‹ Observations, réflexions et aperçus sur quelques affections morbides de la veine porte, et notamment sur l'inflammation, l'oblitération et l'ossification de ce tronc vasculaireChapitre 6 sur 6 · Tome 1, 2 f paj’üc · texte numérisé non relu

Tome 1, 2 f paj’üc

Jfemozres de I^lcaeiémie.

Fi o' . I .

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INFLAMMATION DE LA VEINE PORTE

sées à la tunique interne ; concrétions fibrineuses stratifiées, entremêlées de caillots sanguins, intimement adhérentes à ses parois et remplissant entièrement la cavité du vaisseau; globules purulents répandus à sa surface interne; lambeaux de la membrane interne laissant apercevoir au microscope de petites ramifications entortillées, dont le nombre était plus considérable près des points où adhéraient encore quelques débris des concrétions susmentionnées, etc. Si Ton réunit, par la pensée, ces différents caractères anatomiques, il est, ce me semble, dilficile de méconnaître, dans ce cas, les traces d’un ancien travail phlegmasique vraisemblablement suivi de recrudescence, fixé sur la veine porte hépatique, et intéressant toutes ses tuniques, voire même le tissu cellulaire ambiant et la superficie des parties contiguës.

On sait que les anatomistes contemporains ne s’accordent pas sur la nature intime de la membrane commune du système vasculaire. Il en est, qui, assimilant cette tunique à l’épiderme, lui refusent toute espèce d’organisation , en prétendant qu’elle ne reçoit ni vaisseaux capillaires , ni sang ; et ils infèrent de là quelle n’est pas susceptible d’inflammation (Bichat, Fohmaun, Panizza, Rasori, etc.). D’autres considèrent cette membrane comme une espèce de séreuse pourvue d’une couche épithéliale et de plusieurs autres couches organisées superposées , où l’on découvre des fibres, des vaisseaux et même des vaisseaux sanguins injectables (Berrès, Henle, Burggraeve, Mandl, Mascagni , Pdbes, Tommasini , etc.) : ces derniers admettent qu’elle est susceptible d’inflammation. Quel parti convient-il de prendre entre ces opinions contraires , soutenues avec chaleur de part et d’autre ?

En admettant comme une chose incontestablement démontrée, que la tunique interne des vaisseaux sanguins n’est pas uniquement et exclusivement constituée par une couche épidermique, mais eue plusieurs couches fibro-vasculaires superposées concourent à sa composition ; en considérant , d’un autre côté , que , dans les tentatives auxquelles on se liv re pour détacher cette membrane, il est quelquefois très-difficile et même impossible d’isoler parfaitement le feuillet épithélial des couches subjacentes , sans emporter avec lui des débris des couches celluleuses qui adhèrent intimement à la face interne

IISFLAMMAÏION DE LA VEINE PORTE

de ce feuillet, on peut, certes,- se demander, si la contradiction qui règne sur ce point n’est pas plutôt apparente que réelle? Au surplus, la structure complexe de la membrane commune du système vasculaire me semble suffisamment justifiée par les altérations morbides auxquelles elle est sujette, et dont je vais énumérer les principales : opacité; rugosités; épaississement ; ramollissement ; suppuration ; ulcération ; exsudations couenneuses et pseudo-membraneuses k ses surfaces libre ou adhérente ; dépôts sanguins ou purulents formés entre elle et la tunique subjacente ; développement insolite de villosités à sa face interne; formation adventice d’un plexus vasculaire sanguin qui , après le ramollissement et la liquéfaction préalables de la couche épithéliale , pénètre parfois jusque dans les fausses membranes qui la tapissent; tissu cellulaire accidentel constituant des lames et des brides organisées qui établissent des adhérences entre des points opposés de sa face interne, et donnent naissance à des rétrécissements, à des agglutinations, à des oblitérations, etc.

§ II. Oblitération de la veine porte.

L’oblitération de la veine porte et de ses premières divisions dans le foie, par des concrétions adhérentes à la face interne de ces vaisseaux, offre un nouvel exemple de ce genre de lésion que MM. Cruveilhier, Robert Lee , Lobstein et plusieurs autres regardent comme une conséquence fréquente de la phlébite. Cette opinion est aussi celle que j’ai émise sur des concrétions semblables , il y a plus de trente ans, dans un Mémoire sur l’oblitération et l’inflammation des veines, que j’adressai de Florence à la Société établie dans le sein de l’école de médecine de Paris , dont j’avais l’honneur d’être membre correspondant.

« Il est hors de doute , disais-je dans cet écrit , que l’inflammation des veines ne peut exister sans une lésion quelconque des propriétés vitales dont elles sont pourvues , sans un trouble dans l’action de leurs parois sur le sang quelles sont chargées de transporter et de mouvoir. Or, ne peut-il pas se faire qu’il arrive dans une veine enflammée, quelque chose d’analogue à ce qui a lieu dans la phlegmasie des intestins ? Peut-être le sang, dans la partie de la veine où siège l’affection morbide, éprouve- t-il une sorte de

INFLAMMATION DE LA VEINE PORTE

mouvement rétrograde occasionné par la perversion de la sensibilité et des oscillations toniques des parois vasculaires. L’absence de sang et son remplacement par un pus blanchâtre, dont on a plusieurs fois constaté la présence dans toute l’étendue d’un rameau veineux enflammé, bien que le calibre n’en fût ni effacé, ni rétréci en aucun point , ne sont-ce pas là des données qui militent en faveur d’une semblable supposition, à l’aide de laquelle on pourrait s’expliquer comment le sang contenu dans une veine cave , voire même dans une veine porte enflammée , balancé sans cesse entre deux forces qui lui imprimaient une direction opposée, a dû stagner, s’accumuler, s’arrêter, se décomposer dans l’intérieur de celle-ci , et enfin, s’y transformer en une substance fibrineuse, qui, devenue fixe et permanente, aurait fini par contracter des adhérences intimes avec la face interne de la veine phlogosée et revêtue d’une exsudation pseudo-membraneuse (i). »

Quoi qu’il en soit, je suis d’avis qu’on doit généralement considérer l’oblitération d’une veine qui ne peut être rappoitée à une cause existant en dehors du vaisseau ou dans sa cavité même, comme un résultat de phlébite, de quelque manière que la chose ait lieu ; car il serait assez difficile de prouver que l’oblitération des veines , que la nature a voulu maintenir ouvertes, peut survenir indépendamment de toute inflammation.

Dans ces derniers temps , on a consigné dans les annales de la science plusieurs faits relatifs à l’oblitération de la veine porte , faits qui ont été l’objet d’élucubrations de la part de médecins français, allemands, anglais et italiens, la plupart contemporains (2).

(1) Dans un mémoire relatif à trois observations cliniques et anatomico-patholoqiques sur là phlébite, que j’adressai de Volterra , en 18ôo , à l’Académie royale de médecine de Paris, je m’exprimais de la manière suivante ; « Dans la phlébite, il n’est pas rare, sans doute, de trouver du pus dans une veine ou dans une portioti de veine dont le tissu ne présente aucune trace d’indammation, comme j’ai eu occasion d’en rencontrer dans la partie supérieure de la veine céphalique de Lombardi ; et de semblables observations mettent hors de doute le transport du pus, produit ou sécrété par nue veine enflammée, dans une autre veine non enflammée qui lui est supérieure, et, partant, la tendance de cette humeur <à se diriger vers le cœur et à se verser dans le torrent de la circulation 5 quoique cependant, selon M. Ribes, la circulation cesse dans la veine enflammée, le samj qu’elle contient se décompose plus ou moins, et il s’x forme une matière purulente qui rétrocède, parce que le sang ne s’f meut pas des rameaux vers le tronc, mais retourne, par un7nouvement rétrograde, du tronc vers les rameaux; on dirait que la circulation y a cessé pour toujours. Revue médicale, 1824. >■

(2) Bouillaud, Dance, Reynaud, Duplay, Andral, Cruveilhier, Breschet, Gendrin, Ribes, Raciborkis,

INFLAMMATION DE LA VEINE PORTE

Quand une grande veine est oblitérée, la circulation peut encore quelquefois se faire au moyen des anastomoses qui ont acquis un développement plus ou moins considérable. Il n’arrive cependant pas toujours, en pareil cas, que les veines collatérales anastomotiques se dilatent au point de pouvoir suppléer à la circulation devenue impossible dans le tronc principal, de même qu’on ne voit pas constamment Thydropisie survenir dans les parties d’où proviennent les radicules veineuses afférentes, attendu que les lymphatiques et les branches collatérales anastomotiques peuvent, dans certaines circonstances, suffire au cours du sang.

Il en est de même pour l’oblitération de la veine porte ; il s’établit alors une circulation supplémentaire collatérale, (le plus ordinairement insuffisante ou incompatible avec une parfaite santé), analogue à celle qui s’effectue par les artères collatérales anastomotiques, quand le tronc de l’une d’elles ne livre plus passage au sang.

Qu’il me soit encore permis de rappeler ici ce que j’ai dit à ce sujet, en 1812 : « Quant à la manière dont le retour du sang veineux des extrémités inférieures pouvait encore se faire pendant la vie, chez les individus qui avaient la partie inférieure de la veine cave abdominale oblitérée, il est vraisemblable que la dilation des branches nombreuses de communication établies entre les veines des membres inférieurs et les lombaires, les épigastriques, les rameaux de la demi-azygos et de la veine porte, suppléaient en quelque façon à l’oblitération de ce tronc vasculaire. D’un autre côté, c’est peut-être au transport d’une plus grande quantité de sang par la veine porte qu’il faut attribuer l’excès de nutrition que présentait le foie chez le sujet de ma première observation, et dans le hollandais dont Bontius a rapporté l’histoire remarquable dans le troisième livre de son Histoire naturelle et médicale (i). »

Faucoiiiieau-Dufresnc , Gintrac , Lainbron , elc., ea France; — Baillie, Hodgson, Robert Lee, Slokes, etc., en Angleterre; — Puchelt Bailling, Mohr, Schoenlein, Baczynski, Kaether, Sander, Messow, etc., en Allemagne; — Testa, Meli, Brera, Tommasini, Crescimbeni, Benvenisti, etc., en Italie, etc.

(i) Observations sur l’oblitération et l’inflammation des veines, adressées, le ‘i décembre 1812, à la Société de l’école de médecine de Paris.

nVFLAMMATION DE LA VEINE PORTE.

Les travaux de quelques anatomistes modernes (i) , ne permettent plus de douter qu’il existe, dans l’état normal, un grand nombre d’anastomoses entre le système veineux général et le système de la veine porte. C’est au moyen de ces anastomoses que la circulation du sang peut encore avoir lieu dans les organes où les radicules de la veine porte prennent naissance , quand ce tronc vasculaire ne se laisse plus traverser par le sang ; et alors, il arrive assez souvent que les veines tant extérieures qu’intérieures de l’abdomen et de la poitrine, et peut-être même aussi celles du rachis qui ont des communications avec les veines intestinales, s’hypertrophient , se dilatent et se développent d’une manière remarquable.

