RÔLE DU CŒUR DANS L'ESSOUFFLEMENT

gique qu’à l’état normal , çt la tension vasculaire Oiminue (1). C’est un fait constaté et irrécusable , le cœur se contracte avec moins de force pendant le travail musculaire qu’à l’état de repos. En revanche, ses battements peuvent être plus que doublés de fréquence, de telle sorte que la vitesse de ses mouvements compense leur peu d’énergie, et que son travail se trouve augmenté, malgré la diminution de la pression.

Le sang , étant moins vigoureusement poussé par le piston cardiaque, circule avec plus de difficulté à travers les étroits capillaires du poumon : son cours se ralentit, il y a une sorte de stagnation, de stase du liquide sanguin, et les vaisseaux pulmonaires de petit calibre s’engorgent. La congestion passive du poumon s’établit. Celui-ci, g'orgé de sang, n’offre plus à l’air inspiré qu’un espace trop restreint, et oppose, en outre, un obstacle sérieux au passage de l’ondée sanguine. Le sang veineux ne peut arriver jusqu’aux cellules, pour s’y défaire de son acide carbonique, et il reflue vers le cœur.

La congestion passive du poumon est un des facteurs les plus redoutables de la gêne respiratoire pendant l’exercice. Or toutes les causes qui diminuent la force de la poussée sanguine dans les capillaires doivent favoriser la congestion pulmonaire : aussi observe-t-on une tendance très marquée à l’essoufflement chez toutes les personnes dont le jeu du cœur est gêné par une affection des orifices ou affaibli par une diminution de l’énergie du myocarde, dans tous les cas, en un mot, où il y a tendance à l’afTaiblissement des contractions cardiaques.

L’essoufflement se produit très promptement chez les personnes très affaiblies, dont le système musculaire a perdu toute vigueur, par exemple chez les convalescents qui viennent de traverser une longue maladie. Le cœur, étant un muscle, participe à l’atonie générale, et ses contractions faiblissent au moindre effort. Or,aussitôt que le cœur faiblit, le poumon se congestionne et l’essoufflement se produit.

Tel est le rôle du cœur dans la production de l’essoufflcir ent. Malgré l’importance des troubles circulatoires dans l’exerc.ce, ces troubles ne sont pas la cause première de la dyspnée. Ils interviennent pour aggraver mécaniquement la gêne respiratoire en rendant plus difficile le fonctionnement du poumon, mais ils peuvent se produire sans que l’essoufflement se manifeste.

(!) Marey, la Circulation du sang.

la fatigue

Une série d observations personnelles nous permet d’aiïîrmer qu après 1 exercice la dyspnée se dissipe très promptement, tandis que les troubles circulatoires persistent pendant un temps relati- Aement long. Les chiffres que nous allons citer prouvent que ces deux phénomènes ne sont pas solidaires l’un de l’autre.

Au mois de juillet dernier, faisant l’ascension du mont Canigou, nous avons pu nous assurer, en observant sur nous-même et sur deux guides, que le cœur, à la suite d’un exercice AÛolent, reste troublé beaucoup plus longtemps que le poumon. Nous avons noté comparativement le nombre des respirations et celui des pulsations dans trois circonstances différentes de l’ascension : 1° au repos complet, 2° pendant l’ascension des dernières pentes, qui sont presque à pic, et 3° après être arrivés au sommet el’ avoir soufflé pendant cinq minutes.

Voici la moyenne des résultats :

Au repos complet pulsations 62, respirations 14

Pendant la montée la plus rapide — 123 30

Cinq minutes après l’arrivée au sommet. — 117 — 14

Ainsi les troubles du cœur pendant le travail ne sont pas la cause première de l’essoufflement, puisque dans cette observation prise sur quatre sujets bien constitués, au moment où le cœur avait encore près du double de ses battements normaux, le poumon avait repris son rythme normal et toute gêne respiratoire avait cessé.

Si nous poussons jusqu'au bout l’examen des troubles produits par le travail musculaire exagéré dans la circulation du sang, nous trouverons une dernière et très grave cause de dyspnée par diminution de l’action du cœur : c’est l’influence du sang surchargé d’acide carbonique sur le muscle cardiaque lui-même.

Nous savons que l’acide carbonique exerce sur la fibre musculaire une action débilitante : si on injecte l’acide carbonique dans un muscle, on le paralyse. Si le sang qui baigne les cavités du cœur est altéré dans sa composition chimique au point de renfermer une quantité excessive de cet acide, il exercera sur les parois contractiles de l’organe une action capable de leur faire perdre leur énergie. L’inertie du myocarde viendra s’ajouter aux autres causes de ralentissement de l’ondée sanguine, et l’arrêt définitif de la circulation ne tardera pas à se produire.