poser comme un principe qu’on n’observe jamais l’ictère dans les alîections de la glande hépatique qui laissent intactes les voies de l’élimination.

L’ictère par résorptmi, auquel Saunders avait, des le siècle dernier en pratiquant la ligature du canal cholédoque, donné une consécration expérimentale confirmée depuis par les travaux de Cl. Bernard, Heidenhain, Audigé,etc.,estlaformelaplus généralement admise, que l’obstacle mécanique soit le bouchon muqueux de l’angiocholite catarrhale, le calcul enclavé de la lithiase biliaire, ou le cancer du pancréas, etc.

Il faut aussi ranger parmi les ictères par résorption, l’ictère dit émotif ou spasmodique dont l’existence, au point de vue clinique, ne saurait être reniée, quelque difficile qu’en soit l’interprétation (1).

(1) L’ictère émotif est démontré par certains faits recueillis par des observateurs dignes de foi; telle est l’histoire de ce financier qui, occupé à se raser devant sa glace, reçoit une très fâcheuse nouvelle et remarque, en revenant devant son miroir, qu’il est complètement jaune; ou celle de ce malheureux qui, victime d’une erreur de personne, jaunit subitement en présence du peloton qui manqua le fusiller, etc., etc. (Bouillaud, Gubler, Potain).

L’explication de pareils faits est sans contredit fort délicate; d’autant

ICTÈRE

Dans un certain nombre de cas, Tictère par résorption intestinale n’est pas douteux ; la bile versée à flots dans le tube digestif, avant de subir les altérations ordinaires, avant d’être expulsée ou résorbée en partie, n’éprouve que des modifications très imparfaites et est reprise en nature par la surface absorbante intestinale, fait que l’on peut d’ailleurs vérifier expérimentalement (Naunyn).

C’est à Gubler que l’on doit les notions les plus précises sur la troisième variété d’ictère, Victère hémaphéique. On sait quelles sont les analogies étroites qui relient la cholépyrrhine ou bilirubine et l’hématoïdine (Kühne, Potain, Habran, Vulpian); pour Gubler, c’est la déglobulisation rapide du sang et l’imprégnation des tissus par l’hématosine des globules détruits qui constituent l’ictère hématogène ou hémaphéique. Il y aurait d’ailleurs à distinguer un hémaphéisme absolu, dans le cas où, le sang restant normal, le foie a perdu sa propriété fonctionnelle de transformer les déchets des hématies en pigment biliaire et un hémaphéisme relatif dans lequel, le foie étant sain, c’est le sang qui est primitivement atteint, comme, par exemple, dans les grandes pyrexies, les toxhémies, le saturnisme, ou à la suite de la résorption des grands épanchements sanguins d’origine traumatique (A. Poncet).

Une des causes les plus fréquentes de l’ictère est la lithiase biliaire : un calcul s’est enclavé dans le canal cholédoque, où il donne lieu à des phénomènes que nous étudierons à leur place ; il s’oppose au passage de la bile, et celle-ci, s’accumulant dans les voies biliaires, est reprise par le courant sanguin, par l’intermédiaire duquel elle va imprégner les tissus. Il est rare d’observer dans

mieux que le spasme du canal cholédoque, alors même qu’il puisse exister, serait insuffisant pour en rendre compte. Les expériences de Saunders, répétées par Tiedemann et Gmelin, ont prouvé que le pigment biliaire n’apparaissait dans les urines que quarante-huit heures après la ligature, et soixante-douze heures au niveau de la conjonctive. Audigé a montré que ce laps de temps pouvait être abrégé, mais que la résorption nécessitait au moins trente-six heures pour se produire.

Nous avons entendu émettre dans sa clinique, au professeur Potain, une hypothèse qui nous paraît rendre pour le moment suffisamment compte du phénomène. En agissant sur les plexus abdominaux, une impression morale vive peut parfaitement, comme dans l’expérience de Goltz, produire une dilatation paralytique des vaisseaux. Sous l’influence de cette dilatation vasculaire, la pression baisse brusquement dans le système sanguin ; si elle reste identique dans les canaux biliaires juxtaposés, il pourra s’établir un courant d’exosmose de ceux-ci vers ceux-là, et la bile passer ainsi dans le torrent de la circulation.

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le canal hépatique des calculs suffisamment gros pour produire Ticlère. Le calcul peut d’ailleurs laisser passer une certaine proportion de lajbile entre ses facettes et la paroi du canal et donner lieu ainsi à l’ictère, tout en laissant la bile colorer les selles : la rétention n’est pas complète. Les corps étrangers (noyaux de fruits, pépins de raisin), les parasites (lombrics provenant du tube digestif, bydatides, douves hépatiques), peuvent d’une façon identique obstruer plus ou moins complètement les voies biliaires.

