VOMI

l'intervalle

NOMBRE

entre l'injection et

Nombre

le vomisse-

absolu.

centésimal.

ment (en min.).

Normaux, non anaphylactisés

ou anaphylactisés depuis

plus de cent jours

Préparés par la crépitine. . .

Préparés par la congestine .

Ce sont là des chiffres bien démonstratifs qui établissent, en toute évidence, que la sensibilité au vomissement est devenue plus grande chez les chiens anaphylactisés. Tout se passe comme si le petit groupe de cellules nerveuses bulbaires, qui préside au vomissement, avait été, par l'injection antécédente de toxine, mis dans un état d'éréthisme, de susceptibilité particulière, le rendant plus excitable par les poisons émétisants.

1. Je noterai aussi qu'une chienne, Spitzberga, dont la rate avait été enlevée il y a trois mois, a eu un vomissement extrêmement rapide, moins de 3 minutes après l'injection. Je ne la fais pas rentrer dans ma statistique. Cette rapidité extrême du vomissement chez un chien privé de rate mérite ■d'être retenue.

316 CHARF.es RICHET.

On remarquera ce fait curieux que, chez les chiens normaux, le vomissement est rapide, tout au plus 8 minutes après l'injection péritonéale d'apomorphine, tandis que, chez les chiens anaphylactisés, le vomissement est parfois très tardif. Chez Géralde, par exemple, il n'a eu lieu que 54 minutes après l'injection, chez Quiberon, 38 minutes, etc. Tout semble indiquer un processus un peu différent du processus émétisant qui se produit chez l'animal intact.

Je serais tenté de croire qu'une étude nouvelle est nécessaire de Vanaphylaxie générale. Tous les auteurs ont jusqu'à présent étudié Vanaphylaxie spécifique. Mais l'anaphylaxie générale, provoquée par l'injection d'un antigène, sera sans doute du plus grand intérêt, et elle entraînera, au point de vue pratique, des conséquences importantes.

Conclusions et Théorie ' .

Il résulte de ces faits une conclusion générale (et c'est la seule sur laquelle j'insisterai dans ce dernier chapitre, car je ne reprends pas ici les nombreux faits de détail mentionnés dans les pages précédentes), c'est que l'injection d'un antigène développe une substance toxogénique (toxogénine) tout aussi régulièrement qu'il développe une antitoxine. Il y a parallélisme absolu entre ces deux fonctions réactionnelles de l'organisme, et on peut avec grand profit les comparer.

La déjEînition de l'antitoxine est : substance qui, mélangée in vitro (ou in vivo) avec la toxine, en atténue les efTets.

La définition de la toxogénine est : substance qui, mé-

1. Je ne donne pas ici les résultats d'autres expériences, faites avec P. Lassablière, sur la numération des leucocytes chez les chiens ayant subi des injections de crépitine et de congestine. Elles prouvent que, même au bout de six mois, il y a encore de l'hyperleucocytose. Ce sera l'objet d'un mémoire ultérieur.? (Voy. plus loin p. 320).

EXPERIENCES SUR r.A CRÉPITINE. 317

langée in vitro (ou in vivo) avec la toxine, produit un poison l)ien plus actif que la toxine (poison que j'ai appelé apotoxine), dont les effets sont ceux de l'anaphylaxie.

Quant aux effets de l'apotoxine, poison résultant de la combinaison de la toxogénine avec l'antigène, on peut les diviser, selon leur intensité, en quatre degrés, qui sont les phases de l'anaphylaxie:

1° Excitabilité accrue et prurit.

2" Anxiété respiratoire. Respirations dyspnéiques. Congestion gastro-intestinale. Faiblesse musculaire. Fatigue.

3** Coma. Perte de connaissance. Insensibilité. État asphyxique grave.

4° Mort avec paralysie de la respiration, et congestion hémorragique des appareils gastro -intestinal et pulmonaire. On peut prouver que la spécificité n'est pas absolue. En effet, dans une toxine naturelle, et probablement dans toute humeur organique toujours très complexe, on peut trouver îine substance préparante, différente de la substance déchaînante. On peut, par la chaleur, dissocier la propriété préparante et la propriété déchaînante. Tout se passe comme si îa propriété de développer une toxogénine dans le sang n'était pas identique à la propriété de se combiner avec la toxogénine (lentement formée par l'organisme) pour créer l'apotoxine, poison de l'anaphylaxie. Il est vraisemblable que, par une analyse chimico -biologique plus précise, on séparera complètement la propriété préparante et la propriété déchaînante .

D'autant plus qu'on peut démontrer (notamment par la sensibilité au pouvoir émétisant de l'apomorphine) que tout animal ayant reçu une injection anaphylactisante est devenu un peu plus sensible qu'il n'était d'abord : l'injection d'un antigène l'a rendu plus susceptible aux actions toxiques quelconques, encore que ce soit surtout à l'injection du même antigène qu'il soit devenu plus sensible. Mais il y a 2me anap/ujlaxie générale acquise, qui, pour faible qu'elle

318 CHARLES RIGHET.

est, n'en est pas moins parfaitement réelle, et a modifié de manière définitive les réactions de l'organisme.

On peut prouver qu'il existe une toxogénine après injection d'un antigène, par les preuves suivantes, toutes assez décisives, isolément, mais qui, réunies, ont une puissance démonstrative absolue.

1^ L'injection du sang d'un animal anapliylactisé à un animal neuf anaphylactise l'animal neuf;

2** Le mélange (m vitro') du sérum anaphylactique avec l'antigène provoque immédiatement les accidents de l'anaphylaxie ;

3° L'injection d'une dose très faible ou très lente d'antigène amène l'antianaphylaxie, par dislocation de la toxogénine, laquelle n'existe qu'en quantité très limitée;

4'' Le maximum des effets anaphylactiques obtenus par l'injection de l'antigène chez un animal anaphylactise est très vite atteint; car il est déterminé par la quantité de toxogénine existant dans le sang, et l'injection d'une dose d'antigène beaucoup plus forte n'augmente pas les accidents anaphylactiques.

On me permettra, pour terminer, une hypothèse qui n'est malheureusement pas susceptible de vérification.

Au point de vue de la finalité des êtres, et de leur adaptation au milieu, on comprend difficilement pourquoi un animal, après une injection première, devient plus sensible à l'injection seconde d'un poison albuminoïdique, alors qu'à l'action d'un cristalloïde il ne réagit pas autrement à la seconde injection qu'à la première.

Ne serait-ce pas — et c'est l'hypothèse non véri fiable que je propose — parce qu'une albumine est susceptible d'entrer dans la composition normale des cellules? Or cela est un danger. Il ne faut pas que les albumines du sérum de cheval, différentes des albumines du sérum de cobaye, entrent dans la structure chimique du protoplpsme cellulaire du cobaye. Autrement dit: la réaction anaphylactique est une

fonction de défense i^our maintenir intacte et homologue la constitution chimique de chaque espèce animale, et ne pas jjermettre à des albumines étrangères de s'introduire dans le protoplasma des cellules, ce qui modifierait la structure chimique, spécifique, de ces cellules.