CR PAO ES

P. S. : 325.000, légèrement agglutinées. — G. B. : 9.000,

Le 24 novembre : Septicémine intraveineuse. — Abcès de fixation.

Le 25 novembre : Température : 39°3. — Pouls : 112.

Le 26 novembre : Température : 38°4. — Pouls : 108. — P. S. : 330.000 légèrement agglutinées — G. B. : 22.000.

Le 28 novembre : Température : 37°6. — Pouls : 94 — P. S. : 360.000 légèrement agglutinées. — G. B. : 16.000.

Les signes cliniques sont au maximum : douleur, œdème.

Ces observations montrent que l’augmentation des plaquettes sanguines se manifeste dès les premiers signes cliniques certains de la phlegmasie. À partir de ce moment la courbe des globulins s'élève d’une façon croissante et atteint son maximum au moment où les symptômes foncetionnels dus à la thrombose veineuse sont à leur maximum. Puis le nombre des plaquettes diminue régulièrement pour revenir à leur taux normal quand tous les signes cliniques ont disparu.

Le cas n° 4 échappe cependant à cette règle : le nombre des globulins ne subit pas d'augmentation franche dans les premiers jours, puis se trouve même diminué d’une façon assez considérable alors que les signes cliniques sont au complet; les globulins reviennent ensuite à un taux à peu près normal alors que les symptômes fonctionnels sont à leur maximum : ces variations anormales du nombre des plaquettes sont peut-être en rapport avec une diminution des forces de l'organisme. Le nombre des plaquettes semble être dans un rapport inverse avec l'intensité des signes cliniques chez cette malade.

La courbe des plaquettes ne suit pas exactement celle du pouls et de la température. Dans les premiers jours de la maladie ces deux courbes évoluent en sens inverse : les plaquettes augmentent. tandis que le pouls et la température baissent. Puis, quand les signes cliniques sont au com-

re

plet, les plaquettes commencent à baisser, mais moins vite que le pouls et la température, de telle sorte que la courbe des plaquettes se trouve en retard avec celle du pouls et de la température. Ces deux courbes ne se rejoignent qu’à la disparition de tous les signes cliniques et à ce moment le pouls, la température et le nombre des globulins sont normaux.

Il semble qu'il y ait un rapport net entre le nombre des plaquettes et celui des globules blancs. Dans les premiers jours les globules blancs augmentent un peu plus vite que les plaquettes, puis les chiffres se correspondent, les globulins et les leucocytes variant dans le même sens. Ceci s’explique par leur communauté d’origine, la moelle osseuse les déversant dans le courant circulatoire pour lutter contre l’atteinte portée à l’organisme.

La courbe d’agglutination des plaquettes évolue dans le même sens que la courbe de leur chiffre, l’agglutination maximum correspondant au chiffre maximum des globulins.

L'hirudination ne semble pas avoir d'action sur le nombre des plaquettes, bien que des expériences faites in vitro aient démontré que l’extrait de sangsue fait baisser le taux des globulins. Dans les cas observés l’application de sangsues a été suivie tantôt d’une légère diminution des plaquettes, tantôt d’une légère augmentation et la courbe descendante ou ascendante, ne s’est pas trouvée modifiée.

Il y a une légère différence entre la courbe des plaquettes au cours des phlébites et celle au cours des autres affections. Dans ces dernières, les globulins augmentent beaucoup plus vite dès l'apparition de la maladie et la courbe des plaquettes suit celles de la température et du pouls d’une façon beaucoup plus exacte et plus précoce que dans les phlébites.

Ces notions, bien que le nombre de cas présentés soit très limité, paraissent éclairer la pathogénie des phlébites. Il semble que la première phase dans le mode d'apparition

