RECHERCHES SUR QUELQUES POINTS DE L'INNERVATION ACCÉLÉRATRICE DU CŒUR

Par M. FRANÇOIS-FRANCK.

Je donnerai dans ce travail, sous la forme de notes successives, quelques résultats des expériences que je poursuis sur l'innervation accélératrice du cœur.

Les recherches ont porté sur les points suivants :

1° Sur la présence ou l'absence de nerfs accélérateurs du cœur dans les nerfs laryngés supérieurs ;

2° Sur la durée variable du retard de l'accélération par rapport au début de l'excitation directe ou réflexe des nerfs accélérateurs ;

3° Sur la comparaison de l'excitabilité des nerfs accélérateurs du ganglion cervical inférieur à droite et à gauche ;

4° Sur les effets des excitations simultanées ou successives des nerfs accélérateurs symétriques de chaque côté ;

5" Sur les effets des excitations successives d'un même nerf accélérateur ;

6° Sur la combinaison des influences modératrices réflexes et des influences accélératrices indirectes : ces dernières recherches ont eu pour point de départ les expériences remarquables de M. Bowdilch et de M. Baxt sur les interférences de l'action directe des nerfs modérateurs et accélérateurs.

Les notes qui constituent ce travail sont extraites d'un mémoire plus complet que je prépare sur l'innervation du cœur en général, et dans lequel j'exposerai, avec plus de détails, les travaux relatifs à l'innervation accélératrice du cœur, ainsi que les discussions qu'ils soulèvent.

1 1. Sur la présence ou Vabsence de filets accélérateurs dans les nerfs laryngés supérieurs.

Le passage d'un certain nombre de filets accélérateurs du cœur dans les laryngés supérieurs, admis par M, Schiff, a été recherché avec soin dans 43 expériences faites dans le cours des années 1877, 1878 et 1879. Je n'ai point constaté que la suppression des nerfs laryngés supérieurs supprimât l'effet accélérateur produit par la double compression carotidienne : pour cette raison et pour quelques autres que je vais exposer, je crois que la présence de fdets accélérateurs dans les nerfs laryngés, n'est point démontrée.

a. La compression des carotides produit, comme on le sait depuis Magendie, A. Gooper, etc. , une grande accélération des battements du cœur et une forte élévation de la pression artérielle chez quelques animaux, notamment chez le chien. Quel que soit le mécanisme intime de ce double effet (point déjà étudié, non résolu à mon avis, et sur lequel je ne veux pas insister ici), l'accélération du cœur et l'élévation de la pression artérielle, sont deux phénomènes indépendants l'un de l'autre dans le cas de la compression carotidienne ; chacune de ces modifications, cardiaque et vasculaire, est déterminée par la perturbation brusque de la circulation centrale, et se transmet aux appareils accélérateurs du cœur et vasomoteurs par des conducteurs nerveux isolables.

Je ne m'occuperai ici que de la transmission supposée des influences accélératrices centrales par les nerfs laryngés supérieurs.

D'après M. Schiff (1) la plupart des fibres accélératrices qui entrent ici en jeu passent de la branche interne du spinal dans le tronc du pneumogastrique à la base du crâne et

(1) M. Schiff, Lo sperjmenlale. Florence, 1872. — Centralblatt, 1873.

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suivent spécialement le nerf laryngé supérieur, pour arriver, par l'anastomose de Galien, au nerf récurrent et aboutir au plexus cardiaque par les filets qui se détachent du récurrent à sa partie inférieure. Le schéma suivant rend compte de ce trajet (fig. 5).

Fig. 5. — Schéma de l'inneivation accélératrice du cœur. Filets accélérateurs fournis par la moelle dorsale (C D) au sympathique thoracique et par la région cervicale et bulbaire (B M), soit au sympathique cervical, soit au pneumogastrique lui-même. Un groupe indépendant (d'après M. Schiff,) suivrait le spinal (Sp), descendrait dans le tronc du pneumogastrique pour gagner le laryngé supérieur (L. S). De là, ces filets, passant par l'anastomose de Galien (An. G), accompagneraient le récurrent (R) pour s'en détacher à sa partie inlérieure et se jeter dans le plexus cardiaque (P/. c.)

Il suit de là que la section des laryngés supérieurs doit supprimer, ou tout au moins rendre à peine marqué, l'effet accélérateur de la double compression carotidienne (1). J'ai répété

(1) La compression carotidienne a élé faite dans toutes ces expériences avec un petit compresseur spécial que j'ai fait construire sur le modèle des lithotriteurs et dont voici le dessin (fig. 7).

cette expérience un grand nombre de fois, sans constater la disparition de l'accélération. Voici, par exemple, deux tracés qui montrent l'effet de la double compression carotidienne avant et après la double section des laryngés supérieurs.