Un grand nombre d’autres causes susceptibles de diminuer le calibre des voies biliaires donnent lieu à la jaunisse : tels sont les rétrécissements cicatriciels du canal cholédoque (Andral, Bristowe), le cancer primitif des voies biliaires, le cancer de la tête du pancréas, l’ulcère simple du duodénum siégeant au niveau de l’ampoule de Yaier, les brides fibreuses résultant d’une périhépatite , les tumeurs du foie comprimant les canaux d’élimination, les kystes hydatiques, les tumeurs extérieures, comme, par exemple, les anévrysmes de l’aorte (Slokes), de l’artère hépatique (Frerichs, Lebcrt) ou de la mésentérique supérieure (AYilson).

Chez les nouveau-nés l’ictère est fréquent : dans la plupart des cas c’est un ictère hémaphéiqne; plus rarement il est dû aux mêmes causes que l’ictère de l’adulte. Il coïncide souvent avec une phlébite de la veine ombilicale (Frerichs) ; bien qu’il soit alors j)ermanent, il n’est pas incompatible avec une vie relativement prolongée, puisqu’on a signalé des cas où la survie a été de quatre mois (Romberg et Henoch), de cinq mois (Wickham Legg) et même dehuit mois (Lotze). Les femmes gravides sont également sujettes à l’ictère, qui règne parfois sur elles épidémiquement. Le pigment biliaire passe, dans ces circonstances, à travers le placenta et v». imprégner les tissus du fœtus (Porak).

Les affections du parenchyme hépatique ne donnent pas lieu eu généra! à l’ictère. La congestion du foie, qui, lorsqu’elle est active, n’est que le premier degré de l’hé|)aiite, s’accompagne d’ictères d’origine plutôt héinajdiéique que franchement biliaire. Dans la cirrhose de Laennec la jaunisse est tout à fait exceptionnelle; elle est le plus souvent l’indice d’une complication. Mais il n’en est plus de même dans la cirrhose hyperirophitjue, décrite par Hanoi, qui atteint primitivement les voies biliaires; là, ricière chronique estdii aux lésions profondes des canalicules biliaires et constitue, avec le dételoppemcnt considérable du foie et l’absence d’ascite, un dessignes les plus constants de la maladie. Dans la cirrhose d’origine-

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paludéenne, l’ictère est peu fréquent, quoique moins rare que dans la cirrhose alcoolique.

On a voulu attribuer une origine hématique à l’ictère que l’on observe dans les empoisonnements par le phosphore, l’éther, le chloroforme, etc.; mais le phosphore amène un catarrhe très intense des canalicules biliaires, et, d’un autre côté, l’éther et le chloro forme produisent de la polycholie avec résorption intestinale consécutive (Vulpian, Naunyn).

Enfin l’ictère est un symptôme prédominant dans l’importante série des affections dites bilieuses dont les plus importantes sont les rémittentes bilieuses paludéennes, la fièvre à rechute (relapsing fever), la typhoïde bilieuse, la fièvre jaune, etc.

Description. — Le caractère essentiel de l’ictère est la coloration de la peau. Cette coloration est très variable; généralement peu accusée au début, elle augmente plus ou moins rapidement et passe du jaune au vert et du vert au brun foncé. Les ictères par rétention sont généralement plus foncés que les autres. Jl n’est pas rare d’ailleurs d’observer des variations très notables dans l’intensité de la pigmentation : dans la lithiase biliaire, par exemple, la teinte ictérique augmente lorsque les accès de colique hépatique se produisent, et diminue dans leurs intervalles. Les muqueuses sont atteintes en même temps que la peau ou même avant, comme cela se voit pour la conjonctive qui est toujours plus jaune que toutes les autres parties du corps; la face inférieure de la langue, le voile du palais, les lèvres, sont également colorés.

