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Nous interprétons donc l’hyperammoniémie asphyxique comme liée à l’anoxémie.

B) Nous avons mis d'autre part en évidence l'existence d’une ammoniogénèse pulmonaire s’exerçant aux dépens de constituants normaux du sang : polypeptides, dipeptides, acides aminés.

Dans le cas de l’alanine nous avons pu établir que l’'ammoniogénèse pulmonaire était le témoin de la désamination de l’alanine par le poumon.

C) Entre ces deux faits : hyperammoniémie par anoxémie et ammoniogénèse pulmonaire peut-on établir une relation ? C'est ce que notre travail ne nous permet pas de faire.

Nous avions tout d’abord pensé que le poumon jouait peut-être un rôle dans l'hyperammoniémie asphyxique.

Cette relation supposée entre l’hyperammoniémie asphyxique et les fonctions du poumon nous a servi d'hypothèse de travail et nous a conduit à reconnaître le rôle fixé par le poumon dans le métabolisme de l’ammoniaque.

Mais entre l’hyperammoniémie asphyxique et l’ammoniogénèse pulmonaire, nous n'avons pu trouver aucun lien.

Le défaut d'oxygène élève l’ammoniaque sanguine, le poumon forme de l’ammoniaque sans que la teneur en oxygène du mélange gazeux inhalé exerce une influence.

I n'y a donc aucun lien à établir entre deux faits que nous avons été amenés à étudier successivement par le développement de notre travail, pour finalement conclure

qu'ils sont indépendants l’un de l’autre.

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tn don no ven a de RE A bo ro D ie) à

Fi dues nest qu'une contribution à l’étude clinique et expérimentale du syndrome humoral de l’asphyxie.

L'autre, existence d’une fonction désaminante du

poumon, nous conduit à faire jouer à cet organe un rôle

actif dans le métabolisme azoté et à lui reconnaître une

nouvelle fonction interne.

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Di | Vue Le Président de thèse, Le Doyen, BINET. ROUSSY.

Vu ET PERMIS D'IMPRIMER :

Le Recteur de l'Académie de Paris, rs CHARLÉTY.