Fig. 6. — Effets de la compression simultanée des deux carotides chez le chien, avant la section des laryngés supérieurs. La compression, commencée à la flèche ascendante, produit l'accélération du cœur et l'élévation de la pression de 2i à bî8 c. Hg. (Pression fémorale P F). Au moment de la décompression (flîjche descendante) on observe un brusque arrêt du cœur qui fait tomber la pression à 17 c. Hg. (Manomètre élastique.)

On voit dans ce premier tracé (fig. 6) recueilli sur un chien tranquille, non anesthésié, n'ayant subi d'autre opération que l'isolement des carotides primitives surune petite étendue, la compression simultanée des carotides provoquer une accélération notable des battements du cœur (rapport de 1 à 2) et une élévation de la pression artérielle (7 cent. Hg) ; ces phénomènes durent jusqu'à l'instant où la décompression est faite brusquement. A ce moment se produit une chute profonde

Fig. 7.

Quand l'artère est embrassée par la branche femelle (F) on fait glisser la branche mâle (M) jusqu'à aplatir complètement le vaisseau et on la fixe en faisant tourner le bouton mobile B autour et en dedans de la saillie V qui est obliquement taillée : les deux pièces V et B tournent à frottement l'une sur l'autre.

Je me sers toujours de ce compresseur, dont la longueur et le volume varient suivant la profondeur et le calibre des artères, pour oblitérer momentament une artère, par exemple dans l'application du manomètre : les pinces dites prcsse-arteres broient les tuniques du vaisseau, surtout chez les jeunes animaux, cl souvent on voit, quand on les enlève, la tunique externe soulevée et décollée par un épanchement sanguin.

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de la pression fémorale, due à une intermittence du cœur et qui persiste un certain temps à cause du ralentissement prolongé des battements du cœur.

Les deux nerfs laryngés supérieurs étant sectionnés en deçà de l'origine du laryngé externe, la double compression carotidienne, est pratiquée de nouveau et l'accélération du cœur se produit avec les mêmes caractères qu'avant la section des laryngés (fig. 8).

Fig. 8. — Persistance de l'accélération du cœur produite par la compression des carotides après la double section des laryngés supérieurs. — La compression, commencée à la flèche ascendante, est interrompue à la flèche descendante. (Pression fémorale P. F. Chien. (Manomètre élastique.)

En raison de cette persistance de l'effet accélérateur delà double compression carotidienne quand les deux laryngés supérieurs sont sectionnés, je crois impossible d'admettre que la transmission des influences accélératrices centrales s'effectue par les nerfs laryngés.

b. A cette première preuve du défaut de transmission de l'influence accélératrice par les nerfs laryngés, on peut en ajouter une autre tirée de l'absence d'accélération du cœur par l'excitation du bout périphérique des laryngés.

Quand on a fait la section des deux nerfs laryngés supérieurs chez le chien, entre leur origine au pneumogastrique et le point d'où s'en détache le nerf laryngé externe, les excilations indirectes, faibles ou fortes, rares ou fréquentes, de courte ou de longue durée, ne modifient en rien le rythme des battements du cœur. Nous sommes autorisés à ne point considérer comme accélérateurs des nerfs dont le bout périphérique ne détermine pas d'accélération, étant donné que d'autres nerfs, la première branche du ganglion cervical inférieur par exemple, provoquent une accélération manifeste quand on excite leur bout périphérique.

Cependant cette conclusion pourrait sembler infirmée par

certains faits que j'ai constatés moi-même et dans lesquels on voit l'excitation du bout périphérique de l'un des nerfs laryngés supérieurs être suivie d'une notable accélération des battements du cœur. Mais en étudiant les conditions de ce phénomène en apparence confirmatif de l'opinion de M. Schiff, j'ai remarqué que l'accélération du cœur apparaît à la suite de l'excitation du bout périphérique d'un nerf laryngé supérieur, à la condition que Vautre nerf laryngé soit intact. En effet, comme je l'ai dit tout à l'heure, l'irritation d'un nerf laryngé quand tous les deux sont sectionnés ne produit pas d'accélération.

Gomment peut donc s'interpréter l'apparition de l'accélération, quand un seul nerf laryngé supérieur est sectionné, et qu'on en excite le bout périphérique ? Selon toute probabilité, il s'agit là d'un phénomène indirect, dû à la sensibilité du bout périphérique du nerf excité : en effet, en même temps que se produit l'accélération du cœur, on note, tantôt quelques mouvements respiratoires précipités , tantôt une dilatation pupillaire bilatérale et passagère, toujours un resserrement des vaisseaux périphériques (réseau carotidien ou fémoral). Ces phénomènes simultanés disparaissent , comme l'accélération du cœur elle-même, quand on a sectionné le nerf laryngé supérieur du côté opposé, ou quand on a donné à l'animal une dose d'anesthésique insuffisante pour l'endormir complètement, mais suffisante pour faire disparaître la sensibilité récurrente dans le bout périphérique d'un certain nombre de nerfs (trijumeau, facial).

