‹ Pathologie de la Néphrite aiguë à Frigore: Étude expérimentale et critiqueChapitre 15 sur 23 · SÉRIE IL · texte numérisé non relu

SÉRIE IL

EXPÉRIENCE I

Le 12 janvier 1896, à 8 h. 112 du soir, on injecte à un lapin de 1.260 grammes l’extrait des tissus d’un autre lapin soumis pendant 10 minutes à un bain de ® 5, mort en une heure. La respiration se ralentit progressivement, devient nettement expiratrice, présente ensuite des arrêts de 2 à 3 secondes. Quelques convulsions se produisent vers la 96e minute et l'animal meurt en opistothonos. Quantité de liquide injecté : 27 e. c. Le coefficient toxique de ce premier extrait est donc de 21 €. ce. 4 pour un kilogramme d’animal.

EXPÉRIENCE IL

Le 13 janvier 1896, à 9 heures du soir, on injecte à un lapin de 1.657 grammes l'extrait des tissus d’un autre lapin soumis pendant 7 minutes à un ban de 5° 5, mort en 1 h. 25.

en

Les phénomènes observés sont les mêmes que dans lPexpérience précédente. La mort de Panimal en expérience survient au 40me €. €. Le coefficient toxique de ce second extrait est donc de 24 c. c. 9 pour un kilogramme.

EXPÉRIENCE III

Le 15 janvier 1896, à 9 heures du soir, on injecte à un lapin de 1.970 grammes l'extrait des tissus d’un autre lapin plongé pendant 13 minutes dans un bain de 9° 5, sacrifié au bout de 20 minutes. La respiration. qui avait augmenté de fréquence tout d’abord se ralentit ensuite. On observe des secousses convulsives généralisées, des contractions violentes au niveau de la colonne vertébrale et de la nuque, vers la 40m minute. Les inspirations deviennent très rares. Lies pupilles ne réagissent plus.

Après quelques profonds efforts expiratoires, l’animal meurt. A1 c. c. ont été nécessaires. Le coefficient toxique de ce troisième extrait est donc de 32 c. c. ? pour un kilogramme de lapin.

EXPÉRIENCE IV

Le 16 janvier 1896, à 8 h. 40 du soir, on injecte à un lapin de 1.420 grammes le produit de macération des tissus d’un autre lapin plongé pendant 9 minutes 5 dans un bain de 4°, mort en 1 h. 10.

30 minutes après le début de l'expérience, la respiration commence à se ralentir; les pupilles ne réagissent que très faiblement à la lumière. Des convulsions, partielles d’abord, généralisées ensuite, se produisent et l'animal meurt en opistothonos à la 34e minute.

Le coefficient toxique de ce quatrième extrait est donc de 98 c. c. pour un kilogramme de lapin.

EXPÉRIENCE V

Le 17 janvier 1896, à 8 h. 112 du soir, on injecte à un lapin de 1.350 grammes le produit de macération des tissus d’un autre lapin plongé pendant 10 minutes dans un bain de 3° 8, mort en une heure environ. Nous observons chez lui, vers la 30e minute, exactement les mêmes symptômes que dans les expériences précédentes. Il meurt en opistothonos à la 33"e minute.

Le coefficient toxique de ce cinquième extrait est donc de 24 c. c. 4 pour un kilogramme de lapin.

EXPÉRIENCE VI

Le 20 janvier 1896, à 8 h. 314 du soir, on injecte à un lapin de 1.338 grammes le produit de macération des tissus d’un autre lapin plongé pendant 11 minutes dans un bain de 706, mort en 1 h. 30. Mêmes phénomènes que dans les expériences précédentes, se produisant vers la 35me minute environ. La mort survient à la 38"e minute.

Le coefficient toxique de ce sixième extrait est donc de 27 c. €. pour un kilogramme.

Cette série d'expériences nous prouve surabondamment que le refroidissement s'accompagne d'une accumulation

dans l'organisme de produits toxiques. Nous voyons en effet que le coefficient toxique de nos extraits est en moyenne de 25 ec. c. 48, s'il s’agit d'un animal soumis au froid, tandis qu'il n'est pas supérieur à 64c.c., s'il s’agit d'un animal sain.

Il est évident, d'autre part, qu'il y a un rapport direct entre ce coefficient et la température du bain, par suite, avec l'intensité du refroidissement.

De plus, il nous semble qu'une immersion de peu de durée, à une basse température, produit sensiblement les mêmes résultats qu'une immersion prolongée, à une température plus élevée.

Puisqu'il s’agit d'une intoxication, quelle peut bien en être la source ?

Dans le Chapitre V, nous avons essayé de démontrer que la sueur ne devait pas être incriminée. Il nous faut donc chercher ailleurs la solution du problème.

On sait depuis longtemps déjà que le refroidissement s’accompagne d’une désassimilation exagérée. Gaucher, dans un intéressant travail, en arrive à conclure que « les déchets de la désassimilation, dont la toxicité n'est plus à démontrer, pourraient, quand ils se trouvent en excès dans la circulation, provoquer une néphrite, par leur élimination même à travers le rein.

» L'oxydation incomplète des matériaux azotés ne résulte pas seulement et toujours d'une insuffisance de combustion; dans d’autres circonstances, elle peut être la conséquence d'une combustion trop rapide et forcément aussi incomplète. Que la combustion soit trop lente ou qu'elle soit trop rapide, l'oxydation s'arrête en route pour ainsi dire et les accélérés

se trouvent à ce point de vue dans les mêmes conditions pathologiques que les ralentis. »

Ne pourrions-nous pas classer la néphrite & frigore dans dans l’une de ces deux catégories ?

Gaucher suppose que la matière azotée désassimilée doit subir les phases d'oxydation suivantes : créatinine, leucine, créaline, tyrosine, urée, hypoxanthine, æanthine, acide urique. Il a injecté à des lapins ces divers produits eta pu déterminer chez eux des altérations épithéliales du rein et l’albuminurie.

Les substances que nous venons d'énumérer proviennent de l’albumine circulante ou de l’albumine constituante {Viault et Jolyet). Nous avons cherché à savoir si le froid n'altérait pas le sang dans sa composition et nous avons porté notre attention sur l'état des globules rouges, éléments essentiels de la vie des tissus.

Pouchet, Rollet, Grecchio (de Naples) constatent que les hématies sont altérées du fait même de la congélation : elles deviennentcrénelées sur leursbords et laissent échapper leur matière colorante.

Laveran conteste les assertions de ces auteurs et pense que les globules rouges conservent leur intégrité dans les cas légers : ils ne subissent d’altérations que si le refroidissement a été intense et prolongé.

Falk et Fischer disent que, dans les néphrites consécutives aux brûlures, l’irritation du rein est due aux produits de décomposition chimique provenant des globules rouges altérés et détruits sous l'influence du calorique. Or, nous savons qu'en maintes circonstances on a comparé les effets du refroissement à ceux de la brûlure.

Nous avons donc pensé qu'il était logique d'examiner le sang de quelques animaux refroidis et nous avons institué une série d'expériences.

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