Cette imprégnation des éléments dermiques par les pigments biliaiies donne lieu, du côté de la peau, à des démangeaisons, à un prurit parfois insupportable. Hardy, Hébra pensent qu’il n’y a jamais de véritable prurigo : on l’observe cependant quelquefois, ainsi que l’urticaire (Graves, Tilbury Fox). iMais l’aliération cutanée la plus curieuse à étudier dans les cas d’ictère prolongé est celle qui à clé décrite par Addison et W. Gull sous le nom de vitiligoidea, et à , laquelle Straus accorde une attention toute spéciale dans sa thèse, sous le nem plus connu de xanthélasma. Cette altération, qui peut rester limitée aux paupières ou se 'généraliser à toute la surface cutanée, ainsi ([u’aux séreuses, est constituée par des macules d’apparence blanc jaunâtre ou peau de chamois (Laver), plus saillantes à la vue qu’au toucher, ou par des nodules de grosseur variable, de consistance élastique ou cartilagineuse, de coloration rougeâtre a\ec des taches d’un jaune opaque (Straus). Elle com-

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mence toujours par le grand angle de l’œil, est plus étendue à la paupière supérieure qu’à l’inférieure (Hutchinson), et offre une tendance marquée à la symétrie (Rayer, Hutchinson). Les formes nodulaires sont douloureuses et s’accompagnent très souvent de céphalalgies intenses et très rebelles. La marche du xanthélasma est ordinairement chronique. Depuis que l’attention a été appelée sur cette singulière altération de la peau, les observations de xanthélasma se sont multipliées ; on en possède aujourd’hui un certain nombre dont les plus importantes appartiennent à Pavy, Moxon, Hébra et Kaposi, Wickham Legg, Hillairet, Lépine, etc. Brault et Chambard ont retrouvé les altérations xanthélasmiques sur la muqueuse laryngobronchique {Société anal., 1879).

Tous les tissus de l’organisme, tissu conjonctif, séreuses, muscles, os, reins, etc., prennent également la coloration jaune ou verte de l’imprégnation biliaire. C’est à cette cause que l’on a cherché à rattacher le phénomène curieux, mais fort rare, connu sous le nom de xanthopsie : il semble au malade que tous les objets sont colorés en jaune. La même chose s’observe après l’absorption de la santonine. On a attribué la xanthopsie à la coloration des milieux oculaires; mais il est probable qu’il faut faire intervenir ici un trouble nerveux comparable à celui de la nyctalopie ou de V héméralopie encore assez fréquente dans l’ictère. Dans quelques cas on a observé une dilatation très marquée des vaisseaux du globe oculaire (Elliotson, Murchison).

A côté, de ces troubles visuels il faut ranger les sensations anormales du goût et les troubles de la sensibilité générale ou de l’intelligence, faiblesse, langueur, tristesse, etc.; on sait d’ailleurs le rôle considérable que les anciens attribuaient à la bile dans la production des maladies de l’inielligence.

I Les sécrétions peuvent aussi être colorées par le pigment biliaire. On admet généralement qu’il en est ainsi pour la sécrétion sudorale ; cependant Valleix considérait déjà ce fait comme exceptionnel et, pour notre part, nous avons pu, à la suite d’injections sous-cutanées de pilocarpine chez des individus atteints d’ictère chronique, recueillir des quantités notables de sueur qui, traitées par le réactif de Gmelin, n’ont donné aucune trace de pigment biliaire. La matière colorante de la bile fait également défaut dans la salive, ainsi que Frerichs l’avait déjà constaté ; elle n’existe pas non plus dans les larmes (Frerichs). Par contre, on a trouvé, dans un certain nombre de cas, une coloration jaune parfois très accentuée de la sécrétion lactée et des crachats chez les individus atteints de bronchite et d’ictère.

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C’est surtout par les reins que se fait l’élimination du pigment biliaire résorbé et entraîné dans la circulation. L’urine ictérique est diminuée de quantité et offre une coloration rouge ou brune très foncée avec des reflets verdâtres; sa densité est toujours accrue. Le moyen généralement employé pour constater la présence du pigment consiste à verser dans un verre renfermant l’urine de l’acide nitrique un peu nitreux (réactif de Gmelin), en ayant soin de le faire couler le long des parois; l’acide tombe au fond et, à son contact avec l’urine, donne une coloration verte plus ou moins intense qui va en augmentant rapidement d’intensité, tandis qu’il se produit de bas en haut une série d’anneaux bleus, violets et rouges, indice des différents degrés d’oxydation du pigment. Ces réactions sont souvent beaucoup plus franches lorsque l’urine a été exposée longtemps à l’air. Nous ne ferons que citer pour mémoire les différentes modifications de ce procédé qui ont été indiquées par Neubauer, Brücke, Kühne, Heller, etc. La teinture d’iode est employée quelquefois, mais c’est un réactif beaucoup moins sensible que l’acide nitrique. Le violet de Paris a été préconisé par C. Paul. Il vaut beaucoup mieux, lorsque le pigment est en petite quantité, traiter l’urine acide d’abord par le chloroforme qui dissout la cholépyrrhine, puis par l’acide nitrique, comme précédemment, pour faire apparaître la biliverdine. Quant à la recherche des acides biliaires, elle ne peut se faire que dans les laboratoires, la réaction de Pettenkofer, si simple et si caractéristique avec les solutions des acides biliaires, n’étant pas directement applicable à l’urine.