De ces expériences il me paraît résulter que raccélération du cœur observée quelquefois à la suite de l'excitation du bout périphérique d'un nerf laryngé supérieur, le nerf du côte' opposé étant intact, est la conséquence de la sensibilité récurrente du nerf excité.

Les nerfs qui transmettent au cœur l'influence accélératrice centrale provoquée par la double compression carotidienne, sont ceux qui émanent du sympathique cervico-thoracique (voy. fig. 5), c'est-à-dire les nerfs admis comme accélérateurs par la plupart des physiologistes depuis les recherches de MM. Gyon, Schmiedeberg, etc. En effet, la double compression carotidienne cesse de produire l'accélération du cœur

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quand on a détruit par un procédé quelconque (arrachement, broiement, galvano-puncture, cautérisation), les ganglions 1" thoracique et cervical inférieur, en laissant intacts les nerfs laryngés supérieurs.

Cette expérience fournit la contre-épreuve de celle dans laquelle l'accélération du cœur se produisait encore sous l'influence de la compression des carotides, malgré la double section des Laryngés supérieurs.

§ 2. Durée variable de la période d'excitation latente des nerfs accélérateurs du cœur.

Quand on fait porter les excitations directes sur des filets accélérateurs aussi dissociés que possible, par exemple sur l'un des nerfs cardiaques du ganglion cervical inférieur, première branche [Gyon] nerf cardiaque supérieur [Schmiedeberg], on observe, sur un même animal, un retard moyen de l'accélération qui reste constant pour le même nerf si le chien en expérience ne subit pas de refroidissement ni d'hémorrhagie .

Si on prend la moyenne des chiffres qui représentent le retard de l'apparition de l'accélération sur le début de l'excitation directe des nerfs accélérateurs indiqué par le signal électro-magnétique, on arrive à évaluer le retard moyen à plus d'une seconde.

Cette extrême durée de la période d'excitation latente ne peut être attribuée à la lenteur de réaction du muscle cardiaque qui répond chez les mammifères à une excitation directe avec une plus grande rapidité.

D'autre part, la petite distance qui sépare le point excité du nerf accélérateur de son appareil terminal exclut l'idée d'un retard aussi considérable dans la transmission le long du nerf, bien que les mesures directes aient montré que la transmission dans les filets du sympathique est beaucoup plus lente que dans les nerfs moteurs ordinaires (Chauveau).

C'est dans les appareils terminaux eux-mêmes que paraît résider la cause d'une aussi notable lenteur de réaction.

Ici encore les recherches de M. Bowditch et de M. Baxt,

peuvent être invoquées pour interpréter le phénomène du retard de l'accélération par rapport à l'excitation des nerfs accélérateurs.

Comme ces auteurs l'ont montré, l'excitabilité de l'appareil modérateur du cœur est beaucoup plus considérable que celle de l'appareil accélérateur ; il faut donc, quand on fait l'excitation simultanée des nerfs modérateurs et des nerfs accélérateurs, appliquer à ces derniers une excitation beaucoup plus intense qu'aux nerfs modérateurs pour voir apparaître l'accélération. Or, dans les expériences où on agit uniquement sur les nerfs accélérateurs, en laissant intacts les nerfs pneumogastriques, on comprend que l'influence accélératrice ne puisse se manifester qu'à la condition de surmonter l'influence modératrice permanente exercée sur le cœur par les nerfs pneumogastriques. Cette considération permet à priori d'entrevoir le raison de la longue durée du retard observé.

Quelques expériences directes me paraissent confirmer l'hypothèse que l'apparition de l'accélération n'est aussi tardive que parce que l'excitation des accélérateurs doit vaincre l'influence antagoniste des nerfs vagues :

1° Quand le rythme du cœur a été ralenti par l'action directe ou réflexe du nerf pneumogastrique , l'excitation des nerfs accélérateurs produit plus tardivement son effet que quand le rhythme du cœur est normal ;

2° Quand le cœur a été soustrait aux influences modératrices centrales par la double section des pneumogastriques, ' après que l'accélération immédiate déterminée par celte double section a disparu, on obtient des effets accélérateurs beaucoup plus accusés et moins tardifs qu'avant la section des pneumogastriques.

Dans tous les cas, la longue durée de l'excitation latente paraît constituer un nouveau fait de sommation. Il semble qu'une certaine accumulation d'excitation soit nécessaire pour donner à l'appareil accélérateur du cœur l'activité voulue pour surmonter la résistance normalement prépondérante de l'appareil modérateur.

Si en effet on appHque aux nerfs accélérateurs une excitalion de très courte durée, môme si cette excitation est faite avec des courants induits d'une certaine intensilé, on ne voit

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pas se produire l'effet accélérateur; au contraire, quand des excitations moins fortes, mais plus prolongées, sont envoyées aux mêmes nerfs, l'accélération se produit. Ici, par conséquent, comme dans le cas de l'irritation des nerfs pneumogastriques, une série d'excitations est nécessaire pour produire l'effet cardiaque.