Un homme entra à l’hôpital de la Charité de Paris, offrant sur toute la partie antérieure du tronc des ramifications veineuses larges, nombreuses, et une ascite considérable. Malgré le maintien et meme l’accroissement de l’appétit, l’amaigrissement fit des progrès rapides. La quantité de liquide accumulée dans le ventre, nécessita une première ponction qui fut suivie de deux autres, peu de temps après. La dilatation des veines superficielles et la reproduction rapide du liquide de l’ascite firent penser qu’il existait un obstacle à la circulation veineuse intestinale. Le développement de tout le système veineux des parois du ventre et de la partie antérieure de la poitrine était énorme. De chaque région iliaque s’élevait un tronc du volume du petit doigt, divisé en une multitude de grosses branches s’anastomosant un grand nombre de fois entre elles et avec celles du côté opposé, et formant un plexus à larges mailles dont les rameaux nombreux allaient en partie se jeter dans les régions axillaires. Les membres inférieurs étaient infiltrés, tandis que les supérieurs étaient secs et décharnés. Le ventre très-distendu n’était nullement douloureux. La peau était sèche et peu chaude, le pouls régulier et sans fréquence, la langue humide et rouge, la soif modérée, l’appétit peu sensible, le ventre relâché, l’urine peu abondante et rouge. Il se déclara un léger catarrhe pulmonaire, et bientôt une faiblesse et un abattement extrêmes. Enfin, le malade tomba dans un

(i) Cruveilhier, Breschet, Retzius, Schlemm, Wilson. Raciborsky, Histoire des découvertes relatives au système veineux ; Mémoires de l'Académie royale de Médecine de l'aris, tome IX.

lîNFLAMMATION DE LA AEINE PORTE.

elat comateux et expira au bout de vingt-quatre heures, six jours après son entrée à riiôpital.

On s’attendait à rencontrer une oblitération plus ou moins complète de la veine porte ou de la veine cave; aussi les recherches nécroscopiques furent-elles dirigées de ce coté.

La branche droite de la veine porte et toutes ses divisions dans le lobe droit du foie, qui se trouvait dans un état d’atrophie remarquable, étaient entièrement obstruées par une matière solide , très-adhérente à leurs parois, et offrant à la loupe l’aspect du tissu jaune des artères. Cette altération se prolongeait dans les veines hépatiques correspondantes. La veine cave inférieure était elle-même très-solidement obstruée dans une étendue de trois pouces, mesurée à partir de son embouchure dans l’oreillette. La cause matérielle de cette obstruction était l’existence d’une substance semblable à celle trouvée dans la veine porte, et, surtout, un épaississement considérable et très-inégal de la veine. En dehors de la veine cave , au-dessus de l’embouchure des veines hépatiques, existait une masse irrégulière, formée d’une matière analogue à celle qui obstruait les A'aisseaux. La branche gauche de la veine porte était l'emplie de sang liquide, et ses ramifications dans le foie avaient un calibre plus considérable que de coutume ; il en était de même des veines hépatiques correspondantes, dont un tronc vide débouchait dans la veine cave , près de l’oreillette. Les veines énormes ramifiées sous les téguments du tronc, naissaient des veines épigastriques et allaient se jeter les unes dans le tronc des intercostales , et les autres dans les axillaires. Le volume de ces veines était considérablement accru, de même que celui de l’azygos. Ainsi, une grande partie du sang qui se rend au cœur par la veine cave inférieure, y arrivait par la supérieure, au moyen des troncs collatéraux intermédiaires. Dans l’oreillette du cœur, s’ouvrait immédiatement un tronc, sans analogue dans l’état normal , formé d’une foule de rameaux sortis du foie ou des parties voisines. Enfin , la grande veine coronaire avait presque le volume de la crurale, et recevait une multitude de rameaux sous-diaphragmatiques et autres. Les veines des intestins étaient généralement dilatées ; dans le tube digestif existait une grande quantité de matière ressemblant à du marc de café.

INFLAMMATION DE LA VEINE PORTE

Le volume de la rate était augmenté. Une quantité notable de sérosité fut trouvée dans les ventricules du cerveau, etc.

Cette observation, intéressante sous tant de rapports, appartient au docteur Reynaud, et a été publiée, en 1829, dans le Journal hebdomadaire. Elle concerne , comme on vient de voir , une oblitération de la branche droite de la veine porte et de la veine cave inférieure, qui , pour une double cause matérielle , avait inllué sur le développement extraordinaire des i‘ameaux anastomotiques collatéraux de ces deux troncs veineux.

Mais, un pareil développement veineux sur les parois abdominales, a-t-il également lieu, et d’une manière aussi prononcée, toutes les fois que le tronc de la veine porte est seul oblitéré?

Voici ce que dit à cet égard M. Fauconneau-Dufresne, auteur d’un mémoire très-important sur l’inllammation du système veineux abdominal, inséré, en 1858, dans \ Encyclogiaphie des sciences médicales : « ,1e ne connais que cinq cas d’oblitération complète du tronc de la veijie porte : trois sont dus à M. Bouillaud, un à MAI. Reynaud et Duplay, et le dernier <à M. Duplay seul. Dans les deux derniers seulement , il est fait mention de ce développement veineux sur les parois abdominales. Dans l’observation de AlAI. Reynaud et Duplay, il y avait sur le ventre des varices énormes dont on redoutait la rupture; dans celle de Al. Duplay, des veines grosses comme des plumes de corbeau , formaient de nombreuses anastomoses au bas de l’abdomen; deux de ces veines, un peu plus considérables que les autres, remontaient de chaque côté des muscles droits vers les parois tboracbiques. »

Cependant, il ri’est pas question de ce développement veineux extérieur dans les trois observations de Al. le professeur Rouillaud. Al. Gendrin ne Ta pas observé dans le cas d’obstruction de la veine porte décrit dans le premier volume de son l’raité de Alédecine pratique. Le docteur Alolir n’en fait pas mention dans l’observation qu’il relate d’une inflammation grave de la veine porte qui s’est terminée par suppuration , chez une jeune domestique de dix-sept ans. Al. Ernest Lambron ne Ta pas non plus remarqué sur le journalier atteint d’une phlébite de la même veine, produite par une arête de poisson qui avait traversé l’extrémité pylorique de

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l’estomac. L’autopsie lui démontra pourtant que le tronc de cette veine était rétréci par de fausses membranes, que le sinus porte était rempli de pus, que quelques-unes de ses divisions hépatiques étaient gorgées d’iiii liquide puriforme lie de vin, avec leurs parois tantôt saines , tantôt enflammées et épaissies, et présentant sur quelques points de fausses membranes d’un gris ardoisé; d’autres contenaient seulement des caillots de sang qui se prolongeaient jusque dans de très-petites ramifications veineuses (i). Il n’est point parlé non plus de ce développement veineux dans l’extrait que Y Encyclographie des sciences médicales a publié d’une observation lue par M. Gintrac à l’Académie royale de médecine de Paris, dans la séance du 11 avril 1843, et qui est relative à un ancien militaire qui succomba à une oblitération de la veine porte : les parois de ce vaisseau étaient ossifiées immédiatement avant son entrée dans le foie. Rien de semblable n’a été observé par M. le professeur Andral , dans un cas où il existait une masse énorme de ganglions lymphatiques dégénérés en tubercules, qui, d’une part, comprimaient fortement la veine cave, et d’antre part, la veine porte (2). Enfin, je n’ai pas non plus observé de développement veineux extérieur, sur le cadavre du cloutier qui fut ouvert en ma présence.

D’après un aussi grand nombre de faits , je crois pouvoir conclure que, dans le cas d’oblitération de la veine porte, le développement veineux extérieur est loin d’être constant ; qu’il ne se manifeste même pas dans la plupart des cas, et, partant, qu’on ne doit pas lui accorder une grande valeur diagnostique, puis qu’il peut exister d’une manière très-prononcée en l’absence de toute oblitération des troncs veineux abdominaux, comme le prouve l’ancien militaire dont parle M. le professeur Cruveilhier (5), et chez lequel il existait une dilatation des veines sous-cutanées abdominales , accompagnée d’une large communication de ces veines avec la veine porte , par l’intermédiaire de la veine ombilicale qui avait conservé le calibre qu’elle présente chez le fœtus.

(1) Archives générales de médecine ; ]\i\n 1S42.

(2) Clinique médicale ; tom. IV.

(3) Anatomie pathologique, 16' liv.. pl. VI.

INFLAMMATION DE LA VEINE PORTE

IS

Mais , si le développement anormal des veines superficielles des parois abdominales et thoracliiques, n’accompagne pas souvent l’oblitération complète du tronc de la veine porte, il n’en est pas de même du développement des veines intérieures du bas-ventre ; dans le plus grand nombre de cas, celles-ci offrent, au contraire, une dilatation extraordinaire. C’est ce dont on peut s’assurer en jetant les yeux sur les observations citées et rapportées dans les monographies sur l’inflammation de la veine porte, récemment publiées à Zurich et à Berlin par les docteurs Baczynsky, Sander, Kaether, Messow, et sur celles dont nous sommes redevables à MM. Bourdon etPiedagnel, G intrac, Lambron , Andral, Gendrin, etc.

§ III. Influence exercée par l'oblitération de la veine porte sur la sécrétion de la bile.

A l’ouverture du corps de Loxhay , j’ai constaté, que la vésicule du fiel et les canaux hépatique et cystique , contenaient une assez grande quantité de bile séreuse d’un jaune orangé ; et , à cette occasion, je me demande si la présence d’une bile abondante dans ce réservoir et dans ses conduits excréteurs, indique que le foie remplissait, pendant la vie, la fonction sécrétoire qui lui est dévolue.

Dans plusieurs cas semblables où le tronc hépatique de la veine porte était oblitéré de manière à ne plus permettre au sang de Ip traverser pour se rendre au foie, on a pu se convaincre par finspection cadavérique, que ce viscère n’en avait pas moins sécrété de la bile , dont les éléments ne ponvaient avoir été fournis que par l’artère hépatique, restée libre et intacte (i).

Dans le Journal hebdomadaire (2), se trouve l’observation d’une femme de cinquante-six ans , qui succomba à une inflammation chronique de la veine porte et à des fongus médullaires disséminés dans les poumons. Le tronc et les ramifications de cette veine étaient en partie obstrués par des caillots, et en partie remplis d’une matière puriforme, crémeuse et rougeâtre. Gependant le canal hépatique contenait de la bile , mais il n’y en avait pas dans

(1) Brachetel Fouilhoux, Physiologie élémentaire de l'homme, faisant partie de l’Encyclopédie des sciences médicales, pag. 8o. Paris, 1835.

(2) Février 1830.

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la vésicule , parce que le canal cystique était devenu impénétrable par suite de l’agglutination de ses parois , et que le col de ce sac membraneux était obstrué par des végétations, etc. A l’autopsie de l’ancien militaire dont M. Gintrac a entretenu l’Académie royale de médecine de Paris (i) ,• et qui était affecté d’une ancienne oblitération complète de la veine porte coïncidant avec une hypertrophie du cœur, on trouva le foie petit, blanchâtre, comme mammelonné à sa surface, et cependant la vésicule biliaire renfermait un liqiiide jaîinâtre et peu épais. Le docteur Mobr, auquel on doit la description d’une portite suppurative qui s’était déclarée sur une jeune servante , vit , à l’ouverture du cadavre , que toutes les veines appartenant au système de la veiue porte contenaient du pus, des exsudations pseudomembraneuses et des caillots ; mais, dans l’estomac et l’intestin grêle, existaient un liquide albuminoso-bilieux et des gaz, [ventriculus et intestinum ténue gasis et liquore albuminoso-bilioso referta sunt (2) , preuve évidente que, pendant la vie, la sécrétion de la bile par le foie et son transport dans le duodénum par le canal cholédoque, s’étaient effectués. Dans le cas d’inflammation de la veine porte que M. le professeur Schoenlein a observé, en 1829, à l’hôpital de Wurtzbourg, la nécrotomie a fait voir que cette veine contenait de la matière purulente et était environnée et recouverte , ainsi que l’ai tère hépatique et les conduits biliaires, d’im tissu cellulaire dense, épais, consistant et hypérémié, analogue au tissu fdjreux des corps caverneux : cette production accidentelle rétrécissait ces canaux excréteurs et le tronc de la veine porte, au point de les rendre imperméables. De là , sans doute, l’engorgement sanguin et l’iiypertropliie variqueuse extraordinaire que présentaient non-seulement toutes les veines dont naît la veine porte, (les veines coronaires stomachiques exceptées), mais encore les veines abdominales externes, ainsi que celles qui proviennent des épigastriques et se rendent dans les axillaires et dans la mammaire interne. Cependant, malgré les obstacles qui s’opposaient au cours du sang dans la veine porte , le foie offrait le plus parfait état d intégrité dans toutes ses parties. Afin de confirmer davantage

(1) Séance du 11 avril 1845.

