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lement en 7 à 9 jours. Sa terminaison est brutale, se fait en quelques heures et l’ensemble des phénomènes qui l’accompagnent constituent ce que l’on a appelé « la crise pneumonique ».

Celle-ci est habituellement précédée par une exacerbation de la température, avec délire, agitation, cyanose, dyspnée tachyarythmie ; tous ces signes constituent la précrise. la crise proprement dite comprend : a) la crise sanguine (diminution des globules rouges, augmentation de la leucocytose) qui dure 24 heures. b) la crise thermique (chute de la température en clocher ou en 1ysis). c) la crise urinaire (débâcle hydrique avec décharge chlorurique et toxique).

Telle est la crise de la pneumonie, après laquelle le malade rentre immédiatement dans la période de convalescence qui est très courte, car il y a un passage brusque de l’état de maladie à guérison complète.

De très nombreux auteurs ont essayé d'interpréter la signification et le mécanisme de cette crise.

L'évolution cyclique de la pneumonie a été attribuée par Fraenkel à l'influence de l’hypersthénie.

Mosny et Wurtz, Netter ont vu dans la réaction acide du foyer hépatisé la cause de l’évolution cyclique de la pneumonie franche. Tchitchovitch l’explique par la phagocytose et Gilbert et Fournier invoquent la fibrine comme facteur principal.

Les auteurs modernes sont d’accord à voir dans la crise le témoignage de l’immunisation de l'organisme.

On 2 voulu attribuer à la formation d'anticorps, qui

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seraient pour les uns des antitoxines, pour les autres des substances bactéricides. (Rômer)

Mais les résultats des études biologiques pratiquées par différents auteurs sont discordants : certains n’ont pas retrouvé d'anticorps dans le sérum au moment de la crise.

On a été ainsi amené à émettre d’autres hypothèses. Cotoni, Truche et Mlle Raphaël pensent que la crise est le résultat du conflit des anticorps et de l’antigène en circulation dans l’organisme et qu’elle doit être considérée comme un phénomène d’hypersensibilité. A l'appui de cette hypothèse on a pu noter certains signes de la série anaphylactique.

Enfin Johling, Petersen et Eggstein considèrent la crise comme le résultat d’une rupture d'équilibre entre l’antiferment et le ferment du sérum en faveur de ce dernier : il en résulterait une autolyse de proteïdes du sérum, et la crise pneumonique s’apparenterait aux manifestafions de choc colloïdoclassique.

La signification physio-pathologique de la crise est évidente : elle correspond à l’immunisation de l’organisme. Mais nous ne connaissons encore ni le mécanisme intime de la crise, ni la cause de l’évolution cyclique de la pneumonie — aussi est-il encore impossible de donner une explication exatte de l’évolution prolongée.

Les différents auteurs ont invoqué des causes aussi nombreuses que disparates.

Caussade et Logre attribuent cette prolongation à une réaction anatomique particulière non fibrineuse comme

dans les cas habituels, mais séreuse, œdemateuse, expliquant à leurs yeux la longue persistance dans le foyer de pneumocoques virulents.

« Dans la pneumonie franche il existe au niveau de la région hépatisée une réaction locale constituée par une transsudation du plasma et une diapédèse leucocytique avec précipitation de la fibrine sous forme de bloc ou de fibrilles englobant les éléments figurés. »

Pour ces auteurs « la fibrine joue un rôle de défense de même que dans les phlébites oblitérantes, les microorganismes sont en quelque sorte emprisonnés dans le caillot de battage ».

Vitalité et virulence du pneumocoque n’ont ici qu’une durée courte. Elles sont par contre beaucoup plus durables dans les pneumonies prolongées où le microbe de Talamon-Fraenkel trouve des milieux de culture différents de ceux que lui fournit la pneumonie commune.

Pour M. Gardère la prolongation de la durée de la pneumonie et l’absence de défervescence seraient dues à une virulence moindre du pneumocoque causal.

Pour Jacquard cette anomalie tiendrait plutôt à l’augmentation de la virulence du pneumocoque et à la prolongation de sa vitalité à cause du terrain et de l’association microbienne.

« Le poumon ayant été au préalable sujet à des infections diverses, le pneumocoque n’a pas trouvé le terrain vierge qui lui est habituel de rencontrer chez l’enfant, et la phase de résolution a pu être anormalement prolongée, grâce peut-être à quelques microbes qui restés