Il est à remarquer que le retard, toujours très notable du début de l'accélération sur le début de l'excitation, varie selon un grand nombre de conditions, relatives, non-seulement au degré de fréquence préalable des battements du cœur, mais à la valeur de la pression artérielle, au chiffre actuel de la température centrale, et surtout au degré de fatigue de l'appareil accélérateur et à l'intensité des excitations. Ces causes multiples des variations du retard de l'accélération seront étudiées plus tard dans une note spéciale.

Je me bornerai à signaler, pour terminer ce qui a trait au retard de l'accélération, la différence assez paradoxale, en apparence, qui existe entre le retard de l'accélération directement provoquée par l'excitation électrique des nerfs accélérateurs, et de celle qui est produite par voie réflexe au moyen de la compression carotidienne chez les animaux, notamment chez le chien et le chat. Contrairement à ce qu'on pouvait prévoir, l'accélération réflexe se produit plus rapidement que l'accélération directe.

Voici des exemples de ces deux faits : le tracé qui montre l'accélération du cœur produite par l'excitation directe du nerf l" accélérateur chez le chien, a été choisi comme étant

pjg. 9. Accélération du cœur produite par l'excitation directe des nerfs accélérateurs. — Le début A de l'accélération apparaît 1 seconde 1/-2 après le début de l'excitation E;l'iecélcration se renforce à partir du point D (Pression fémorale P. F.).

l'un de ceux dans lesquels le retard minimum s'est présenté. On voit ici (fig. 9), que le premier effet de l'accélération

apparaît en A ; la pulsation indiquée par le trait vertical A arrive après un intervalle cliastolique un peu plus court : or, il s'est écoulé jusqu'en A 1 seconde 1/2, à partir du début E de l'excitation. Encore faut-il noter que l'accélération s'accentue surtout à partir du point B.

Si nous comparons au retard de cette accélération obtenue par l'excitation directe, celui de l'accélération provoquée chez le même chien par la compression carotidienne, on voit que dans ce dernier cas l'accélération arrive beaucoup plus rapidement que dans le premier (Tig. 10).

Fig. 10. — Accélération produite par voie réilexe (compression carotidienne). — La corn, pression est faite au point G et l'accélération arrive sans retard appréciable. — La pression P. F. s'élève de 15 (minima) à 23 (maxima).

J'ai dit plus haut que la différence qui s'observe ici entre le retard de l'accélération produite par voie directe et celui de l'accélération produite par voie réflexe (anémie brusque du cerveau? Schiff-Mosso, etc.), constituait un phénomène en apparence paradoxal. Nous sommes habitués, en effet, à considérer comme beaucoup plus lentes à se produire les réactions réflexes que les réactions directement provoquées par l'excitation du bout périphérique d'un nerf. Ceci est vrai quand les excitations soit directes, soit réflexes, sont comparables. Mais quand nous agissons électriquement sur un nerf dans une première expérience et que nous provoquons dans un second essai l'activité du même appareil nerveux par une excitation centrale toute différente, une perturbation brusque

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de la circulation artérielle, nous ne sommes plus en droit de comparer l'effet obtenu par l'excitation directe, avec l'effet obtenu par l'excitation réflexe. Le fait d'un retard de l'accélération du cœur moins prolongé quand on comprime les carotides, que quand on excite le bout périphérique d'un nerf cardiaque accélérateur (la première branche accélératrice dans le cas cité plus haut), n'a donc pas en réalité le caractère paradoxal qu'il présente à première vue.

§ 3. Comparalsoji de Vexcitabilité des nerfs accélérateurs à droite et à gauche.

On a signalé, il y a quelques années (Masouin(l), Arloing et Tripier (2), etc.), une différence d'action sur le cœur entre le pneumogastrique droit et le pneumogastrique gauche : le pneumogastrique droit posséderait une influence d'arrêt plus marquée que le gauche, à égale intensité des excitations de son bout périphérique. Ce fait, indiqué chez les mammifères, a été vérifié sur la grenouille par Tarchanoff (3). Il avait été depuis longtemps signalé chez la tortue terrestre par S. Mayer.

J'ai cherché si une pareille différence existait pour les nerfs accélérateurs du cœur chez le chien : dans un grand nombre d'essais comparatifs, je ne l'ai point rencontrée; deux fois seulement j'ai nettement constaté qae le nerf cardiaque supérieur du ganglion cervical inférieur droit produisait une accélération plus manifeste que le nerf symétrique du côté gauche.

Voici deux tracés recueillis sur le même animal qui montrent cette différence :

^'■Vv

Fiç. 11. — Accélération du cœur procluile, chez un chien, par l'excitation du premier ner atcéUrateur du cùlé droit (P. F. pression fémorale. — E début de l'excitation. —AAdébu de. l'accélération.