(2) F. Messow, de inflamtnalione venœ portarum seu pflephlebitide; pag. 18 et seq. Berolini, 1841 .

INFLAMMATIOIN DE LA VEINE PORTE

l’induction qui découle de mon observation, et de prouver que le foie peut continuer à sécréter de la bile lors même qu’il ne reçoit plus de sang de la veine porte, je mentionnerai un fait cité par M. Dance (i) , et qui concerne une inflammation de la veine porte ventrale , qui avait succédé à une désorganisation du canal cholédoque et de quelques veines voisines. Dans ce cas, l’intérieur du foie, mais surtout sa surface, « étaient parsemés de noyaux purulents constitués par un amas de veines pleines de pus , qui se continuaient avec les radicules de la veine porte hépatique. Plusieurs branches et le tronc même de cette veine , étaient remplis d’une matière puriforme et pultacée d’une couleur jaunâtre , analogue à celle de la bile , mêlée à du sang liquide, à des caillots noirs ou décolorés, libres ou adhérents...., et la vésicule du fiel était remplie d’une bile séreuse et ti’ouble, offrant vers son bas-fond, quatre petites ulcérations noirâtres et arrondies qui intéressaient toute l’épaisseur de la membrane interne de ce réservoir. Le canal cholédoque était détruit dans toute son étendue et converti en une cavité oblongue et anfractueuse, contenant des lambeaux membraneux détachés de ses parois et pénétrés de bile. »

Toutefois, comme il pourrait se faire, malgré l’autorité des faits que je viens de mentionner, que je ne sois pas parvenu à ébranler l’opinion fermement arrêtée de ceux qui croient, sur la foi de Glisson, de Fantoni, de Fourcroy, de Meckel, de Schultz , etc., que le sang de la veine porte est doué de qualités spéciales et contient des matériaux particuliers qui le rendent exclusivement propre à servir à la sécrétion de la bile (2) , je vais entrer dans quelques éclaircissements qui feront mieux ressortir la vérité que l’anatomie pathologique est venue mettre en évidence.

11 arrive parfois chez l’homme , que le système de la veine porte , au lieu de se rendre au foie et de s’y distribuer, se continue immédiatement avec le système général des veines et va se jeter dans la veine cave inférieure,

(1) De la phlébite utérine et de la phlébite en général, etc. Archives générales de médecine; année; torn. XIX, pag. 40 et suiv.

(2) Assertions, comme dit Dugès, qui ont été repoussées par un nombre non moins considérable d'observateurs loutaussi capables(\Valæus, Harvey. Stenon , Diemerbroëck, Riehat). Physiologie comparée, tom. II.

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donl il constitue alors une rainilication. Plusieurs auteurs ont appelé l’attenlion des physiologistes sur de pareilles anomalies dont on connaît plusieurs exemples autlienlicpies cités par MM. J. -F. Michel, Dngès, Isidore Geoffroy - Saint-lïilaire , etc. Dans celui d’Ahernethy (i) , la veine porte allait s’ouvrir directement dans la veine cave inférieure , près .de l’origine des veines émulgentes, en sorte qu’il n’existait d’autre vaisseau sanguin propre an foie , que l’artère liépati(|iie qui , en conséquence , devait fournir seule les matériaux nécessaires à la sécrétion et à la nutrition de l’organe : malgré cela , la hile était répandue dans les intestins, comme à l’ordinaire, et remplissait la vésicule du fiel. Le sujet était un enfant âgé d’un an environ. Il est à remarquer que dans les cas relatifs à de pareilles anomalies, l’artère liépatique présentait un calibre plus considérable que dans l’état normal; ce développement de l’artère hépatique pourrait aussi avoir lieu quand la veine porte est oblitérée depuis longtemps , car chez le sujet de mon observation, celte artère avait trois lignes de diamètre (2).

Ensuite, Cuvier enseigne dans ses Leçons d anatomie comparée, que « tous les mollusques ont un foie généralement très-considérable, et que chez ces animaux, ce viscère ne reçoit pas particnlièrement (comme dans les vertébrés ) le sang qui a circulé dans les intestins et qui a déjà acquis une nature veineuse. C’est de l’aorte qu’il tire le sang nécessaire, tant à sa nutrition propre qu’à la production de la liqueur qu’il répare, et c’est dans la veine cave, qui, chez eux, ne fait qu’une avec la pulmonaire, que ce sang retourne après avoir circulé dans le foie (5). » Mais, ne peut-on pas objecter que l’expérimentation sur des animaux vivants donne un démenti lorinel à un corollaire que je crois à la fois fondé sur l’anatomie pathologique, sur des anomalies d’insertions vasculaires rencontrées chez l’homme et sur ranalomie comparée?

Boerhaave , Sœnnnering et Simon , prétendent , il est vrai , que lorsqu(on

(1) Transactions philosophiques, année 1795.

(2) Dans son Manuel d'anatomie générale et descriptive, J. -F. Meckel cite deux exemples authentiques de ce genre d’anomalie, dont l’un appartient à Abernethy et l’autre à Lawrence; et MM. Méniére et Manec ont vu des cas où la veine poric recevait des hraiiches de la veine crurale.

(3) Le sang qui arrive à la veine porte et au foie provient chez les oiseaux et chez les poissons, non-

Ii^FLAMMATIO^' DE LA VEINE PORTE.

applique une ligature à la veine porte sur des chiens ou sur d’autres animaux vivants, la sécrétion de la hile se supprime complètement au bout de quelques heures : « Vivo cani vinculo constringitur vena portarum, ita post paucas omninô horas supprimitur secretio bilis, dit Boerhaave (i). » Mais, à ces paroles du grand maître, Haller ajoute aussitôt la note suivante : « Non invenio, sed arteria hepatica ligata abunde tamen bileni excerni. Malpigh. De Liene. Atque videtur, ligata vena portarum non bilis secretionem solam , sed vitam perituram. »

D’un autre côté, je me rappelle qu’un de mes anciens maîtres, l’illustre Dupuytren, ne croyait guère aux prétendus succès de ces expériences, attendu, nous disait-il dans ses leçons de physiologie, qu’il avait plusieurs fois remarqué que la ligature de la veine porte entraîne la mort des animaux sur lesquels on la pratique.

Au surplus , Philip (2) dit avoir vu que la ligature de la veine porte, faite sur des chiens vivants (5), n’est suivie que de la diminution et jamais de la suppression totale de la sécrétion biliaire. Dans leur Traité de 'physiologie, MM. Brachet et Fouilhoux déclarent, « avoir essayé de lier tantôt la veine porte, tantôt l’artère hépatique sur des animaux vivants; qu’il leur a paru que la ligature de l’artère suspendait la sécrétion de la bile, et que celle de la veine ne l’empêchait pas, mais qu’ils n’osent cependant rien conclure , parce que les animaux ont vécu trop peu de temps pour permettre un résultat satisfaisant. »

Du reste,'dans son traité de Liene, imprimé vers le milieu du dix-septième siècle , Malpighi s’est exprimé en ces ternies : « Probabile recolligendum puto, bilis, seu humoris per cholodochum, vel communem ductum in intestina derivati componentem scilicet materiam multiplicem esse , quæ fortè variis etiam excidit è vasis et organis, nam major copia, quæ iluidior est, erumpit à glandulis hepatis , in ipsas delata venæ portæ ramulis , et non

seulement des organes digestifs, mais encore en partie de la paroi abdominale, des membres postérieurs, de la queue, et quelquefois aussi, chez les poissons, des organes génitaux. Burdach , Physiologie.

(1) Prœlect. acad. in proprias instit,etc. Ed. Haller. § 344. Vol. 111, pag. 142; Gotlinguæ, 1743.

(2) Müller, Archices d’anatomie ; Burdach , Physiologie.

(a) Je crois que c’est à tort que M. Dugés cite Malpighi parmi les expérimentateurs qui disent dans leurs écrits, avoir pratiqué la ligature de la veine porte sur des animaux vivants.

INFLAMMATION DE LA VEINE POR I E

improbabilité!’ etiam ab extremis arteriarum fmibiis, quæ a ductu hepatico, excidentes, tandem in hepatis glandulas terminantur (i). »

Après tant de travaux entrepris pour éclairer le point de savoir si la sécrétion de la bile appartient exclusivement à la veine porte, ou bien à l’artère hépatique, comme le pensaient Gunziiis et Swammerdam , ou bien encore à Fun et à l’autre de ces vaisseaux , on en revient aujourd’hui à l’opinion de l’ancien anatomiste italien que je viens de citer, puisque, tout en admettant que le sang du système de la veine porte est celui qui fournit les principaux matériaux de la sécrétion de la bile, un des plus savants et des plus profonds physiologistes modernes, reconnaît que deux ordres de vaisseaux se réunissent dans les capillaires du foie. Ainsi , le sang artériel prend part (2) à la sécrétion de la bile d’une manière secondaire, soit, comme le dit Autenrietli, que son oxigène appelle davantage les substances basiques par antagonisme, soit qu’il détermine l’amertume de la bile en oxydant le carbone , soit enfin qu’il ne fasse que fournir le mucus mêlé à ce liquide (5).

Il y a donc, dans l’état actuel des connaissances physiologiques, des motifs assez puissants pour faire penser que l’artère hépatique peut seule fournir au foie les matériaux nécessaires à la sécrétion de la bile, lorsque la veine porte est oblitérée au point de ne plus permettre au sang de pénétrer dans ce viscère.

Quant à la nutrition du foie , est-il bien prouvé , comme on le croit généralement, que l’artère hépatique en est seule chargée, à l’exclusion de la veine porte qui n’y participerait jamais en aucune manière? Ne pourrait-on pas demander à ceux qui n’élèvent aucun doute à cet égard , pourc[uoi le foie ne s’atrophie point et ne tombe pas en gangrène chez les animaux vivants auxquels on a pratiqué la ligature de l’artère hépatique, et chez les individus où l’oblitération complète de cette artère remonte à une époque éloignée, comme cela s’est vu, d’après M. Gendrin (4), sur une fille de vingt-trois ans? Pourquoi observe-t-on que le foie s’atrophie chez ceux

(1) Exercitationes anatomicœ de structura viscerum ; cap. VI, png. 141. Amstelodami, 16G9.

(2) Cette opinion est celle de Ferrein, de Marherr, d’Adelon et de plusieurs autres auteurs.

(3) Burdach, Traité de Physiologie.

(4) Traité de médecine pratique; tom. I", pag. 183.

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dont la veine porte est entièrement oblitérée depttïs longtemps (i)? Enfin, pourquoi arrive-t-il, comme j’ai eu occasion de le voir, et comme Bontius en cite un exemple, que le foie s’hypertrophie lorsque la veine cave inférieure étant oblitérée, une plus grande quantité de sang lui est transmise par la veine porte , au moyen du développement eMraordinaire qu’acquièrent alors les branches anastomotiques ?

Tels sont les doutes qui m’ont été suggérés par le rapprochement de plusieurs observations anatomo-pathologiques ; des recherches ultérieures pourraient, cerne semble, les lever entièrement.

§ IV. Ossification de la veine porte.

Parmi lès altérations pathologiques que j’ai rencontrées à l’ouverture dti corps de l’individu qui fait le sujet de mon observation, la multiplicité deS incrustations osseuses ^ dures ^ aplaties , minces , blanchâtres , semi-transparentes ^ de formes irrégulières et de dimensions variables , qui tapissaient la face interne du tronc de la veine porte hépatique^ n’étâit certainement pas celle qui devait le moins fixer mon attention ; c’était d’ailleurs la première fois qu’il m’arrivait d’observer une semblable chose.

