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IV. Adaptation de ces résultats à Fa pathogénie des ictères dits arsénobenzoliques.
Ceite dernière série d'épreuves loin de contredire ce que le reste nous a démontré vient au contraire cer un appui de plus à notre théorie pathogénique.
En effet examinons d’abord l’expérimentation faite sur l'homme à dose thérapeutique. L'expérience nous montre que l'amino-acidurie spontanée ou provoquée n’est augmentée que vers la fin d’une série d’injections et encore ce trouble est-il très passager même avec deux piqûres intraveineuses de 90 centigrammes de Rhodarsan. Nous en coneluons que le trouble fonctionnel hépatique engendré par l’arsénobenzol est minime et que pour produire l'ictère il faut antérieurement au
traitement arsenical un foie déficient soit au point de vue fonc-
tionnel seulement soit déjà par suite de lésions anatomiques. Ceci cadre très bien avec notre idée que l’ictère toxique se produit uniquement chez les sujets qui antérieurement sont des hépatiques connus ou ignorés.
Evidemment pour que notre expérience fut tout-à-fait probante il eut fallu faire des injections de Rhodarsan à des sujets ayant une tare bépatique et suivre l’évolution de Famino-acidurie dans de tels cas. Mais des raisons élémentaires d’humanité nous empéchaient de faire cette expérience dangereuse.
La disparition rapide du trouble fonctionnel léger de la glande hépatique à la suite du traitement arsenobenzolique nous montre d’autre part qu'ici encore l'ictère tardif est impossible à expliquer. Comment en effet pourrait-il se produire lorsque l’arsénobenzol laisse la cellule hépatique absolument normale dans son fonctionnement.
L'expérience sur l'animal nous permet de tirer des conclusions analogues, mais ici encore plus probantes. Car nous avons été jusqu’à la dose déterminant des troubles fonctionnels appréciables de la glande hépatique et cette dose soit glo-
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façon FRS Se une ee fonctions les plus an L 1 tes du foie et les mieux étudiées, la fonction qui intervie dans le métabolisme des acides aminés.