(1) Masouin, Comptes-rendus Acad. roy. méd. Belgique, 1872.

(2) Arloing et Tripier, Archives de physiologie, 1872.

(3) Tarchanofr, domptes rendus du laboratoire de M. Marey, t. II, 1876.

Ces deux excitations ont été faites successivement, la seconde, celle du côté gauche, après que le nombre des battements du cœur augmenté par Texcitation du nerf cardiaque du côté droit fut revenu à sa valeur initiale.

Fig. d2. — Accclératioii produite cnez e même chien par l'excitation du premier nerf accélérateur du côté gauclie ; raccéiération est moins marquée que dans le cas de la flgure 10. (P. F. pression fémorale. E début de l'excitation. AA début de l'accélération.)

La prédominance d'action du nerf cardiaque supérieur droit est peu considérable ; elle est cependant représentée par le rapport de ! . Elle était moins accusée encore dans l'autre expérience où elle a été constatée.

Mais ces deux faits ne suffisent pas pour faire admettre entre les nerfs accélérateurs du côté droit et ceux du côté gauche, une différence d'action essentielle ; en effet, la répartition des nerfs accélérateurs d'un côté entre les différentes branches qui les amènent au cœur, est tout à fait irrégulière. Schmiedeberg, dans son mémoire sur l'innervation du cœur, a insisté sur l'inégalité fonctionnelle des différents nerfs cardiaques du même côté. Il se peut donc que, dans les deux expériences où j'ai constaté l'action prédominante du premier nerf accélérateur du côté droit, ce nerf n'ait^dù son influence plus marquée qu'à la présence d'un plus grand nombre de filets accélérateurs.

§ 4. Effets de V excitation successive des nerfs accélérateurs symétriques à droite et à gauche.

En poursuivant la comparaison entre les nerfs accélérateurs et les nerfs modérateurs du ca^ur, j'ai voulu savoir si l'excitation d'un nerf cardiaque accélérateur d'un côté, augmentait ou non l'effet produit par l'excitation du nerf accélérateur du côté opposé. Gomme l'a montré Tarchanoff {loc. cit.), l'excitation du bout périphérique d'un pneumogastri([ue ne

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prolonge pas l'arrêt du cœur déterminé par l'excitation de l'autre, chez les mammifères.

On devait se demander, en répétant ces expériences sur les nerfs accélérateurs symétriques à droite et à gauche, 1° si l'effet accélérateur déterminé par les nerfs d'un côté était augmenté au point de vue de la fréquence desheLitemenis; 2° si le même effet accélérateur, exagéré ou non au point de vue de la fréquence, était prolongé quand on ajoutait l'excitation du second nerf à celle du premier.

Ces recherches étaient en réalité beaucoup plus complexes qu'il ne m'avait semblé tout d'abord. En effet, quand on a provoqué une accélération maxima ^iar l'excitation des nerfs d'un côté, celle des nerfs du côté opposé n'ajoutant rien à la fréquence des battements, le résultat négatif n'était pas concluant: on sait que l'excitation des nerfs accélérateurs reste sans effet quand le cœur a déjà atteint son maximum de fréquence. Il fallait donc obtenir avec l'excitation du premier nerf une accélération moyenne, notablement inférieure au maximum, pour pouvoir juger de l'effet positif ou négatif de l'excitation du second.

Dans ce but, voici comment j'ai procédé: le nerf cardiaque supérieur de chaque côté était préparé sur un chien légèrement curarisé, n'ayant pas subi d'abaissement de température; les deux nerfs étaient sectionnés au même moment et mis en même temps en rapport avec les électrodes d'une bobine induite. Sur le trajet des fils, un commutateur était disposé de façon à ce que le nerf de droite reçut le premier les excitations, celui de gauche n'entrant dans le circuit qu'au moment où on faisait fonctionner le commutateur.

Dans une première expérience, j'envoyais à l'un des deux nerfs des excitations induites assez intenses et fréquentes, et j'observais l'effet accélérateur obtenu. Un peu plus tard, dix minutes après environ, le même nerf était soumis à des excitations plus fortes : si l'accélération du cœur produite dans ce second essai se montrait plus grande que la première fois, le degré d'accélération observé à la suite de la première excitation ne représentait pas le maximum de fréquence que pouvait atteindre le cœur sous l'influence de ses nerfs accélérateurs. Par conséquent en diminuant encore l'intensité

de l'excitation, je devais n'obtenir que l'accélération moyenne que je cherchais.

Ce premier point étant déterminé, on excitait d'abord le nerf cardiaque supérieur du côté droit, et, dans une série d'essais consécutifs, on excitait le nerf cardiaque supérieur du côté gauche, à des instants différents par rapport au moment de l'excitation du premier nerf, mais toujours pendant la phase d'accélération produite par le premier. Dans ces conditions, F excitation du second nerf 71' a jamais augmenté la fréquence des battements du cœur provoqués par Vexcitation du premier.