Ses

de la phlébite soit l’atteinte veineuse, celle-ci étant due soit aux agents physiques, soit aux agents chimiques, soit aux agents microbiens, soit à la « dystrophie endothéliale », et étant favorisée par la stase sanguine. L'organisme répond à cette lésion par la multiplication de ses forces de défense et la moelle osseuse met en circulation, en même temps que des leucocytes, un grand nombre de plaquettes sanguines : la rate joue probablement le rôle de régulateur dans la mise en circulation de ces plaquettes. Celles-ci, douées d’un grand pouvoir d’agglutination, dû probablement à une modification de leur équilibre électrique et de celui des albumines sanguines, se précipitent à l'endroit de l’organisme qui a été lésé, c’est-à-dire dans le segment veineux et s’accolent aux particules étrangères et aux produits pathologiques pour les digérer et les éliminer, par un mécanisme analogue à la phagocytose et que Tœniguchi, Joogetsu et Kasahara ont nommé « pepticytose ». Par suite de l’agglutination de ces plaquettes se formerait le thrombus blanc qui, agissant sur le sang doué d’une coagulabilité normale, serait à l’origine du thrombus rouge et provoquerait la thrombose veineuse. Cette accumulation des plaquettes au même endroit aurait pour conséquence la diminution du nembre des plaquettes dans le sang circulant ce qui explique le nombre peu élevé des plaquettes au moment où apparaissent les premiers signes cliniques de la thrombose. Une fois le caillot constitué, la rate continuant à déverser des plaquettes dans le torrent circulatoire, celles-ci, devenues inutiles pour la formation du thrombus, se trouvent réparties uniformément et leur nombre paraît augmenter régulièrement au fur et à mesure que le thrombus en ac- ‘apare moins, de telle sorte que c’est quand la thrombose est nettement établie et que les signes cliniques sont à leur maximum que le nombre des plaquettes est le plus élevé. I] peut arriver que par suite d’une défaillance de la moelle osseuse ou de la rate, lé nombre des plaquettes baisse considérablement une fois le caillot constitué : c’est que l’orga-

nisme, épuisé, ne fabrique plus de plaquettes et que le caillot absorbe toutes celles mises en circulation (cas n° IV).

Malgré ce rôle des globulins dans la production des phlébites, il paraît difficile de se baser sur eux pour poser un diagnostic précoce, avant l'apparition des signes cliniques. Une augmentation du nombre des plaquettes indique simplement la réaction de l'organisme contre le préjudice qui lui est porté et on peut voir apparaître une endométrite ou n'importe quelle autre affection aussi bien qu’une phlébite. Cependant quand, la maladie n’étant pas déclarée, on note une diminution du nombre des plaquettes après une augmentation comme cela se produit dans le cas n° V, on pourrait peut-être se baser là-dessus pour diagnostiquer la thrombose. De même lorsque, la phlébite étant confirmée, la courbe des plaquettes, d’abord croissante, décroit dans les premiers jours, comme cela se produit dans le cas n° I, on serait en droit de diagnostiquer la formation d’une thrombose dans l’autre membre. Ce n’est là qu’une hypothèse, car notre faible nombre d'observations ne nous permet pas de l’affirmer.

La numération des globulins peut donner des indications pour le pronostic. Il semble que plus le nombre des plaquettes est élevé, plus l’affection est bénigne, car cela indiquerait une thrombose moins étendue et une meilleure réaction de l’organisme. Une courbe des plaquettes régulièrement décroissante permet d’envisager la disparition des signes cliniques et le retour à la normale du taux des globulins pourrait servir de test de guérison et donner l’indication de commencer les massages et la mobilisation. Par contre, tout massage fait avant ce retour à la normale du nombre des plaquettes peut provoquer une embolie, comme cela s’est produit dans le cas n° IT où le taux des globulins était encore très élevé malgré la disparition de tous les signes cliniques, et il semble qu’on soit en droit de € ‘aindre une embolie quand le taux des globulins se maintient

er RE

élevé malgré la disparition de tous les signes fonctionnels de la phlébite.

Il serait présomptueux, étant donné le petit nombre de cas présentés, de vouloir tirer de cette étude des indications très précises sur la pathogénie, le diagnostic et le pronostic des phlébites, mais il nous semble que les plaquettes sanguines soient appelées à apporter quelque lumière dans ce domaine et qu’il soit intéressant de suivre leur évolution dans les jours qui précèdent la thrombose et au cours de la phlébite. Il est probable que leur quantité n'intervient pas seule et il serait peut-être instructif d’étudier également leur morphologie et leur réaction iodophile au cours des phlegmasies.