La rétention biliaire donne lieu à des phénomènes intéressants dans le domaine de la circulation. Le pouls subit un ralentissement très marqué et tombe à 50 ou 40 pulsations (Bouillaud), à 28 et même 21 (Frerichs). Si le malade avait la fièvre, l’apparition de l’ictère ramène le pouls à 70 ou 80 pulsations ou au-dessus, si bien que, chez un ictérique, un pouls normal comme fréquence doit être considéré comme un indice de fièvre. Ce ralentissement si remarquable du pouls n’est pas dû aux matières colorantes de la bile, mais bien aux sels et aux acides biliaires, et en particulier à l’acide cholique. Les tracés recueillis par Marey et Kleinpetter indiquent en même temps une augmentation dans la tension artérielle. Quant aux conditions intimes qui président à la production des phénomènes, elles sont loin de nous être révélées (Feltz et Ritter) ; longtemps on a pensé qu’il s’agissait d’une excitation du pneumogastrique occasionnant le ralentissement des battements du cœur. Cette explication

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doit être abandonnée, car le ralentissement des pulsations artérielles i persiste après la section du vague. Il se pourrait alors que l’effet i réalisé fût sous l’influence d’une action sur les ganglions auto-moteurs du cœur : la question est loin d’être tranchée.

Le cœur participe de son côté aux troubles de la circulation générale. Déjk en 1875 Gangolphe avait émis cette opinion que l’ictère pouvait s’accompagner d’un bruit de souffle systolique à la pointe. Pour lui, ce souffle qui était doux, généralement intermittent, paraissait imputable à une insuffisance mitrale purement fonctionnelle due i à l’action paralysante de la bile sur la libre musculaire cardiaque. Mais les recherches récentes, entreprises sur l’instigation du professeur Pütain, et les notions plus précises que nous possédons aujourd’hui sur les souffles extra-cardiaques, permettent d’interpréter autrement ces accidents. Il ressort en effet d’une critique plus appro- • fondie des faits, qu’en pareils cas il s’agit, soit de bruits anémiques j se passant dans le cœur droit, ou de source exlra-cardia(|ue, soit j de cardiopathies, d’origine réflexe, dues au retentissement deTaffec- j lion hépatique qui a engendré l’ictère, sur le centre circulatoire, ' troubles que Potain compare légitimement à ceux qui sont la con- I séquence de certaines néphrites (!)• !

■ Les altérations du sang sont variables et ont donné lieu à des i recherches nombreuses et contradictoires; d’une façon générale, on peut dire qu’il y a une diminution, parfois très notable, des globules rouges avec augmentation des matières grasses et de la cholestérine. Le sérum est toujours teinté par le pigment, aussi les épanchements qui se produisent parfois dans le cours de la maladie ont-ils toujours une apparence jaune ou verdâtre qu’ils doivent à la matière colorante biliaire. Quant aux acides de la bile, malgré les affirmations de Pettenkofer, Kiihne, Huppert,leur présence est encore douteuse.

La fièvre peut se montrer dans le cours d’un ictère; elle affecte souvent le t'pe d’une lièvre intermittente secondaire sur lequel nous aurons à revenir à propos de la lithiase biliaire.

Du côté de l’appareil digestif l’ictère donne lieu à de l’anorexie et à un état saburral des premières voies : le malade a la langue

. (1) En etTet, de môme (lUC les excitations prolongées ite l’appareil urinaire peuvent, par voie nerveuse, retentir sur le cœur gauche et en amener 1 liypcrlropliie, de même l’irritai ion des voies biliaires peut, par un mécanisme analogue, agir sur le cœur droit et en entraîner la dilatation. Nous avons du reste indiqué plus haut, et nous aurons à revenir plus loin sur la pa- Ahogénie de cette classe de cardiopathies.

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recouverte d’un enduit plus ou moins épais et jaunâtre, la bouclie est pâteuse et amère. Le peu d’aliments qu’il absorbe est difficile à digérer, il a une véritable dyspepsie flatulcnte ou acide. Les aliments gras notamment sont repoussés par le malade, ou passent complètement dans les selles. Les matières fécales, dans les cas où la rétention est absolue, sont dures, décolorées, grisâtres, argileuses, et répandent une odeur acide excessivement fétide; la réapparition de leur couleur normale indique un retour à la perméabilité des voies biliaires bien longtemps avant que la matière colorante ait disparu des cellules de l’épiderme. Dans l’ictère par polycholie, au contraire, les selles sont vertes et bilieuses.