Voici l'un des tracés obtenus dans ces expériences (fig. 13) :

VV\/VV\aAA/v^/Vwa^Aaa/V^

Fig. 13. — L'excitation 2 appliquée au nerf accélérateur de gauche, pendant que se produit l'effet déterminé par l'excitation 1 appliquée au nerf accélérateur du côté droit, n'augmente pas l'accélération.

Le second point à rechercher dans les effets cardiaques de l'excitation successive des nerfs accélérateurs du côté droit et du côté gauche, était le même que s'étaient proposé les physiologistes qui ont fait l'excitation successive des deux pneumogastriques. L'effet de l'excitation de l'un des deux nerfs, est-il prolongé par l'excitation de l'autre?

Ici encore l'expérience a répondu négativement,

Ayant obtenu par l'excitation du premier nerf accélérateur du côté droit une accélération moyenne d'une durée déterminée, j'ai, dans une seconde expérience, excité successivement les deux nerfs symétriques à droite et à gauche, avec la même intensité d'excitation et la même fréquence : l'accélération du cœur n'a pas augmenté, comme l'a déjà montré le tracé 12, et la durée du phénomène n'a point été prolongée.

Le tracé suivant (fig. 14) qui présente un type de ce genre d'expériences (excitations successives), est identique à celui qu'on obtenait en excitant un seul nerf cardiaque avec les mêmes courants induits,

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Je crois donc pouvoir conclure que quand on a obtenu, en excitant l'un des nerfs accélérateurs, une augmentation de fréquence d'une valeur et d'une durée déterminées, on n'ajoute rien au nombre de battements et on ne prolonge pas la durée de l' accélération, en transportant sans retard au nerf cardiaque symétrique du côté opposé, les mêmes excitations qui avaient été appliquées au premier nerf.

Il semble logique de conclure en outre des expériences précédentes, que les appareils accélérateurs cardiaques, en rapport avec les nerfs d'un côté, ne sont pas fonctionnellement distincts des appareils terminaux en rapport avec les nerfs du côté opposé :

en effet l'action d'un nerf accélérateur du côté droit par exemple, n'est pas augmentée par l'action du nerf symétrique du côté gauche, à la condition qu'on excite successivement les deux nerfs avec des courants de même intensité.

5. Effets des excitations successives du même nerf accélérateur.

L'application au segment périphérique d'un même nerf accélérateur de deux séries d'excitations successives, ayant la même inten-

site et la même durée, n'ajoute rien à l'effet accélérateur produit par l'application d'une seule série d'excitations. Comme dans le cas d'excitations successives de deux nerfs accélérateurs symétriques à droite et à gauche, il faut, pour constater ce défaut d'addition dans les effets, que la seconde série d'excitations soit appliquée au nerf pendant que se produit l'effet accélérateur déterminé par la première. Si on attend trop longtemps, si, par exemple, on laisse passer la phase initiale de l'accélération primitive et qu'on excite avec la seconde série pendant que décroit l'effet de la première, on obtient au contraire une nouvelle accélération : ici il s'agit en réalité de deux expériences distinctes et non plus de deux excitations consécutives.

Mais, quand la seconde série d'excitations arrive au même nerf accélérateur à un instant quelconque de l'accélération produite par la première série d'excitations, on ne voit pas modifié l'effet qu'aurait produit cette première série toute seule.

Par conséquent Vappareil accélérateur du cœur réagit à une intensité crexcitation donnée par une accélération déterminée, qui ne peut être augmentée par Vintervention d'une nouvelle cause d'excitation survenant à un moment quelconque de V accélération.

§ 6. Combinaison des influences accélératrices indirectes et des influences modératrices réflexes.

Les recherches de M. Bowditch et celles de M. Baxt ont montré la prédominance d'action des nerfs modérateurs du cœur sur les nerfs accélérateurs. Onpeutétendre aux influences modératrices réflexes, la prééminence que ces physiologistes ont établie pour les influences modératrices directes.

C'est ce qui résulte d'un assez grand nombre d'expériences comparatives que j'ai faites sur le chien, en combinant l'effet accélérateur indirect de la compression carotidienne, avecl'effet modérateur réflexe de l'excitation centripète d'un pneumogastrique ou d'un laryngé supérieur.

Dans tous les cas (1) l'excitation du bout central d'un nerf

(1) Le ralcQlissemenl ou l'arrtl réflexe du cœur sous l'influence de l'exci-

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laryngé supérieur produit, à égale intensité des excitations employées, un effet modérateur réflexe beaucoup plus énergique que l'excitation du bout central d'un pneumogastrique sectionné à la partie moyenne du cou (1).

Il est donc, à priori, plus difficile d'arriver à compenser par l'effet accélérateur de la double compression carotidienne, l'effet modérateur réflexe produit par l'excitation du bout central d'un laryngé supérieur.

