ET
+ 7 V. ROUSSEL d:1.
Fig. 342, — Type præcox. Sehisogonie (A. Billet), 4, globule normal ; 2 à 9, phase paraglobulaire ; 10 à 20, phase endoglobulaire; 13, schi zonte adulte; 14 à 20, schizogonie proprement dite,
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forme, excentrique ; il fait saillie à la surface et ressemble d'assez près au chaton d’une bague.
Vers la douzième ou quinzième heure, le schizonte augmente légèrement de volume, le noyau s'étire en arc (fig. 342, 3) puis se divise en deux caryosomes éloignés l’un de l’autre (fig. 342, 4).
Ce n’est qu'entre la douzième et la vingt-quatrième heure que le parasite, augmentant nettement de volume, va pénétrer dans l’intérieur de l’hématie. Il commence par déprimer la surface de cette dernière (fig. 342, 7), s’aplatit (fig. 342, 8) et insinue progressivement son cytoplasma à l'intérieur du globule rouge.
Une fois devenu intraglobulaire, il s'accroît (fig. 342, 9 à 12): 4 u à la trentième heure, son cytoplasma s’épaissit et commence à présenter quelques rares grains pigmentaires très fins. (Dans cette forme, la pigmentation, même dans les stades ultimes, est extrémement réduite).
C’est vers la trente-sixième heure que le maximum de développement est alteint : le vésicule nutritive disparaît (fig. 342, 143), le pigment augmente légèrement pour constituer un amas compact qui gagne la partie centrale au fur et à mesure de la segmentation.
La schizogonie commence alors à se dessiner : Le noyau s’étire (fig. 342, 14), puis se divise en deux, quatre, huit, seize et trentedeux noyaux secondaires, autour desquelsle cytoplasme se condense, pour constituer autant de mérozoïtes. Finalement le parasite atteint ainsi 7 à 8 p., remplissant la totalité de l’hématie (fig. 432, 15 à 20).
Le globule parasité subit pendant toute la durée de l’évolution précédente des modifications importantes :
Dès que le schizonte est devenu intraglobulaire, l'hématie se décolore, ses contours deviennent irréguliers, son: volume s'accroît (8u.,5 à 9 L). Enfin apparaissent à la surface des taches, véritables mouchetures, peu nombreuses{cinq à dix), soit punctiformes, soit circulaires, soit triangulaires, dont le contour est rouge foncé et le centre un peu plus clair. Ce sont les fuches de Maurer ; elles sont spéciales à PI. præcoæ; leur présence constitue un élément très important de diagnostic.
IL est à retenir d'une façon toute particulière que l’évolution schizogonique ci-dessus décrite se passe en grande partie dans les sorganes internes (rate, foie, cerveau, surtout moelle osseuse). Les figures qui la traduisent sont rares dans le sang circulant, et ce n’est guère qu'à l’autopsie de cas pernicieux qu’on peut les observer à loisir. Ce phénomène explique peut-être la virulence de cette forme, et ce fait, paradoxal en apparence, de l'absence ou de la
V.ROUSSEL del
Fig 343, — Type præcox (Développement des gamiètes) ©, gamètes femelles macrcgamètes), G', gamètes mâles (microgamétocytes). (A. Billet).
4 à 7, cycle intraglobulaire des gamètes ; 1, 2, gamètes jeunes; 3, 4, gamètes plus avancés ; 5, 6, gamètes adultes semi-lunaires (croissants); 7, deux macrogamètes dams un mème globule : 8 à 16, cycle exogène des gamètes (première phase) ; 15, 16, exflagellation ; 17 à 20, parthénogénèse des macrogamètes.
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diminution du nombre des parasites au moment où l'état du malade est le plus grave.
Gamètes. — Les gamètes de Pl, præcox à l’état adulte sont faciles à reconnaitre en raison de leur forme caractéristique : forme en croissant (Laveran).
Quand ils sont jeunes, ils ne semblent guère différer des schizontes. Cependant ils se présentent comme des corps arrondis, teintés en bleu s’il s'agit des femelles, en violet pâle s’il s’agit des mâles ; le pigment est, il est vrai, plus abondant et apparaît dès les premiers stades; enfin il n'existe plus trace, au bout de peu de temps, de la vésicule nutritive. De plus, au'our de chaque élément, se dessine un mince contour, teinté en rose vif, semblant représenter l'enveloppe qui entourera le parasite adulte (fig. 343, 1, 2).
Puis le gamète s’allonge et s’incurve sur une de ses faces, en même temps que l'hématie s’allonge, elle aussi, s’étire, se colore en rose foncé, tandis qu’une partie, prenant l'aspect d’une vésicule, reste intacte, et que le pigment tend à se grouper autour du noyau (fig. 343, 3 et 4).
Cette tte ne se passe que dans les organes internes ; ils sont difficiles à voir dans le sang circulant.