11 ne s’agit pas ici de calculs ou de concrétions pierreuses situées dans fintérieur de la veine, mais bien de petites lames d’apparence calcaire, déposées, appliquées, incorporées, pour ainsi dire^ dans ses parois, et que le docteur Ph. Phæbus (2) , rapporte à l’eSpèce de pétrification des veinés qù’il appelle concrementa in parietibuà tmarum nidulantia.

Bicliat pensait que la membrane commune des vaisseaux à sang noir ne s’ossifie pas chez le vieillard, comme celle des artères; suivant lui, « son organisation paraît répugner à se pénétrer aussi de phosphate de chaux » et , quand cela s’observe , <f c’est un état Contre nature , an lieu que l’ossification de la membrane commune du sang rouge, est un état naturel chez le vieillard (3). »

Cette opinion a sans doute été inspirée à l’immortel créateur de l’ana-

(1) ' Voir rtlon ôbSëri^atioA ét deliës qnè j’ai citëéî de Mit. Itéynaud et Gi'tilrac.

(2) De Concrementis venarum osseis et càlculosii ; Berlin, 18Î52.

(3) Ànatomie générale , lom. I, pag. 40t. Paris, anX.

INFLAMMATION LA VEINE PORTE

tomie générale, parla rareté, généralement reconnue, de l’ossification des veines.

Il ne faut cependant pas s’exagérer cette rareté , car elle est plutôt relative qu’alisolue. Ainsi, après avoir tracé le tableau de nos connaissances actuelles sur la matière, le docteur Pliæbus mentionne cinq cas d’ossification de la veine porte ; neuf cas d’ossification appartenant au système de la veine cave inférieure ; trois cas d’ossification des veines qui font partie du système de la veine cave supérieure, et deux cas relatifs à des veines de l’un et de l’autre système. Quant aux veines pulmonaires , Bicbat a vu plusieurs exemples de leur ossification : on a même quelquefois rencontré des excroissances osseuses développées dans les tuniques de l’artère pulmonaire , et un état calleux et cartilagineux , voire même une ossification complète de ce tronc vasculaire (i).

MM. Bourdon et Piédagnel ont trouvé une ossification complète de la veine porte, sur le cadavre d’un individu dont la rate était très-volumineuse; l’estomac et les intestins étaient partout injectés et inondés de sang (2). M. Gintrac vient de lire à l’Académie royale de médecine de Paris, une observation dans laquelle il est également question d’une ossification de la même veine. On voit dans le Muséum d’anatomie pathologique de Vienne, une ossification complète de quelques veines situées sur les parties latérales de l’utérus, et, dans celui de l’hôpital de Venise, une veine fémorale ossifiée qui était voisine d’une plaie cancéreuse (3). Dans les collections anatomiques du collège royal de chirurgie de Dublin, existe une veine fémorale qui présentait à sa surface interne une petite écaille osseuse , et un autre exemple d’ossification des veines qui avait son siège dans l’iliaque et dans la fémorale (4).

On sait que Meckel et Bichat plaçaient le siège de l’ossification morbide ou accidentelle des parois des artères et des veines, dans la membrane

(1) Lobstein, Traité d’anatomie pathologique , lom. 2, pag. 333.

(2) Brochet et Fouilhoux; Physiologie , pag. 86, tom. V, de V Encyclopédie des sciences médicales. Paris, 1853.

(3) Dubini, Notizia succinta dellepiù importanti preparazionianatomico-pathologiche ora esistenti nei principali musei délia Francia. Annali di medicina, Vol. CV, 1843.

(4) John Houston; Pathological catalogue; Dublin, 1840.

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interne de ces vaisseaux. Je doute que cette opinion ait encore beaucoup de partisans parmi ceux qui cultivent l’anatomie pathologique ; je crois même que la plupart des auteurs modernes (i) sont d’avis que cette ossification commence ordinairement par se développer dans la couche cellulaire située entre la membrane interne et la membrane propre. C’est aussi dans cette couche que se forment, suivant, M. Andral, les concrétions calcaires sub-globuleuses qu’on rencontre parfois dans les veines : au lieu de faire corps avec les parois mêmes de ces vaisseaux , elles poussent devant elles la membrane interne et descendent avec elle dans la cavité veineuse ; la membrane se rétrécit ensuite derrière elle , et forme à la concrétion un véritable pédicule (2). Ce même auteur, qui invoque à l’appui de son hypothèse des observations recueillies par Dupuytren , Béclard et Brescliet, trouve la plus grande analogie entre le mode de formation de ces concrétions pédiculées des veines , et de celles qu’on rencontre quelquefois dans les articulations. 11 se demande pourtant si telle est bien là l’origine de certaines concrétions calcaires trouvées dans les veines au milieu de caillots qui remplissaient le calibre de ces vaisseaux; et, après être entré dans quelques considérations à cet égard, il finit par admettre

(1) M. Rayer et quelques autres , en petit nombre , en établissent le siège dans la tunique fibreuse des artères.

(2) Des contestations se sont élevées de nos jours , sur le siège et sur le mode de développement des phlébolithes. On peut, ce me semble, rapporter aux trois opinions suivantes, les idées émises à ce sujet: 1“ Les uns croient, avec Hodgson, que ces concrétions se forment originairement dans les parties voisines des veines, et pénètrent ensuite dans leur intérieur par une absorption progressive; 2" d’autres, parmi lesquels je citerai Meckel, Rudolphi et Phæbus, prétendent qu’elles se forment dans de petits sacs ou kystes qui se développent à la surface externe de la membrane interne des veines. Voici comment l’hæbus s’exprime à ce sujet dans l’ouvrage que j’ai déjà cité : it Slatuemus concrementa subglobosa in externa (adnata) tunicœ venarum internœ superficie nasci, crescentia hanc introrsum urgere atque protudere, ita ut tandem pars protusa pedicuio modo tenui adhœreat, denique absorpta parte protusa vel rupto pedicuio libéra in vasis luniine jacere. Quant sentenliam III. Rudolphi fovet, uti non tantum olim in ejus lectionibus, sed et nuper modo ex ipso audioi; et casus adeo evidenter ipsam probantes observasse sibi videtur, » 3® Enfin, MM. Tiedemann, Otto, Carsvell, Ileusinger et Lobstein, pensent que les phlébolithes sont formées par le sang ou par ses matériaux.

Quant aux incrustations osseuses planes des veines, on croit généralement qu’elles ont leur siège entre la membrane interne et la subjacente de ces vaisseaux, et qu’elles se forment comme celles des artères.

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qu’il est possible que ces concrétions ont pris naissance dans le sang même, se ralliant ainsi à l’opinion de Tiedemann qui ne conçoit pas quelles puissent se développer et exister entre la membrane interne et la membrane moyenne des veines. Otto, Lobstein, Cruveilhier et Briquet sont également d’avis qu’elles se forment dans l’intérieur même des veines, M. le professeur Basse, qui publie actuellement à Leipsig un traité d’anatomie pathologique , assure que les phlébolithes se forment par le dépôt successif de matières calcaires dans les couches de concrétions sanguines, et que ce dépôt provient immédiatement du sang. Si , dit-il , on fait sécher les concrétions sanguines formées dans des dilatations veineuses, quand elles n’ont pas encore contracté des adhérences avec la paroi interne des vaisseaux , elles se rétractent et se crispent ; lorsqu’on les incise , elles crient sous le tranchant du scalpel, et l’on y trouve déjà parfois, contre toute attente, des indurations calcaires. On voit encore des phlébolithes en apparence tout à fait durs, que la dessiccation réduit en corps très-petits, d’une forme irrégulière, et présentant des couches inégalement et imparfaitement transformées en matière calcaire. Quand, ajoute le même auteur, on se contente d’examiner les phlébolithes parvenus à leur dernier degré de développement, il est impossible de se rendre bien compte de leur génésie, parce qu’alors les tuniques veineuses ont déjà subi dans leur voisinage et même au delà, une altération considérable. C’est sans doute à cette cause qu’on doit attribuer la peine et l’embarras qu’éprouvent ceux qui cherchent à démontrer que les phlébolithes se forment entre les deux membranes des veines.

Un des membres correspondants de notre Académie, M. le docteur Carswell, s’est également livré à des recherches spéciales sur les phlébolithes (i), dont il a cherché à élucider les diverses phases d’évolution dans des planches jointes à son travail. D’après les observations de notre savant collègue, un petit caillot sanguin se forme d’abord dans la veine, puis, dans le centre de ce caillot, apparaît par degrés successifs, un petit noyau composé de couches concentriques. Peu à peu , la matière rouge du

(i) Cyclopedia of practicaL medecine, llob. Lee ; traduction italienne par le docteur Michelotti ; art. Malatlie delle P'ene; Livorno, 1842.

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sang est en partie absorbée, et la fibrine revêt les caractères physiques qui lui sont propres. Dès ce moment , on voit que la fibrine tend à se constituer en couches lamelleuses dont celle du centre , qui est la première formée , devient manifestement calcaire ; cet endurcissement s’effectue successivement dans les différentes couches, jusqu’à ce que le tout soit converti en une petite masse solide. On trouve parfois vers le point situé à l’extrémité la plus éloignée de la veine, un petit noyau de sang ou de fibrine qui se transforme en une concrétion , et , dans ce cas , le phlébolithe se trouve muni d’un appendice caudal.

La théorie ingénieuse de la formation des phi éboli thés que j’expose ici d’une manière sommaire, est-elle applicable aux espèces de concrétions calcaires qui existaient à la face interne des parois de la veine porte de l’individu qui fait le sujet de mon observation, en ce sens que ces concrétions provenaient originairement du sang ou de ses matériaux?

Je n’ai pas la prétention de vouloir résoudre un problème aussi obscur ; mais lorsque j’examine d’un côté : 1“ la disposition des couches stratifiées qui constituent ces lames crétacées; 2“ l’absence de tout indice d’epithelium à leur surface libre; 5'* la saillie légère que cette surface faisait au-dessus du niveau ambiant, tandis que leur face adhérente s’encadrait, en quelque sorte, et pénétrait dans la substance vasculaire jusqu’à la membrane propre; 4“ l’apparence de texture indéterminée, sans fibres régulières distinctes, que la matière organique présentait au microscope , après avoir été traitée par l’acide nitrique affaibli ; 5° l’influence , assez généralement reconnue aujourd’hui, qu’exerce souvent sur la formation des ossifications accidentelles dans les vaisseaux sanguins , un travail phlegmasique lent et chronique , analogue à celui qui se faisait depuis longtemps dans les parois de la veine porte du sujet de mon observation (i);... et que, d’un

(i) « I/ossificnlioii des membranes et des vaisseaux est aussi un des résultats de ritiflammation. Pour l'envisager utilement, il convient d’en faire une rétro-étiologie. Il faut considérer ce que les pièces ossifiées que nous rencontrons dansles cadavres, ont été dans les premières phases de l'ossification et durant les premiers symptômes de la maladie, quand elle était peut-être encore corrigible ou susceptible il’èlre refrénée. Or, tout me dit que l’état d’ossification commençante ou imminente est phlogistique, et que toutes les causes auxquelles ce résultat succède le pins fréquemment sont du genre des causes stimulantes. >> (Tommasini, dell’ inflammazione; tom. 2, § 218; Pisa, 1827.) En 1810, le professeur

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autre côté, je réfléchis mûrement sur toutes ces données, j’avoue que j’y trouve autant d’arguments qui, réunis, militent en faveur de la pathogénie proposée.

Quant à la composition de ces lamelles ossiformes , les résultats qu’elles m’ont offerts en les traitant par l’acide nitrique affaibli, joints aux analyses chimiques des concrétions veineuses faites par Gmelin, John, Prout, fiasse, I^ehmann, etc., démontrent qu’on y trouve indépendamment de la matière organique prémentionnée, du phosphate de chaux, un peu de carhonate de chaux, et une quantité très-faihle de carhonate de magnésie.