Quant aux symptômes généraux d’intoxication auxquels peut donner lieu la résorption de certains produits d’origine hépatique (cholémie, acholie), leur description trouvera mieux sa place dans l’hisloire de l’hépatite diffuse aiguë (ictère grave).

La marche de l’ictère est très variable, tantôt aiguë, tantôt chronique, suivant la cause qui lui a donné naissance. Sa durée est tout aussi indéterminée : on a cité des exemples d’individus ayant survécu trois, quatre, six ans, à une oblitération complète du canal cholédoque (Hertz, Budd, Murchison). Devay (de Lyon) a rapporté un cas dans lequel la guérison survint après un ictère permanent de sept ans de durée. Lorsque la terminaison doit être fatale, la mort est le fait de la maladie productrice elle-même, d’une complication telle que l’hémorrhagie, l’hépatite suppurée, la péritonite, etc., ou d’une affection intercurrente ; dans un certain nombre de cas le malade est emporté au milieu d’accidents graves d’intoxication, fièvre, délire, hémorrhagies, en un mot avec les symptômes de l’idère grave. Lorsque, au contraire, l’ictère doit se terminer par résolution, on voit d’abord les selles revenir à une teinte plus normale, le pigment disparaît peu à peu de l’urine et des tissus, et la coloration de la peau et des conjonctives, qui persiste le plus longtemps, s’efface à son tour à mesure que se fait la rénovation épithéliale.

Diagnostic. Pronostic. — Le diagnostic symptomatique de l’ictère ne présente pas de difficultés; toutes les affections avec lesquelles il serait possible de confondre la jaunisse, teinte jaune paille des cancéreux, teinte terreuse des saturnins et des sujets atteints de cachexie palustre, teinte verdâtre des chlorotiques, etc., se distinguent immédiatement par l’absence de coloration des conjonctives et de pigment biliaire dans les urines.

Le diagnostic pathologique est au contraire fort difficile dans plus

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d’un cas et ne peut guère se faire que par exclusion. En présence d’un ictère très foncé et persistant, il faut d’abord songer à une oblitération des voies efférentes de la bile et en premier lieu au catarrhe' des voies biliaires et à la lithiase biliaire : dans ce dernier cas le malade a eu des coliques hépatiques, l’ictère a subi et subit encore des variations notables d’intensité ; on trouve parfois des calculs dans les selles. Lorsque l’obstacle est permanent (cancer, kystes, etc.), l’ictère est tardif, s’installe lentement et progressivement, mais d’une façon définitive; on sent quelquefois la tumeur, origine de la compression. Ces causes éliminées, il faut passer en revue les affections aiguës ou chroniques du foie, hépatite, cirrhose, syphilis, cancer, dégénérescences, etc., en se rappelant toutefois combien rarement, à l’exception de la cirrhose hypertrophique d’origine biliaire, elles donnent lieu à l’ictère.

Quant à l’ictère hémaphéique, nous avons déjà dit comment il était caractérisé, notamment par la coloration et les réactions de l’urine ; de plus le pouls n’est pas modifié.

Le pronostic dépend essentiellement de la cause qui a donné naissance à l’ictère, et la coloration ictérique de la peau n’a jamais une valeur pronostique considérable, son intensité n’étant pas en rapport avec la lésion hépatique. Parlui-rnême l’ictère est sans gravité.

Traitement. — Il n’y a pas à proprement parler de médication de l’ictère, c’est avant tout la cause productrice qui doit être combattue. D’une façon générale il y a cependant deux indications bien nettes à remplir : rétablir le cours de la bile, éliminer les produits toxiques résorbés par le sang. Pour la première de ces indications les cholagogues trouvent une application immédiate : ce sont la rhubarbe, l’aloès, la coloquinte, la podophylline, le calomel, etc. , qui sont en même temps des purgatifs énergiques. Le calomel, bien que son action cholagogue soit vivement contestée, n’en agit pas moins d’une façon très heureuse dans les ictères chroniques.

L’élimination des matériaux de la bile se faisant surtout par le rein, c’est à cet organe qu’il faut s’adresser pour remplir la seconde indication. Dans ce but on emploiera les diurétiques (tartrate et acétate de potasse, sel de nitre), le jus de citron à la dose de 45 à 90 grammes (Frerichs). Il convient en même temps de maintenir les fonctions de la peau par des bains, notamment par les bains alcalins qui favorisent considérablement l’élimination des matières colorantes contenues dans le derme.

Il ne faut pas oublier la façon favorable avec laquelle agissent les

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