I.— SOLIPÈDES

Étiologie. — Les inflammations du foie sont généralement associées à des processus dégénératifs du parenchj^me hépatique.

Les poisons endogènes ou exogènes, les toxines microbiennes résument l'étiologie de ces états morbides.

Le foie, incessant transformateur de poisons, subit lentement des modifications histologiques qui amènent progressivement sa déchéance.

La plupart des agents toxiques ou infectieux susceptibles de la produire sont apportés par la veine porte qui charrie les résidus de la putréfaction intestinale et des microbes avec les produits de la transformation du chyme.

Parmi ces matières, il en est qui jouissent de propriétés irritantes et souverainement destructives.

On connaît, chez l'homme, l'action des boissons alcooliques, chez les animaux, l'action du séneçon; mais nous en ignorons le plus grand nombre. D'ailleurs la veine porte peut introduire, dans les cellules hépatiques, des microbes qui fabriquent leurs toxines sur place et procèdent de proche en proche à la dislocation des travées hépatiques.

Les formes primitives d'hépatite aiguë parenchymateuse peuvent revendiquer cette étiogénie : l'ictère grave se développe à l'instar d'une maladie viscérale aiguë à la suite d'un refroidissement ou sans cause connue.

Les formes secondaires sont plus fréquentes : l'infection du foie succède à une infection du sang de la grande circulation; les toxines et les microbes qu'il renferme sont répandus dans le foie, et toutes les cellules en subissent les atteintes à un degré proportionnel à leur iiTigation.

On la voit compliquer la septicémie, la fièvre typhoïde, la fièvre puerpérale, Vhémoglobinurie ou paraplégie, la piroplasmose, etc. Elle fait alors partie intégrante de la

description clinique et anatomo-pathologique de ces maladies.

Symptômes. — Le début est brusque, soudain; on constate des frissons généraux, des tremblements intenses accompagnés de fièvre; le sujet est triste, abattu; la tête est lourde, les yeux ternes, la conjonctive injectée; on n'aperçoit pas encore décoloration ictérique. La démarche est faible, chancelante, la fatigue extrême. L'appétit est nul, la soif persiste et cependant l'animal n'urine presque pas ou ne rejette qu'un liquide épais, rouge brunâtre, peu abondant et albumineux. On ne tarde pas à voir apparaître quelques coliques plus ou moins intenses qui se montrent quelquefois d'emblée; le sujet gi'atte continuellement le sol et regarde son ventre d'un air inquiet; il ne se couche pas ; les coliques paraissent plus vives au moment des efforts de défécation; les matières rejetées sont diarrhéiques et décolorées. Les battements cardiaques sont violents, le pouls petit, les sueurs abondantes.

Le ventre est sensible à la pression, mais pas plus dans les parties antérieures que vers les postérieures ; la douleur est parfois plus prononcée du côté droit et l'animal cherche à se soustraire à toute exploration (fig. 11).

Cette p/tase préictériqiie peut persister deux à trois jours. Au bout de ce temps, ou dès le commencement, on observe les signes d'une conjonctivite, d'une gastro-entérite avec ictère ; on peut remarquer des signes d'altération du sang dénoncés par des épistaxis, l'engorgement des extrémités, avec tendance à l'anasarque et tremblements musculaires (Perrin et Pesas, Barbe).

L'intensité de l'ictère n'est nullement proportionnée à la gravité de la maladie ; ce symptôme demeure stationnaire ou diminue sous l'influence de la destruction des cellules hépatiques, d'où résulte la suppression de la sécrétion biliaire.

Les symptômes nerveux paraissent constants; ils consistent habituellement dans un état de tristesse, de som-

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nolence et de coma, interrompu par des accès de vertige et d'agitation [H. Boulev, Brocheriou (1), Pincemin].

Lanimal a une démarche traînante, il se laisse tomber lom'dement sur les genoux, appuie la tête contre le mur et offre des troubles manifestes de la vision; il enfonce inconsciemment la tète dans son auge sans rien absorber,

Fig. 11. — Topographie du foie et du reia droit chez le cheval. F, foie ; Rd, rein droit ; 18, 1S« côte ; 15, lo^ cote ; 10, 10e côte.

se place le nez contre le mur et balance la tête d'un côté à l'autre. C'est quelquefois le commencement d'une crise pendant laquelle il relève la tête de plus en plus, appuie les ganaches, la région trachéale contre le mur, grimpe, se dresse sur les membres postérieurs et tombe à la renverse. Couché, il offre une vive raideur de l'encolure avec une telle contracture des extenseurs qu'il est impossible de la fléchir (Pincemin).

(1) Brocheriou, Hépatite compliquée de symptômes de vertige {Journal des vétérinaires militaires, 1905, p. 2S0).

La fièvre persiste jusqu'à la fin de la maladie; elle n'offre rien de typique : tantôt légère (38°, 5-39°), tantôt très intense (40 à 41°,5) ; la température est basse quand l'intoxication biliaire domine la scène, élevée quand les lésions organiques inflammatoires et l'infection sont prépondérantes.