§ V. liap/jort entre les symptômes et les altérations morbides trouvées dans le cadavre.

L’inflammation chronique de la veine porte et l’oblitération consécutive de ce tronc vasculaire, ont-elles ou non donné lieu à l’affection à laquelle a succombé le malade qui fait le sujet de mon travail? Existait-il une dépendance nécessaire ou un rapport évident de causalité entre ces affections pathologiques et certains troubles fonctionnels, tels que l’ascite, l’infiltration des membres inférieurs, la diarrhée chronique sanguinolente, les douleurs sourdes dans le has-ventre; entre ces mêmes lésions morbides et quelques autres anormalilés rencontrées à l’ouverture du cadavre, tels que la dilatation insolite et l’engorgement extraordinaire des veines mésentériques, l’hémorrhagie intra intestinale, l’état d’injection, d’hypertrophie et d’infiltration des parois des intestins , l’inflammation ulcéreuse de leur tunique villeuse?

François Aglielli avait déjà émis des idées semblables relativement à ce qu’il appelait Litiasi des artères, comme on peut s’en assurer en lisant la vingt-septième note de la page 298 du premier volume de la traduction italienne de X Anatomie pathologique de Baillie, par le docteur Paolo Zannini; Venise, 1819. Dans son Traité des maladies du ccem/-, publié à Berlin en 1814, Kreysig émet l’opinioti que la « pétrification et l’ossification du cœur et des vaisseaux est une simple déposition de lymphe plastique, riche en matière calcaire, qui a eu lieu en vertu d’une irritation morbide développée dans la membrane interne, et que la lymphe susdite passe à l’induration, parce que les particules terreuses, s’attirent réciproquement , aussitôt que le liquide est en repos. «Dans le mémoire qu’il a publié sur l’ossification morbide considérée comme une terminaison des plilegmasies (Archives générales de médecine, tom. 1, 1823) M. Rayer regarde l’ossification des artères comme une terminaison de l’inflammation de leur membrane fibreuse. Cette doctrine est celle que Crescimbeni professait en 1827, dans son Mémoire sur V inflammation des systèmes artériel, veineux, lymphatique et nerveux, couronné par la Société médico-chirurgicale de Bologne; § 17. Alterazioni organiche dell’ arterite tenta.

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On sait, et M. le professeur Bouillaud a la gloire d’avoir mis ce point hors de doute, que l’oblitération de la veine porte occasionne généralement l’hydropisie ascite (i). Un obstacle quelconque à la libre circulation du sang dans cette veine , situé , non dans le foie resté sain , mais dans le trajet même de ce vaisseau ou de ses principales divisions abdominales, peut occasionner dans la cavité du péritoine une accumulation insolite de sérosité , qu’on peut produire à volonté en pratiquant, à l’exemple de Lower , la ligature de la veine porte sur un animal vivant. Ce résultat se conçoit assez aisément quand on réfléchit que le système de la veine porte, qui est indépendant, jusqu’à un certain point, du système veineux général, est, pour le péritoine et pour un grand nombre d’organes contenus dans l’abdomen, ce que sont les veines crurales et hypogastriques pour les membres inférieurs ; et que , par conséquent, le mécanisme de l’ascite est, dans ce cas, absolument le même que celui de certaines hydropisies des membres.

Une autre conséquence qu’on peut rapporter à l’obstruction de la veine porte, est la diarrhée copieuse, rebelle et sanguinolente, dont le malade était affligé depuis plusieurs mois. En effet, ne devait-il pas résulter de cet obstacle au cours du sang dans cette veine, des embarras presque insurmontables au retour , vers le cœur , du sang charrié par les veines intestinales , mésaraïques , spléniques , pancréatiques et stomachiques ; ce sang devait s’accumuler dans ces vaisseaux, distendre leurs parois, rétrocéder (2), engorger les radicules veineuses , les stimuler violemment, s’opposer enfin à l’accomplissement de leur fonction absorbante , les enflammer , occasionner leur rupture, etc.? «Si, comme Sauvages Ta dit avec beaucoup de raison , « hepar obstructum fuerit aut malè alTectum , vel si vena portarum

(1) Hodgson, Travers et Béclard rapportent des observations qui sont à la fois favorables et contraires aux vues de M. Bouillaud sur les hydropisies consécutives à l’obstruction des veines. MM. Bayer etBricheteau ont fait la ligature des principaux troncs veineux sans qu’il en soit résulté d’effusion séreuse. Biehat était d’avis que l’oblitération des veines et même des troncs veineux principaux, ne produisait pas généralement l’hydropisie, ( Corbin, de ['oblitération des veines comme cause d'œdème, etc. Archiv. gén. de méd., avril 1831). Au demeurant, Morgagni (lettre 83, art. 19 et suiv.) savait très-bien qu’un obstacle à la circulation peut donner lieu à une accumulation anormale de sérosité. (Raciborski, Mémoire couronné sur l'histoire des découvertes relatives au système veineux.)

(2) Infarctus primariam sibi fulciunt sedem in systemate veiiæ portæ ob rationes a Stahlio et Frid.

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obstructa fuerit etiamsi nulla febris adfuerit, sérum sauguinoleiitum poterit in intestina deiabi ; non potest sanguis trudi in ultimas arteriolas quin illarum rainulos lymphaticos diducat et inflammet; undè phlogosis intestinorum et simul eülnxus crnoris in cavum (i). »

Aussi, dans les cas d’oblitération du tronc de la veine porte par suite d’inflammation, a-t-on constaté que le sang avait reflué dans toutes ses racines et qu’il les avait dilatées, bypertropliiées et rendues variqueuses; que la rate s’était gonflée ; que des liémorrlioïdes étaient survenues et avaient quelquefois formé des tumeurs considérables , et enfin, qu’il y avait eu des vomissements de matières mucoso-bilieuses , puis noirâtres , ainsi que des selles de cette dernière nature, c’est-à-dire, de véritables hémorrhagies intestinales.

Parmi les phénomènes morbides qui accompagnent la pyléplilébite chronique (2) , le docteur Messow signale les suivants : « Internarum venarum tanta est expansio , ut serius ocius dirumpantur, et vomitum ac diarrhæam massarum cruentarumnigrarumque adducant. Statu fere afebrili obliteratio venæ portarum aut melæuam cum hæmatemesi, aut bydropem ciun ictero frigidum procréât. Melænam quod attiuet, lien polyœmia affectus, tiimere ac dolere incipit. Dyspepsia, ructu acido alvoque tarda laborantes repentinus adgredi voniitus , quo sanguis niger et acidus emittitur. Accedere deiiique diarrhœa cruenta et liæmorrhagiis hisce modo cedentibus, modo redeuntibus perire post aliquot tempus ægroti ex anæmia, etc, »

Les recherches nécroscopiques , d’accord en cela avec les symptômes , apprennent que l’inflammation de la veine porte ne se borne pas toujours à ce A aisseau, et qu’elle peut s’étendre, par une sorte de difl^usion, aux parties voisines ou adjacentes. Ainsi, quand elle s’est propagée jusqu’aux radicules d’où naissent les veines de l’estomac et des intestins, elle envahit

iiofîmanno egregiè traditas, quia nimirutn ob defeclum valvularum, et post perpetratas secretiones sanguiiiis spissi in bac vena tardior est progressus, etc. Kœmpf., De infarctu vasorum ventrictiU; Basileæ, 17ol.

(1) Nosologia methoth'ca, tom. ll,pag. 52'5.

(2) Voir l’ouvrage cité de cet auteur, l.e nom de pyléphlébitc qu’il employé pour désigner l’inflammation de la veine porte, est formé des deux mois grecs : ivûXvi, porte, et veine.

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conformément à la loi de continuité, et en suivant, pour ainsi dire, une marche centrifuge, les parois des veines , et porte ses atteintes sur une partie du tube intestinal. Dans ces cas, on a trouvé la muqueuse de l’estomac sans consistance et se laissant détacher des autres membranes beaucoup plus facilement qu’à l’ordinaire. D’autres fois, c’était la muqueuse intestinale qui offrait un ramollissement notable dans une étendue plus ou moins considérable ; elle était alors décolorée , ou hypérémiée , ou hypertrophiée, ou infdtrée, ou ulcérée, comme j’ai eu occasion de le voir chez Loxhay. Dans la pylépblébite suppurative que JM. le professeur Schoenlein a observée à l’bôpital de Wurtzbourg, la nécropsie a montré l’estomac injecté et très-ramolli; les intestins jéjunum et iléon étaient bypérémiés, d’un rouge noirâtre, remplis de sang, et leur membrane muqueuse emphysémateuse, fort épaissie et parsemée de vaisseaux très-dilatés et gorgés de sang (i).

Je crois qu’on ne peut pas douter que la stase mécanique du sang n’exerce une grande influence sur la formation de ces inflammations secondaires; néanmoins , le mode de propagation de l’inflammation de la veine porte qu’on regarde comme le plus commun , est celui qui s’effectue par continuité de tissu : il peut avoir lieu de deux manières.

La phlébite ne s’étend pas seulement suivant la direction normale du cours du sang , des radicules , ou des rameaux , vers les troncs veineux ; elle peut encore, comme Abernethy l’a prouvé, et comme je m’en suis assuré moi-même en 1855, s’étendre dans une direction opposée. Quant à l’inflammation de la veine porte , on l’a vue , d’une part , se propager à la veine splénique, à la veine pancréatiquè et aux veines intestinales; et, de l’autre, atteindre les veines hépatiques, la veine cave, les veines coronaires , les artères pulmonaires , et même les poumons , et notamment celui du côté droit (2).

Cependant, il arrive parfois que l’inflammation du système veineux de la veine porte procède des capillaires où elle a pris naissance , pour

U) Baczyiiski, op. citalo. Pag. 29 et suiv.

(2) Voir les observations citées de MM. Dance, Reynaud , Duplay, Lanibron, Meckel, Andi al, Bailling, Mohr, Schoenlein, ainsi que les ouvrages susmentionnés.

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s’étendre successiYement à desbranclies plus considérables et inêine jusqu’au tronc de ce vaisseau. Cette diffusion ne doit point surprendre. En général, les pbleginasies qui affectent les divers organes de l’économie, sont disposées à passer des capillaires primitivement affectés aux troncs veineux dont ils proviennent. M. Ribes cite un cas de phlébite du bras qui avait succédé à des engelures aux mains. MM. Cruveilliier, Dance, Fizeau et Lambron, rapportent chacun un exemple de phlébite hépatique consécutive à une inflammation du tube intestinal et des canaux biliaires. MM. Andral, Bouillaud, Mohr et Schoenlein ont également vu des cas analogues auxquels j’ajouterai le suivant : Une femme de trente ans, enceinte de trois à quatre mois, fut atteinte de lièvre gastrique accompagnée de céphalée et d’insomnie. Des émissions sanguines locales et générales, quelques purgatifs et l’usage de boissons antiphlogistiques salines, amenèrent, vers le seizième jour, une amélioration si grande qu’on s’attendait à une convalescence prochaine. Mais, à cette époque , la malade ressentit tout à coup à la cuisse droite, une douleur très-vive qui s’étendait jusque dans la région des reins, et qui fut bientôt suivie d’un avortement prompt et exempt de tout accident. La persistance de la douleur de la cuisse fit soupçonner l’existence d’une phlébite crurale. La souffrance s’étendit bientôt à tout le membre qui devint gonflé , engorgé et tendu ; les veines superficielles étaient d’une couleur violâtre. Au dix-septième jour : pouls petit et très-accéléré, frissons fréquents, prostration excessive des forces physiques et morales, sentiment de défaillance, respiration anxieuse. Malgré le traitement auquel on eut recours et l’administration de l’extrait de scille, dont Tommasini s’est souvent bien trouvé dans la phlébite aiguë, l’état de la malade empira rapidement, et elle mourut le dix-huitième jour de la maladie, quarante-huit heures après le moment où la douleur à la cuisse s’était déclarée. A l’ouverture du cadavre, on trouva les ovaires légèrement tuméfiés et parsemés de quelques points en suppuration. Le tronc de la veine crurale du côté droit et tous ses rameaux afterents, les veines iliaques interne et externe, la veine cave abdominale et la veine cave thoracique , la veine porte et les veines pulmonaires, étaient très-enflammées, quoiqu’on n’y rencontrât ni pus, ni caillots, ni concrétions fibrineuses, ni exsudations pseudo-

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membraneuses. L’inflammation du système veineux était d’autant plus prononcée qu’on s’approchait davantage de la cuisse, où la veine crurale offrait une couleur livide et noirâtre , semblable à celle qu’on observe dans les parties molles qui sont le siège d’une dégénération gangréneuse commençante. Le système artériel participait un peu à la phlogose (i).