C'est en effet ce qui ressort des expériences dont je vais indiquer sommairement les résultats avec quelques exemples à l'appui.

1° La compression des deux carotides faite sans excitation simultanée d'un nerf laryngé ou d'un pneumogastrique (bout central) fournit chez un animal donné l'effet suivant après la section du laryngé supérieur droit (fig. 15).

Fig. 15. — Acc('léiatioii du cœur produite par la double compression carotidienne ; la compression commence en A et cesse en ïi. On voit le cœur s'accélérer dans le rapport de 1 à 2 et la pression fémorale P. F. s'élever de 18 à 23 (Manomètre élastique. Chien).

Dans ce cas la double compression carotidienne faite avec les précautions ordinaires, sans tiraillement, avec le compresseur décrit précédemment (fig. 7) et pendant le temps

talion du bout central d'un pneumogastrique, l'autre pneumogastrique étant intact, ou du bout central d'un laryngé supérieur, les deux pneumogastriques étant intacts, se produit à coup sûr chez le chien, quand l'animal ne réagit pas par des mouvements généraux : une demi-anesthésie par l'éther met ces réflexes cardiaques en évidence quand on ne les a pas obtenus l'animal étant sensible et réagissant violemment (V. François-Franck. Comptes-rendus Acad. des sciences, 5 mai 1879).

(1) Voyez pour l'étude de ces réactions et la discussion de leurs différences suivant qu'elles sont produites par l'excitation centripète d'un laryngé supérieur ou par celle d'un pneumogastrique, le mémoire consacré dans ce volume â l'analyse des réflexes cardiaques et vasculaires du pneumogastrique.

A B (8 secondes) produit une accélération du cœur de 1 sur 2, et une élévation de pression de 7 c. Hg.

2° L'excitation faible du bout central du laryngé supérieur droit, sans compression carotidienne, provoque un ralentissement du cœur et une chute de pression représentée dans le tracé suivant (fig. 16).

Fig. 13. — Ralentissement du cœur produit chez, le même animal qui a fourni le tracé n» 15, par l'excitation du bout central du laryngé supérieur. L'excitation indiquée sur la ligne du signal électrique E, ralentit le cœur par voie réflexe, les deux pneumogastriques étant intacts; la pression (P. F. pression fémorale) tombe de 19 à 13 c. Hg. ^Chien. Manomètre élastique,)

Les résultats de la compression carotidienne (fig. 15) et de l'excitation du bout central du laryngé supérieur (fig. 16) sont, comme on le voit, opposables l'une à l'autre, en ce sens que dans le premier cas, nous avons une augmentation de fréquence des battements dans le rapport de 1 à 2 et dans le second un ralentissement dans le même rapport. 11 semble donc logique de supposer que ces deux influences, qui agissent en sens inverse sur le rhythme des battements du cœur, chacune avec une énergie en apparence égale, doivent se neutraliser mutuellement, si on les fait intervenir simultanément. Or, il n'en est rien, et en opposant comme nous Talions voir, la compression carotidienne qui tend à accélérer le cœur, à l'excitation du laryngé supérieur qui tend à le ralentir, nous n'obtenons pas l'interférence qu'on pouvait attendre.

Dans cette expérience l'effet accélérateur de la compression carotidienne, loin de compenser l'effet modérateur de l'excitation centripète du laryngé supérieur, a été supprimé par lui :

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on voit que pendant la première partie du tracé de la figure 17, la pression artérielle tombe de 19 à 14 C, Hg à cause du grand ralentissement du cœur provoqué par l'excitation du bout central du laryngé supérieur, et malgré la compression simultanée des deux carotides. Par conséquent, l'influence modératrice l'emporte ici sur l'influence accélératrice, au point d'en supprimer complètement la manifestation. On peut noter même que le ralentissement des battements du cœur est tout aussi considérable que si l'excitation du bout central du laryngé supérieur avait été faite toute seule, sans que les carotides fussent en même temps comprimées.

Fig. n. — Effets combinés de l'excitation centripète du laryngé supérieur qui produit le ralentissement du cœur (fig. 16] et de la double compression carotidienne qui en détermine l'accélération (fig. 15). — On voit que la compression carotidienne, faite dès le début de l'excitation du laryngé, en A, n'empêche pas le cœur de se ralentir par voie réflexe et la pression de tomber d« 19 à 14. L'effet accélérateur n'apparaît que plus tard et se maintient.

Mais pendant que dure encore l'excitation du laryngé supérieur, l'effet de la compression carotidienne commence à se manifester, très tardivement sans doute, mais d'une façon évidente cependant, car en l'absence de compression des carotides l'effet modérateur réflexe eut continué à se produire.

On arrive, en atténuant graduellement les excitations du bout central du laryngé supérieur, à rendre peu à peu plus sensibles les effets delà compression des carotides. Mais pour obtenir l'interférence complète, il faut diminuer l'intensité des excitations centripètes du laryngé, au point de ne plus obtequ'un effet modérateur très peu accusé.