Les divers accidents signalés relèvent de la perte de la fonction antitoxique du foie, de l'action de la bilirubine, des acides biliaires et des toxines microbiennes sur les tiss'is, de l'insuffisance d'oxydation du sang par suite des ait rations globulaires et de l'insuffisance rénale.

Marche. Terminaison. — La marche de ces sortes d'hépato-néphrites est très rapide. Nous avons vu un rheval périr en six jours et un autre en huit jours; la durée de la maladie dépend du degré de pei'niéabilité rénale qui, tantôt relarde, tantôt accélère l'intoxication. La GUÉRisoN est possible; elle est toujours annoncée par la désobstruction de l'appareil rénal et par l'émission d'une abondante quantité d'urine; elle devient moins foncée et ne renferme plus d'albumine ; la destruction des globules rouges et leur transformation en pigments biliaires s'arrête et l'animal récupère, lentement, son état normal.

Anatomie pathologique. — Macroscopiquement, le foie offre un aspect homogène, une couleur jaune d'ocre ; il paraît exsangue. A la section, il s'écoule peu de sang, les lobules hépatiques sont confondus ou peu distincts; la consistance du parenchyme est diminuée; il ne résiste pas à la pression. A l'examen histo logique, on constate que les cellules hépatiques sont chargées de granulations albumineuses et graisseuses; les contours des cellules sont mal dessinés : elles sont atrophiées et irrégulières par places, ou offrent une tuméfaction trouble. Les réactifs colorants ne décèlent plus de noyau. On peut rencontrer quelques cellules rondes dans les espaces portes.

Un foie de cheval mort, en six jours, d'hépatite paren-

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chvmateuse avec ictère, sans autre altération, présentait une dégénérescence graisseuse prononcée des cellules hépatiques, régulièrement répartie dans l'ensemble de chaque lobule: quelques cellules avaient subi la fonte granuleuse et le noyau demeurait incolore, même sur les préparations faites immédiatement après la mort.

On constate habituellement l'absence d'ordination trabéculaire, les rangées cellulaires sont bousculées ; il y a une véritable dislocation des travées hépatiques. Cette lésion, très prononcée dans certains lobules, peut faire défaut dans d'autres.

Les REixs sont volumineux, friables, pâteux, anémiés à la périphérie; les pyramides sont injectées; l'épithélium tubulé a subi la désintégration granulo-graisseuse. Les tissus sont congestionnés comme dans les intoxications : le sang se coagule mal, comme dans les maladies compliquées d'asphyxie et de septicémie.

Diagnostic. — L'ictère grave se distingue cliniquement de la fièvre typhoïde par l'absence de larmoiement, et surtout par sa non-contagion ; la fièvre typhoïde se propage rapidement à un grand nombre de sujets d'une même écurie; l'ictère grave sévit isolément; les cas en sont rares.

On peut confondre cette hépatite primitive avec la hipinose. L'intoxication par le lupin détermine les mêmes symptômes et les mêmes altérations. Les renseignements fournis par le propriétaire sur le mode d'alimentation du sujet maladepermettent d'établir rapidement le diagnostic différentiel.

La différenciation de l'entérite et de l'hépatite est souvent fort difficile à faire, les coliques offrant souvent les mêmes caractères dans les deux maladies ; mais la teinte ictérique des muqueuses, la présence de pigments biliaires dans les urines, font reconnaître l'hépatite parenchymateuse.

Pronostic. — Le pronostic est très grave; l'hépatite

parenchymateuse se termine généralement par la mort. Sa gravité est toujours jugée par la persistance ou la suppression de la miction. Les sujets qui n'urinent pas succombent promptement aux poisons apportés par la veine porte, à la bile encore sécrétée par les parties saines du tissu hépatique, aux substances extractives qui remplacent l'urée que la cellule hépatique altérée ne peut plus élaborer. L'oligurie, l'urémie et les infections microbiennes se greffent sur cet ensemble de troubles fonctionnels et précipitent le dénouement fatal.

Traitement. — La médication antiseptique et la médication diurétique sont les plus propres à conjurer les divers accidents.

A l'intéi'ieur, on administre du benzo-naphtol, de la naphtaline, du crésyl pour diminuer la" quantité des poisons intestinaux, du calomel pour faciliter l'excrétion biliaire.

Blaine préconise le bol suivant :

Calomel 4 grammes

Sulfure d'antimoine 8 —

Aloès 12 —

Mélasse Q. S.

Les diurétiques diminuent la toxicité du sang et déchargent le foie des poisons qu'on ne peut détruire.

Le lait, le café, sont les agents les plus propres à assurer la perméabilité rénale.

Proscrire les frictions d'essence de térébenthine, les applications de vésicatoires; ces médicaments sont plus ou moins absorbés et hâtent l'intoxication en la complétant.