Dans la gastrite chronique , il n’est pas rare de trouver au-dessous de la membrane muqueuse ramollie, des veines très-développées et ofTrant des traces évidentes de phlegmasie. Chez un paysan septuagénaire, mort subitement , et qui m’avait présenté quelque temps auparavant des symptômes de gastrite chronique accompagnés de vomissements , je rencontrai à l’autopsie une hypertrophie du cœur droit, un ramollissement assez avancé de l’aorte et du parenchyme hépatique et un hydro-thorax. L’estomac était hypertrophié et plus ample que de coutume; un mucus épais et hlanchâtre tapissait sa face interne, et, dans une longueur de trois à quatre pouces, la veine coronaire stomachique qui longe sa grande courbure, était dilatée au point de présenter trois lignes de diamètre. Les parois de cette veine étaient dures , épaisses , d’un l ouge intense , et sa cavité était remplie et oblitérée par un caillot rougeâtre très-consistant, qui adhérait à sa face interne.

En 1825 , je donnais des soins à un boucher de Volterra , âgé de trentehuit ans atteint d’une fièvre continue grave, que je rapportais à une gastro-entérite aiguë associée à une splénite. Il succomba le vingtième jour de la maladie. A l’ouverture du corps, je constatai l’existence d’une inflammation violente de la muqueuse de l’estomac et des intestins grêles, une hémorrhagie intra - intestinale , un ramollissement insolite de la rate, et des traces manifestes d’une phlegmasie qui s’étendait à la veine porte , à ses ramifications hépatiques, à l’aorte, et même à fendocarde qui tapisse les oreillettes et les valvules mitrales et tricuspides (2).

L’autopsie du corps des personnes mortes d’hémorrhagies de l’estomac , a plusieurs fois fait découvrir un obstacle à la circulation du sang, résidant

(1) Tommasitii, Délia hiflavunazioiie, lom. III, § 348, pag. 383 e seg. Pisa, 1841.

(2) Cette observation est consignée dans le Répertoire général d'anatomie et de physiologie pathologiques, publié par ^I. Brcschet.

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dans le tronc de la veine porte , et , parmi les altérations pathologiques qui se sont présentées dans ces cas, les auteurs ont noté un état de dilatation variqueuse des vaisseaux courts , et des veines intestinales , mésaraïques et mésocoliques.

On a cherché depuis longtemps à expliquer la production de l’hématémèse (i), de riiémori hagie intestinale et surtout celle des liémorrhoïdes , par la difficulté que le sang contenu dans la veine porte et ses différentes branches , éprouve à travei’ser le foie et ce système vasculaire. •

Une jeune fille très-maigre et fort affaiblie, en proie, depuis deux mois, à une diarrhée considérable à laquelle étaient venues se joindre des selles noirâtres abondantes, une fièvre violente, une douleur aiguë à l’épigastre et un vomissement d’une demi-livre de sang environ, mourut le lendemain de son entrée à l’hôpitaL A l’ouverture du cadavre, on découvrit derrière l’estomac une tumeur du volume du poing, formée par l’agglomération de tubercules crus et denses. La veine porte, subjacente à cette masse tuberculeuse, était obstruée par un caillot de sang rougeâtre, stratifié et faiblement adhérent à sa membrane interne. Cependant ce vaisseau était libre dans sa gaine qui ne participait pas à l’induration tuberculeuse. Au-dessous de ce point, le caillot devenait plus adhérent, surtout en pénétrant dans la veine mésentérique supérieure ; il était décoloré et grisâtre. La tunique interne de la veine était d’un rouge légèrement violâtre , rugueuse en certains endroits, et, dans ces points, elle se séparait difficilement du caillot qui l’obstruait. La tunique externe de cette veine était injectée, épaissie et d’un rouge violâtre sur une longueur d’un pouce et demi , dans la partie du vaisseau qui adhérait le plus étroitement au caillot fibrineux. Toutes les veines qui se rendent dans la grande veine mésentérique et les autres veines affluentes â la veine porte, au-dessous de cette dernière, étaient distendues et remplies d’un sang noir à demi coagulé. Les artères gastriques, l’aorte et les cavités du cœur étaient vides de sang (2).

(1) Voir J. Kœrnpf. : De infarclu vasorutii ventriculi ; el surloul, la nouvelle édition de l’ouvrage cité de Puchelt.

(2) Observation d'entéro-béinorrhagie par obstruction de la veine porte. Gendrin, Traité, philoaophique de médecine pratique, tom. 1'^'', pag. 255.

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Il est également hors de doute que le flux hémorrlioïdal , comme la congestion sanguine dans les capillaires artériels de l’estomac et Tliémorrliagie intra-intestinale , peut dériver des maladies qui enraient ou empêchent la circulation dans le système de la veine porte, telles que les obstructions, les indurations , les ahcès , les cancers encéphaloides , et les autres tumeurs du foie et du mésentère.

Quand l’inflammation est fixée depuis quelque temps sur les parois des veines , celles-ci peuvent s’ulcérer, se perforer, se ramollir (i), se fondre, disparaître (2), et même quelquefois se rompre pendant la vie, comme cela arrive pour la veine porte. Vésale, Schenckius, Testa et Meli rapportent des exemples de ces faits.

« Belloarmati, senensis, summus jurisconsultus, quum in olficina libreria Pisarum... me salutarat, atque de sua valetudine, quam annis multis parum secundam habuerat, nonnulla percuntatus erat, egoque in eo sermone, jecoris et bilis vesicæ meatuum obstructionis, ac demum lienis quoque memineram, aflirmavit sese postridie ad anatomen venturum, ac ea viscera, quorum tum ex sérié fabrica enarranda successerat , diligenter observaturum. Ubi domum ex ofiicina abiisset, et horis aliquot studiis se occupasset, mox atque cœnam auspicari cœpit, de mira corporis imbecillitate conquestus est, et impedita respiratione, remediisque nonnullis quæ fluxui bilioso in ventriculum accommoda putarentur,aliquamdiu a medicis ipsi familiaribus, tentatis, expiravit... Quumque ipsum dissecarem, reperi moxuniversum corporis sanguinem adhuc impense calidum, in peritonæi amplitudinem perinde confluxisse , atque aquam inibi asservatam non semel vidi , in ea aquæ subter cutem specie , quam ab utre nomen sibi vindicasse novi-

(1) En ouvrant le cadavre d’un individu dont la veine porte offrait une inflammation à la fois suppurative et adhésive, M. le professeur Schoelein rencontra la veine cave inférieure considérablement dilatée et présentant, dans l’étenduede deux pouces environ, une rougeur intense et un ramollissement de ses membranes porté au point que la pression la plus légère suffisait pour les déchirer. Baczynski, loco. cit.

(2) En 1809, à l’autopsie que je fis à l’hôpital Saint-Antoine à Paris, du cadavre d’un jeune homme qui avait succombé à une inQammation de la veine cave inférieure et de plusieurs des branches de ce vaisseau, je ne pus, malgré les recherches les plus minutieuses, découvrir aucun vestige de la veine crurale du côté droit; son trajet était occupé par une traînée de pus parfaitement circonscrite dans la route du vaisseau. Cette suppuration se prolongeait jusqu’au jarret.

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mus. Ilujiis sanguinis lliixiii occasionem præbuerat induratus quidam in veuæ portæ caudice abscessus, qui parte quadam suppuratus , effractusque saiiguini viam dederat... Vidimus itaque jecur prorsus candidans..., superficie non constabat.lævi, sed admodum inæqualiy et lævibus multisque tuberculis exaspéra ta. In cava jecoris sede, tota portæ venæ sériés erat conspicua, jecoris nimirum substaiilia ab inferiori propaginum sede prorsus rétracta , absumptave.

« Anterior jecoris pars, et imiversa sinistra sedes, ad modum lapidis erat indurata; posterior autem ubi cavæ caudex consistit, mollis admodum, et putredine vitiata sese spectandam obtulit. Bilis vesiculaetiam præter modum pallebat, iliaque decem et octo lapilli continebantur.... Lien vero erat admodum magnus , et in corporis anteriora eductus , mollir , et paulo naturali lieni albior, etc. (i) »

Un prince, âgé de cinquante-quatre ans, obèse, tourmenté depuis longtemps par de violentes douleurs néphrétiques et de gastralgie , et dont les forces étaient affaiblies , « nigra deficiebat per complures dies. » Il mourut dans une syncope. A l’ouverture du corps , on trouva l’estomac à moitié rempli de sang coagulé , et une solution de continuité avec déchirure de la veine porte à la face concave du foie (2).

Bien n’est plus commun, dit Testa, que les inflammations de la veine azygos et de ses rameaux intercostaux chez les péripneumoniques ; les exemples de la veine porte enflammée ne sont pas non plus très-rares, et, en posant ce fait, il cite l’observation suivante de Folcbi, ancien professeur à Tuiiiversité de Ferrare.

Après un souper dans lequel elle avait été très-gaie, une jeune fille, dont les menstrues avaient été dérangées dans le mois précédent, ressentit tout à coup des lassitudes, de l’ennui, des vertiges et des vomissements. Ses traits étaient fort altérés, et elle éprouvait une grande anxiété et un sentiment de constriction à la région précordiale. Le pouls , qui était à peine sensible , se ralentit de plus en plus à chaque instant, devint intermittent, puis s’évanouit tout à fait. En même temps ses forces disparurent, le corps se couvrit

(1) And. Vesalii epistol. de Radice Chynæ ; vid. oper. omn. Lugdun. Balav. 172», vol. II. pag. 674.

(2) Schenckius, Observ. nied., rar.

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d’une sueur froide, et la mort survint après sept heures de maladie. A la nécrotomie, on rencontra la cavité abdominale inondée de sérosité sanguinolente, et les viscères qu’elle renferme couverts de gros caillots de sang : « in regione hepatis copiosior et nigricantior sanguis , feralem ibi repentini interitus originem latere indicat ; qua parte vena porta hepar in concava facie subit , laxam varicosam ipsam reperio , quin imo non procul a suo ingressu vulnusculum hians per longitudinem venæ, dimidii circiter pollicis dimension! ; reliqua sana (i). »

En faisant l’ouverture du cadavre d’un individu mort de fièvre bilieuse, et qui lui offrit les caractères anatomiques propres à l’inflammation de la veine porte, M. le professeur Meli trouva un peu en deçà du sillon transversal du foie, à l’endroit où cette veine s’introduit dans ce viscère, une déchiiTire longitudinale à bords frangés , longue d’environ huit lignes ; les membranes de ce tronc vasculaire étaient ramollies au point de se réduire en bouillie sous les doigts. Le même auteur rapporte encore un fait dans lequel il rencontra la veine porte distendue par des caillots noirâtres et ayant ses parois épaissies et d’un rouge foncé. La face interne de la portion hépatique de cette veine était tapissée par une couche de lymphe plastique , dense , tenace , floconneuse , inégale à sa superficie , et analogue à l’épichorion : entre cette couche et la face susdite, se trouvait une matière plus consistante, d’un jaune verdâtre et qui ressemblait â du pus; en cet endroit, les membranes du tronc veineux présentaient peu de résistance et se déchiraient avec facilité (2).