C'est ainsi que, dans la même série d'expériences, les excitations induites du bout central du laryngé supérieur ont été successivement réduites de 10 à 1 (condensateur, unité Fara-

day) pour obtenir, non point la prédominance des effets accélérateurs, ce qui n'a été constaté dans aucun cas, mais la conservation du rythme initial des battements, quand on faisait en même temps que l'excitation du bout central du nerf, la double compression carotidienne.

Voici deux tracés qui montrent le premier (fig. 18) à quel degré l'effet modérateur a dû être atténué, le second (fig. 19) l'interférence des effets modérateurs et des effets accélérateurs.

Fig. 18. — Effet modérateur réflexe peu accusé, obtenu en excitant le bout central du laryngé supérieur avec des décharges très faibles de condensateur, l'animal étant éthérisé, (P. F. pression fémorale.) Chute de pression de 19 à 16,3 Hg.

Fig. 19. — Effets combinés de l'excitation du bout central du laryngé supérieur et de la double compression carotidienne ; on voit que l'effet modérateur observé quand le laryngé supérieur était seul excité (fig. 18), ne se produit pas à cause de l'influence antagoniste de la double compression carotidienne. Ces deux influences modératrices et accélératrices se neutralisent, il y a interférence. (La compression carotidienne commence en A comme l'excitation et finit avec elle au point B.)

Encore faut-il noter qu'on n'a pu arriver à obtenir une atténuation des effets modérateurs réflexes assez considérable pour que la double compression carotidienne put les contrebalancer, qu'en diminuant notablement l'excitabilité des appareils modérateurs du cœur par une assez forte dose d'éther.

On obtient moins difficilement l'interférence entre les effets accélérateurs de la double compression carotidienne et les effets modérateurs de l'excitation du bout central d'un pneu-

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mogastrique, le pneumogastrique du côté opposé étant intact: cette différence tient sans doute à ce que les effets cardiaques de l'excitation du bout central d'un pneumogastrique sont beaucoup moins intenses que ceux de l'excitation du bout central d'un laryngé.

Les tracés suivants montrent la disparition du ralentissement, quand on comprime les carotides en même temps qu'on fait l'excitation du bout central du pneumogastrique ffig. 21;.

Fig. 20. — Effets cardiaques modérateurs obtenus par voie rétlexe au moyen de rexcitation centripète du pneumogastrique. Ces effets sont peu accusés: le ralentissement du cœur fait tomber la pression fémorale P. F. de 23 Hg. à 21.

On observe en même temps l'effet respiratoire (arrêt en expiration) produit par l'excitation du bout central du pneumouastriquc.

Fig. 21.— Interférence obtenue entre les effets modérateurs réflexes et les effets accélérateurs indirects: on comprime les deux carotides pendant qu'on fait l'excitation (ligne (fc, du bout central du pneumogastri([ue. Le ralentissement du cœur qui s'observait (lig. 20) quand on faisait seulement l'cxcilalion du pneumogastrique a disparu: les deux inlluences antagonistes se neutralisent.

On pourrait insister longuement sur les détails de ces recherches; mais le seul point qu'il y ait intérêt à établir ici, c'est que les effets modérateurs réflexes de l'excitation centripète du laryngé supérieur, sont très difficilement compensés par les effets accélérateurs indirects de la double compression ca- Fotidienne.

Ceci est tout à fait d'accord avec le résultat essentiel des expériences de M. Bowditch et de M. Baxt sur la combinaison des effets de l'excitation centrifuge des nerfs modérateurs et des nerfs accélérateurs du cœur ; ces expériences avaient montré que dans l'excitation simultanée de ces deux ordres de nerfs il faut diminuer considérablement l'excitation des nerfs modérateurs pour ne pas annihiler l'effet de l'excitation des accélérateurs.

Tous ces faits amènent à cette conclusion générale que quand une influence agit par voie réflexe sur les appareils centraux d'innervation du cœur^ elle a plus de tendance à produire un ralentissement qu'une accélération des battements si les appareils modérateurs jouissent de leur excitabilité normale.

Dans un certain nombre de cas, cependant, les conditions mêmes de l'expérience atténuent les influences modératrices, au point de les rendre faciles à surmonter par une influence accélératrice simultanée ; c'est ce qui s'observe par exemple chez les animaux curarisés à une certaine période : on voit alors les excitations violentes des nerfs sensibles, produire une accélération des battements du cœur au lieu du ralentissement qui eut été déterminé dans les conditions normales. Les anesthésiques à dose suffisante agissent dans le même sens : j'aurai l'occasion d'étudier ces différents agents mo* dificàteurs de l'excitabilité des appareils modérateurs du cœur^ dans le travail consacré à l'analyse des effets produits par l'excitation du bout central du pneumogastrique;