RETOURS

Rar 115. — Erythro-leucémie (G. R. 11.500.000 ; hématies nucléées 20% ; G. B. 60.000, 10 ® cellules souches, 20 0, HAN 35 % polynucléaires, lymphocytes 0 87}

RarT 116. — Erythrocytose sans leucémie (G. R. 12.000.000 ; H. N. 25% ; G. B. 10.000 ; pas de modification de la formule).

Les deux groupes-témoins permettent d'apprécier les troubles survenus chez les rats du groupe C (splénectomie + goudron).

Rar 109. — Polyglobulie (12.500.000) avec érythroblastose considérable (55%). Hyperleucocytose modérée (25.500), sans passage d'éléments blancs anormaux dans le sang.

RaT 110. — Polyglobulie (12.100.000) avec érythroblastose très considérable (75 % leucocytes).

Apparition secondaire d’une hyperleucocytose importante (65.000) avec 15 à 20 %, d'éléments leucoblastiques dans le sang.

Rar 111.—Evolution parallèle d’un état polyglobulique (11.800.000) avec érythroblastose considérable (70% leucocytes) et d’un état leucémique (55.000 G. B. ; 22 % d’éléments leucoblastiques).

Rar 112. — Polyglobulie importante : 13.000.000 ; érythroblastose — 45 % leucocytes. Hyperleucocytose modérée (20.000). Pas de cellules blanches anormales.

L'évolution fut aiguë chez le rat 112, mort en 4 semaines, subaiguë chez le rat 111, mort en 2 mois. Les rats 109 et 110 succombent 4 et 6 mois après le début des expériences.

Les lésions médullaires ne diffèrent pas chez les animaux du groupe B et du groupe C.

Ainsi l’ablation de la rate n'empêche nullement l'apparition de l’érythroleucémie provoquée par le goudron. Les formes cliniques présentées par les rats splénectomisés semblent, au contraire, plus nettes, plus typiques que celles observées chez les animaux témoins ayant conservé leur rate. ne

En particulier le nombre des globules rouges est dans l’ensemble plus élevé, le pourcentage des hématies nucléées aussi. Il serait excessif d’induire aux états leucémiques humains les conclusions qui découlent de ces constatations expérimentales. A tout le moins on peut souligner combien le rôle de la rate

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apparaît ici comme accessoire et rapprocher le fait de ces leucémies évoluant après splénectomie qui ont été décrites sous le terme imagé de leucémie sans rate. On peut même concevoir que la rate, loin de le créer, loin de l’aider, ralentit le processus leucémique.

Nous avons déjà noté les importants dépôts ferriques découverts dans le parenchyme splénique des rats morts de la myélopathie du goudron, il est vraisemblable que chez le rat et dans la maladie que nous lui conférons, la rate par des destructions glo* bulaires massives, atténue l'intensité du retentissement hématique de la maladie médullaire.

EN RÉSUMÉ : les désordres sanguins et médullaires provoqués par le goudron ne semblent pas fonction ni du sexe des rats, ni de la souche familiale à laquelle ils appartiennent. Ils apparaissent avec une fréquence particulière à l’âge de 4 à 6 mois, et lorsque les injections de goudron sont répétées environ pendant 4 semaines à raison de une ou deux injections par semaine, chacune de ces injections n'introduisant qu'une quantité minime de goudron dans la moelle. La splénectomie n’influe pas sensiblement sur l'évolution des troubles déclenchés par les injections intra-médullaires de goudron. c

Essais de transmission de la maladie provoquée par les injections intra-médullaires de goudron.

On a, à diverses reprises, avancé que le goudron ne provoque pas, proprement, les tumeurs qu'on lui attribue ; il ne Jouerait qu’un rôle accessoire favorisant par son action toxique Paction d’un germe pathogène, ou même simple vecteur, ne ferait que véhiculer l'agent de la néoplasie.

Nous nous sommes trouvé en présence d'un problème identique ; la forme de la maladie déchainée chez le rat par le goudron permettait de supposer le passage dans le sang de cet agent hypothétique de la néoplasie. On se trouvait done placé dans des conditions particulièrement favorables pour tenter la transmission de la maladie hyperplasique provoquée par le goudron, pour tenter — dans le cas particulier et d’une manière

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plus générale — de préciser le mécanisme de l’action du goudron.

Les différents essais que nous avons faits ont échoué.

Nous avons, par les voies les plus variées (sous-cutanées, intra-musculaire, intra-veineuse, intra-médullaire) inoculé le sang des rats atteints d’érythroleucémie en pleine évolution à des rats de même âge ; les animaux n’ont présenté aucun trouble ni clinique, ni hématologique.

L’inoculation dans les mêmes conditions et par les mêmes voies d’une émulsion de la moelle de rats malades, sacrifiés, est également restée négative (1).

Aucun trouble n’a suivi linoculation par les mêmes voies de broyats de la rate des animaux malades sacrifiés.

Ces expériences ne prétendent nullement trancher le débat ouvert sur le mécanisme du cancer du goudron. Simplement, dans notre cas particulier, l’intervention intercurrente d’un germe banal aisément transmissible paraît éliminée.

Nous avons tenté de greffer des moelles malades dans la moelle fémorale de rats sains. L'expérience n’a été faite que huit fois. Elle ne nous a pas fourni de résultats probants. Mais on sait la difficulté de ces transplantations. De nouvelles recherches sont ici indispensables. Il ne semble pas impossible qu’une telle greffe médullo-médullaire permette une reproduction valable de la maladie.

EN RÉSUMÉ : nos essais de transmission de la maladie provoquée par le goudron sont restés négatifs, quel que soit le matériel inoculé (sang, moelle, rate), quelle que soit la voie d’inoculation (intra-musculaire, intra-veineuse, intra-médullaire).

(1) Nous avons à plusieurs reprises ensemencé sur divers milieux des émulsions médullaires. Ces médullo-cultures sont restées négatives