Dans certaines circonstances favorables sous les rapports de l’âge, du tempérament, etc., et lorsque l’obstacle au cours du sang dans la veine porte s’est formé d’une manière assez insensible pour que les rameaux anastomotiques aient eu le moyen et le temps de se développer au point de pouvoir suppléer à la circulation entravée dans le tronc principal, on conçoit que la vie, et peut-être même la santé, soit, jusqu’à un certain point, compatible avec cet état anormal , œuvre admirable de la nature conservatrice, et que, dans l’occurrence, l’art devrait favoriser par tous ses moyens.

(1) Testa , Belle malattie del cuore.

(2) Meli, Sulle febbri biliose; 1822. Lobstein, Trailé d'anatomie pathologique, tom. 2, § 1127.

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D’après celte manière de voir, l’ascite ne devrait pas être considérée comme inhérente à l’oblitération de la veine porte, parce que la sérosité que ses radicules absorbantes puisent dans la cavité du péritoine, trouverait outre celles que les vaisseaux lymphatiques lui présentent , d’autres voies ( les branches anastomotiques qui ont acquis un développement extraordinaire ) , pour se verser dans la veine cave abdominale avec le sang fourni par les veines intestinales , mésentériques et mésocoliques. Dans un travail publié il y a peu d’années, M. Corbin cite plusieurs exemples d’oblitérations naturelles et de ligatures de troncs veineux qui ne furent accompagnées , ni suivies d’œdème dans les membres correspondants (i). De son côté, M. Fauconneau-Dufresne assure que la coïncidence du développement de la circulation collatérale avec la diminution de l’hydropisie du bas-ventre , a été quelquefois observée dans les cas d’oblitération de la veine porte (2).

Il y a des médecins qui craignent que la mort ne soit la suite du passage dans le système général, du sang abdominal non épuré par le foie. Mais, cette crainte n’est-elle pas plutôt inspirée à 'priori par des idées physiologiques préconçues, que basée sur des faits observés avec soin et sur des expériences convaincantes? Est-il bien prouvé que les individus dont la veine porte s’ouvrait directement dans la veine cave inférieure, au lieu de se rendre dans le foie (3), et chez lesquels cet organe sécrétait encore de la bile, comme il continue de le faire quand la veine porte est oblitérée, et comme cela existait chez le sujet de mon observation; est-il démontré, dis-je, que ces individus soient morts ou aient éprouvé des troubles fonctionnels spéciaux dépendant d’une intoxication ou diathèse bilieuse, résultant d’une anomalie congénitale, qui , certes, n’en est pas une pour les mollusques, animaux chez lesquels le sang n’arrive au foie que par une branche de l’aorte ?

(1) Loc. citât.

(2) Loc. citât.

(3) Voir ci-devant, § 111.

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S VI. Liaison entre les fièvres intermittentes et l’inflammation de la veine porte.

Bichat disait, il y a quarante-quatre ans, que le tissu des veines s’enflamme souvent, et, depuis lors, des faits nombreux sont venus confirmer cette opinion de l’illustre médecin français. Des auteurs contemporains d’un haut mérite veulent même faire jouer un grand rôle h la phlébite dans la pathologie. Ainsi, les uns placent le siège immédiat de l’inflammation et de toutes les altérations de composition organique dans le système capillaire veineux (Cruveilliier, Rasori, Ribes, etc.); suivant les autres, la fièvre bilieuse, le typhus, la fièvre typhoïde, la fièvre ardente ou causus des anciens, les fièvres intermittentes, les fièvres pernicieuses, etc., ne sont que des phlébites (Meli, Ribes, Breschet, Armstrong, Cruveilliier, Mendini, Benvenisti, etc.).

Est-ce peut-être à une inflammation chronique de la veine porte, qu’on doit rapporter les accès de fièvre intermittente opiniâtre dont le cloutier qui fait le sujet de mon observation, a souffert pendant dix-huit mois, lors de son séjour en Zélande? Les données me manquent pour émettre une opinion à cet égard.

Cependant, il paraît résulter des recherches faites chez les individus morts de fièvres intermittentes et de fièvres pernicieuses (i), que le système veineux abdominal , la rate , le foie et le cœur droit, sont ordinairement le siège d’altérations morbides plus ou moins graves; qu’il n’est pas rare de trouver des traces d’inflammation dans le système veineux abdominal , mais qu’on y rencontre plus souvent une hypertrophie excentrique ou varicosité extraordinaire; et, enfin, que la lésion dont les organes précités sont le siège, intéresse surtout la nutrition, et que le sang noir contenu dans ces vaisseaux est évidemment altéré dans sa crâse (Senac, Lieutaud, Bally, Gendrin. Trousseau, Piorry, Speranza, Puccinotti (2).

(1) Voir le savant mémoire du docteur Benvenisti, de Pailoue, sur l’anatomie, la physiologie et la pathologie du système veineux, publié à Milan en 1840.

(2) SuivanI M. le professeur Giacomini, la fièvre pernicieuse n’est, an contraire, qu’une artèrite érisipélaleuse très-vive, avec un noyau très-profond, ou arec une congestion de quelque viscère essentiel à la vie. Je n’ai trouvé que deux fois, la face interne de l’aorte colorée en rouge chez les sujets morts de fièvre intermittente pernicieuse. Il n’existait aucune trace d’hypérémie arborescente, ou d’autres caractères phlegmasiques quelconques dans les tuniques sousjacentcs.

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Le docteur Mendini a publié deux mémoires dans lesquels il cherche cà prouver que la cause prochaine des fièvres intermittentes réside dans le système de la veine porte, et consiste dans nne hypersthénie avec engorgement et phlegmasie de cette veine. D’après cet auteur, aucune fièvre appartenant réellement cà la classe des périodiques, ne saurait exister sans recevoir l’empreinte ou la forme, et, en même temps l’essentialité d’une hypersthénie de la veine porte. Plus un fiévreux en étatd apyrexie est libre des indices et des symptômes de cette affection, plus Mendini se croit autorisé à conclure que rintermittente dérive d’une suh-portite ou d’une portite primitive, secondaire ou composée. Faire dépendre les fièvres intermittentes franches d’nn autre point que de la veine porte, serait, à son avis, comme si l’on voulait prétendre qu’il existe une fièvre continue sans lésion du système cardiaco-artériel , une manie chez un acéphale, etc., tant il pense que la devise, la constitution et la physionomie que revêtent les fièvres intermittentes sont caractéristiques , sous une foule de rapports.

Je n’entrerai pas dans les détails que comporterait une analyse critique des idées théoriques de Mendini , mais je dois dire que ces idées ne concordent point avec les données pratiques que j’ai été à même de recueillir sur les fièvres intermittentes et sur les fièvres pernicieuses , pendant les vingt années que j’ai passées en Italie, non loin des maremmes toscanes. Dans toutes mes recherches nécroscopiques, faites avec le plus grand soin et sans idées préconçues, j’ai généralement trouvé chez les malades monts de fièvres pernicieuses, soit en ville, soit dans les établissements publics, soit enfin dans l’hôpital dont le service m’était confié, que le système veineux général et celui de la veine porte, ne contenaient qu’une petite qnantité de sang ordinairement plus ou moins séreux, pauvre en fibrine et en globules, et qu’il n’existait que peu ou point de concrétions fibrineuses dans les gros troncs veineux et dans les cavités droites du cœur. Une seule fois, chez un jeune Lombard de vingt-cinq ans, mort à l’hôpital pendant le troisième septénaire d’une pyrexie continue accompagnée de l’éruption à la peau d’un grand nombre de pustules suppuratives, il m’est arrivé de trouver la face interne des veines caves et de la veine porte d’un rouge trèsintense, coloration insolite que présentait également la muqueuse des

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voies aérifères. Le système artériel n’offrait aucune altération appréciable et la muqueuse intestinale était seule légèrement injectée. Je remarquai, en outre , que la putréfaction du cadavre s’était développée beaucoup plus rapidement que ne comportaient le temps écoulé depuis le décès, le genre de mort, l’àge, la saison et la constitution de l’individu.

Le Traité anatomico-pathologique des fièvres intermittentes pùblié par M. Bally, de Blois, ne renferme aucun cas d’autopsie où il soit question d’inflammation de la veine porte. Il en est de même de l’ouvrage du docteur Folchi, premier médecin de l’hôpital du Saint-Esprit à Rome, édité en 1840 (i), et qui renferme un grand nombre d’histoires pathologiques de fièvres pernicieuses. Les recherches de ce praticien concordent avec les résultats de mes observations. Les organes dans lesquels il a le plus fréquemment rencontré des hypérémies et des inflammations , sont : l’encéphale, les méninges et la muqueuse gastro-intestinale. Un ramollissement très-prononcé de la rate s’est offert à lui dans tous les cas; cette lésion est aussi la seule que j’ai constamment observée dans les nombreuses nécrotomies que j’ai faites (2).

Telles sont les raisons, puisées pour la plupart dans l’anatomie patho-

(1) Exercitatio pathologica , seu muUorum viorbormn hisloria peranatomen üimtmta; Roma, 1840.

(2) Je crois qu’il est conforme aux résultats généraux des faits , de dire qu’on trouve rarement la rate sans altération chez les malades qui succombent aux fièvres intermittentes , dans les contrées marécageuses de l’Italie.

Quelques médecins, auxquels je me rallie volontiers , admettent avec Senac, F. Hoffmann, Borsieri, etc., que les fièvres intermittentes miasmatiques franches ou légitimes, qui cèdent à l’emploi d’un seul médicament, dépendent d’une seule et même cause spécifique, inhalée et versée dans le torrent circulatoire, variant suivant son degré d’action et suivant l’organe où elle a particulièrement son siège; et que cette cause, quand elle n’attaque pas directement l’encéphale, affecte les systèmes nerveux de la moelle épinière et du trisplanchnique, dont les ramifications vont ensuite propager le trouble et le désordre dansles fonctions des organes de la circulation et de la digestion. Parmi les praticiens dont je parle, il en est qui, pour étayer leur opinion, invoquent les résultats des recherches nécroscopiques qui démontrent souvent l’existence de phlegmasies, chez les individus morts de fièvres intermittentes pernicieuses. Je puis cependant affirmer qu’on ne rencontre pas toujours dans ce cas, des traces évidentes d’inflammàtion dans les organes. Puccinotti déclare même qu’en certains lieux, et en certaines saisons, et notamment en 1820, il ne s’associa que peu ou point de phlogose aux fièvres pernicieuses de Rome. D’après cela, il est assez vraisemblable que l’inflammation, qui, de sa nature, n’est jamais intermittente, peut accompagner ou compliquer la fièvre intermittente miasmatique, mais qu’elle n’en constitue ni l’essence, ni la cause prochaine.

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logique, qui m’engagent à ne pas considérer l’inflammation de la veine porte comme la cause prochaine des fièvres intermittentes et des fièvres pernicieuses. Je suis cependant persuadé que la fièvre qui accompagne généralement certaines périodes de la phlébite et de la pyléphlébite en particulier, revêt, parfois, des caractères phénoménologiques qui diffèrent si peu de ceux qu’on assigne à la fièvre intermittente franche ou miasmatique, qu’il n’est pas toujours facile de distinguer ces affections l’une de l’autre.

Dans la phlébite qui se termine par suppuration , le pus se mêle quelquefois avec le sang en pénétrant dans le torrent circulatoire , et , dans ce cas , il se manifeste aussitôt des désordres qu’il est impossible de ne pas attribuer à une cause de cette nature.

Le plus ordinairement, après des frissons violents et prolongés qui se répètent parfois avec une certaine périodicité comme dans les fièvres » intermittentes, surgissent tout à coup une foule de symptômes graves qui semblent à la fois provenir des foyers principaux de la vie et annoncer une influence délétère portée sur forganisme. (Dance.)

Lorsque f inflammation de la veine porte se termine par suppuration, les symptômes fébriles qui surviennent varient suivant que la maladie est aiguë, lente ou chronique (i). Dans la pyléphlébite aiguë suppurative, à la fièvre intense qu’éprouve le malade, se joignent tout à coup des frissons dont la durée est de dix à quinze minutes environ; leur type n’est jamais régulier, et ils se manifestent une fois ou plus souvent dans les vingt- quatre heures. Ces frissons sont tantôt très-fréquents et tantôt très-rares; quelquefois même ils disparaissent pendant une ou plusieurs semaines, sans que pour cela la fièvre devienne moins forte ; fétat du malade empire au contraire de plus en plus (2), et cette fièvre qui offrait d’abord les caractères d’une fièvre aiguë analogue au causus des anciens , à une fièvre gastrique ou à une fièvre bilieuse, revêt la forme typhoïde (3). D’un autre côté, si l’inflammation et la suppuration marchent lentement et d’une manière chronique , c’est une fièvre d’apparçnce hectique et non une fièvre typhoïde

(1) Voir Baczynski, Kaelher, Sandcr, et Messow, loc. cil.

(2) Obs.de M. Schoeidein, loc. cil.

(3) Dance ; loc. cil.

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qui se montre, mais cette fièvre n’affecte pas généralement une marche chronique (i). Les frissons qui l’accompagnent se reproduisent quelquefois avec tant de régularité qu’ils la font prendre pour une fièvre intermittente. Je dois dire, ponr qu’on ne se méprenne pas sur ce point, que ces frissons sont ordinairement de courte durée ; ce sont plutôt des horripilations que de véritables frissons et elles sont constamment suivies d’une chaleur ardente et continue. En outre, il se manifeste une diarrhée et des sueurs colliquatives , ainsi que des éruptions aphteuses.'

Enfin, les paroxysmes de la fièvre hectique, qui, dans le commencement, présentent souvent le type tierce , prennent plus tard le type quotidien simple ou double (2).

Quand les frissons particuliers qui se manifestent pendant la fièvre concomittente de la pyléphlébite snppurative sont fréquents, ils peuvent aisément faire croire à une complication de la fièvre continue avec une fièvre intermittente; mais, ils n’affectent pas ordinairement un type régulier, et quand ils paraissent suivre ce type, il existe toujours d’autres symptômes qui doivent faire rejeter toute idée de fièvre intermittente franche et erratique.

La fièvre hectique accompagnée de frissons répétés , n’étant autre chose que le résultat de l’infection générale du sang par le pus formé et existant dans la veine enflammée, diffère encore d’une fièvre intermittente quel que soit son type , par la raison qu’il n’existe pas de rapport entre le stade de froid et celui de la chaleur (5). Ainsi, quand on examine attentivement les stades de froid et de chaud de la fièvre intermittente, leur durée, leur intensité, etc., on trouve qu’ils correspondent le plus souvent entre eux sous ces divers points de vue. Dans la fièvre hectique , au contraire , les

(i) Obs. de Mohr, et les monographies sur l’inflammation de la veine porte de Messow et de Sander.

(3) Queribundi, subito in fcbrem incidunt, quæ febris sive gastrica, sive biliosa non ita multo post in becticam abilet horroribus quidem interdum tarn regulariter redeuntibus, ut hecticam pro interrnillenle habere possis, At vero brevem horrorem vel potius horripilalionem calor excipit ardens et longum per tempus constans. Præterea acceduiit tubi intestinalis cutisque colliquationes et aphtarum eruptiones : hectica autem tertianæ typum exhibens, typum amplectitur quotidianæ sive duplicis. Messow , loc. cil. pag. 42 et 43. Voir aussi l’observation de Mohr.

(3) J. -P. Frank , Epilome de cur. hom. rnorb. Sclioetdein , Obs., loc. cil.

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stades ne sont pas en corrélation *, la période de froid est très-courte , et consiste moins dans des frissons que dans des horripilations auxquelles succède une chaleur violente de longue durée. D’ailleurs, c’est ordinairement le matin avant midi ou dans le cours de la journée, que les accès de fièvre intermittente se déclarent, tandis que c’est le soir et vers l’approche de la nuit, que les malades atteints de pyléphlébite suppurative éprouvent le plus souvent les horripilations dont je viens de parler (i). Enfin, cette maladie offre, comme je l’ai dit, dans son cours, des symptômes locaux, de la douleur, des aphthes , des vomissements , de la diarrhée et d’autres phénomènes morbides qui sont ordinairement étrangers à la fièvre intermittente.

Tels sont les caractères que les observateurs dont les travaux me sont connus, indiquent comme les plus propres à faire distinguer les accès fébriles qui accompagnent la pyléphlébite suppurative , de la fièvre intermittente.

§ VII. Emploi des préparations de quinquina dans la fièvre symptomatique ou secondaire d'apparence intermittente, qui accompagne l'inflammation de la veine porte terminée par suppuration.

Dans ces derniers temps, des médecins qui ont eu l’occasion d’observer l’inflammation chronique suppurative de la veine porte accompagnée de paroxysmes fébriles simulant des accès de fièvre intermittente , ont employé les sels de quinine pour combattre la périodicité apparente de cette affection. Je ne connais aucun cas où cette médication a été couronnée de succès, tandis qu’il en est d’autres où elle a été suivie d’une aggravation des symptômes de la maladie. C’est en vain que M. Schoenlein prescrivit de la quinine muriatée au jeune sellier dont il suivit la maladie avec tant de soins à l’hôpital de la Charité de Berlin, et dont il diagnostiqua si exactement le siège et la nature environ deux mois avant la mort de ce malade! « Impedire non potest ne febris hectica in dies magis proveniat.

(i) Mox acccdunt syrnptotunla cxilis <ic tcnuis reaclioiiis febrilis. Sæpius vesperi borripilatio ægrolos perftmdit, una mutua cum calore, cutis sicca, calidior, minima fervida , pulsus modo acceleralus cl mollis, modo lardus dcbilisque, etc. Baczynski, De venæ porlarum inflammatione , species clironica, §2-3.

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îîompilationes eiiim quotidie, et dein bis diebiis singulis intrant, easqiie excipit ardor et rubor genarum circumscriptus ac sudor copiosiis sine levamine (i). »

Le journalier atteint d’une phlébite de la veine porte, dont M. Ernest Lambron a récemment publié l’observation , prit également sans succès du sulfate de quinine qui lui fut administré pour des exacerbations fébriles bien caractérisées qui simulaient des accès de fièvre. Il en a été de même dans un autre cas dont parle le même médecin; il s’agit ici d’un charretier qui avait une phlébite suppurative d’une veine sus-hépatique et auquel on avait fait prendre du sulfate de quinine pour combattre des accès fébriles dont les trois stades étaient très-marqués.

Au surplus, je pense que toutes les fièvres dont les paroxysmes ont une sorte de périodicité, ne se laissent pas vaincre par les préparations de quinquina, comme les lièvres intermittentes franches, idiopathiques , spécifiques ou miasmatiques; l’emploi de ces préparations devient même quelquefois préjudiciable. Les fièvres intermittentes fausses, illégitimes, symptomatiques ou secondaires, que Rubini (2) appelait irritiatives , se lient parfois à la présence dans les premières voies de substances indigestes, d’entozoaires, etc., ainsi qu’à l’existence des grandes blessures ou des grandes plaies, des collections purulentes, des squirres, des cancers, des affections tuberculeuses, et de beaucoup d’autres lésions chroniques, et particulièrement de celles du foie, de la rate, des reins, de la vessie, etc.

Voici comment Borsieri s’exprime sur cette fièvre intermittente secondaire ou symptomatique : « Si febris intermittens secundaria aut symptomatica esse cognoscatur, etc., omisso tune cortice ut pote inefficaci , et febri, licet intermissionibus distinctæ , tollendæ impari, transeundum ad ea remedia quæ primario morbo accommodata sunt, etc. (3). » Tel est aussi l’avis de J.-P. ENank (4), sur ce point important de médecine pratique : « La-

(1) Messow, de inflammatione vetiœ porlaruni seu prleplilebilide; Berolini, 18i I .

(2) Mémoire sur la meilleure manière cl’empèciier la récidive des lièvres périodiques, couromié, en ISOo, par la Société italienne des Sciences.

(3) Inslit. med. pract.;ve>\. 1,§ 109.

(4) Epitome de ciir. Iioin. viorhis; lih. 1, § 43.

INFLAMMATION DE LA VEINE PORTE

teiitis lîinc obstaculi investigatio urget, quod sæpe in visceris cujusdam, imprimis hepatis,Iienisobstructione, scirrho, carcinomate, etc. , aliisqiie interdum latet, quæ ciiram sibi propriam exposcunt, iiiterdum iiullam admittunt, et a cortice præpostere porrecto exasperantur. » En effet, si quelques paroxysmes fébriles viennent quelquefois à manquer pendant l’administration du quinquina, on doit craindre que cette amélioration ne soit qu’apparente et de courte durée; la forme de la maladie seule a changé, souvent sans aucun avantage , et même quelquefois au détriment du malade, comme Van Swieten le fait remarquer avec raison pour certains cas de fièvre hectique intermittente : « Quæ si cortice peruviano tollatur, pessime semper se habent taies ægri, et summam patiuntur anxietatem adeoque, si vel minima suspicio collecti alicubi puris adsit, a corticis usu abstinendum onmino est (i). » En rappelant que certaines fièvres intermittentes, rebelles au sulfate de quinine, sont liées à une affection organique du foie, M. Andral (2) signale le docteur Portai, comme un des auteurs qui ont le plus insisté sur ce fait. Ce praticien expérimenté fait en effet, remarquer que les fièvres intermittentes qui tiennent a cette cause , ne cèdent jamais au quinquina, et que ce médicament les rend plus opiniâtres, et exaspère la condition pathologique dont elles dépendent. Enfin, cette doctrine qui est aussi la mienne parce que j’en ai vérifié l’exactitude dans ma pratique , vient d’être confirmée par un autre médecin français, M.le docteur Pidoux. Ce médecin déclare avoir fréquemment observé que les affections intermittentes et périodiques liées à une lésion organique inamovible ou à la présence incessante d’une cause matérielle, sont susceptibles d’être atteintes, modifiées, supprimées « pour un instant, enfin dérangées par le sulfate de quinine; mais qu’alors on n’obtient pas de lui des effets décidément suppressifs. Il arrive même trop souvent, dans ces divers cas, que son action est complètement nulle , et que sa vertu ne peut l’emporter sur l’efficacité de la cause déterminante des accidents (5). »

(1) Commentaria in aphorismos Boerhaavii.

(2) Clinique médicale, tome 4.

(3) Etudes et observations pour servir à la nosologie des fièvres intermittentes. Journal des Connaissances médico-chirurgicales ; octobre 1845.

INFLAMMATION DE LA VEINE PORTE

Je désire, Messieurs, que ce travail fixe votre attention sur les affections de la veine porte et notamment sur Tinflammation de ce vaisseau dont, en 1818 (i), M. le professeur Puchelt, de Heidelberg, avouait ne pas connaître d’exemple. Il ne doutait cependant pas que ce tronc vasculaire fût susceptible d’inflammation; et, comme on le voit dans son ouvrage, il invitait ses confrères à pnblier ce que l’observation leur avait appris sur ce point de la pathologie.

(i) Bas cenensystem in seiiien Krankhaflen l 'erhâllnissen .

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