Évolution endoglobulaire. — Macrogamètes adultes. — Parvenus à l’âge adulte, les macrogamètesontuneformeincurvée, un aspectréniforme ; une extrémité est effilée, l’autre est généralement arrondie; ils ont 10 à 11 & de long, sur 3 p.,5 à 4 y de large, dépassant par conséquent en longueur les globules rouges. Très nettement visibles à l’état frais, il sont plus nets encore après coloration : le cytoplasma, bleu vif, finementaréolé, est pourvu en son centre d’un noyau ovalaire, teinté en rouge foncé et entouré d’une vésicule nucléaire. Le pigment se dispose en couronne aulour du noyau (fig. 343, 5, 7).
Microgamétocytes adultes. — Même aspect général que les macrogamètes, mais ils sont plus trapus; les extrémités sontobluses. Le cytop.asma se teinte, non plus en bleu, mais en bleu violet pâle. Le noyau a un aspect spécial, différent de celui des éléments femelles : il s'étend sur presque toute la longueur du parasite, et est constitué par un filament chromatique plus ou moins pelotonné, qu’entoure une x ésicule nucléaire teintée en rose pâle; les grains de pigment sort isolés et disséminés dans le cytoplasma (fig. 243, 6,8, 10).
Enfin ces gami tes, mâles et femelles, sont entourés d’une sorte de capsule qui s'épaissit de plus en plus avec l'époque de la maturité,
Cette capsule est hérissée de prolongements épineux teintés en rouge vif'el figurant comme des crénelures, plus particulièrement perceptibles sur la face convexe; sur la face concave se trouve une formation hémisphérique qui semble n'être qu’un vestige d’hématie ayant résisté aux altérations créées par le parasite ; on peut admettre que la capsule ci-dessus représente l'enveloppe de l’hématie, épaissie et déformée, à l’intérieur de laquelle l'Hématozoaire s’est pour ainsi dire enkysté (A. Billet).
Cet enkystement expliquerait d’ailleurs assez bien la résistance
classique de ces gamètes à l’a de la quinine contre laquelle ils seraient protégés.
Evolution exogène. — Dans le tube digestif de l’Anophèle, la
sporulation s’effectue comme chez les Hématozoaires des types précédents : les gamètes, mâles et femelles, deviennent ovalaires, se libèrent peu à peu, par des mouvements ondulatoires, de leur capsule, et prennent l'aspect de petites amibes nues qui, à la faveur de pseudopodes, se meuvent dans le plasma.
Les microgamétocyles s’arrondissent et s'immobilisent. Alors s'opère l'expulsion des flagelles ou microgamètes ; puis la fécondation des macrogamètes par ces derniers, puis la transformation en ookinètes, sporoblastes, puis sporozoïtes, etc. (fig. 343, 143 à 18).
Parthénogénése. — La parthénogenèse de ce type præcox, étudiée surtout par Lewkowicz, Maurer, Pittaluga, etc., peut facilement s’observer dans le sang, surtout à la fin de la période d’invasion primaire du paludisme, chez les sujets qui ont présenté de nombreuses rechutes fébriles (A. Billet). On voit, après un début de bipartition de l'élément femelle, Le croissant se diviser en deux parties séparées l'une de l’autre ; chacune d'’élle possède une extrémité effilée et une autre rectiligne, correspondant au trait de bipartition.L une ne possède qu'un noyau et conserve ses caractères sexués ; l’autre possède trois masses chromatiques indiquant le début. de la schizogonie. Puis l'élément, restant incurvé, augmente de volume en même temps que persistent les vestiges de capsule, et présente les caractéristiques de la division schizogonique (fig. 343, 19 et 20).
Rapports entre l’évolution du parasite et la courbe fébrile des paludéens.
La marche et les différentes phases cliniques des accès fébriles de la malaria sont en relation étroite avec le cycle évolutif du parasite qui leur a donné naissance, et sont même fonction de son évolution.
L'observation des faits, basée sur la clinique et sur les examens
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microscopiques du'sang au cours des phases successives de l'infection, montre que ce sont les schizontes et non les gamètes qui sont doués de propriétés fébrigènes, Autrement dit: les accès fébriles sont l'expression symptomatique de l’évolution schizogonique de l’hématazoaire. — En effet, pendant de longues périodes d’apyrexie, l'examen ne révèle que des gamètes, et ce n’est que le jour où les schizontes réapparaissent dans le sang que les accès fébriles se déclarent; en serrant le problème de plus près, on s'aperçoit d'autre part que l'ascension thermique (période de frisson) se produit au moment où la schizogonie va s'achever; le paroxysme de l'accès (stade de chaleur) apparaît quand les rosaces se dissocient pour mettre en liberté les mérozoïtes, le déclin de l'accès (stade de sueurs) se dessine quand ces derniers, ayant parasité des hématies, commencent à se développer. Et c’est pendant la période d’apyrexie que l’on observe les corps amiboïdes dont la croissance aboutit au corps en rosace, stade schizogonique proprement dit, qui amène à nouveau le retour de la fièvre et des frissons de l'accès suivant.
A. Billet a poursuivi même davantage ses investigations et a montré les corrélations existant entre les modifications des schizontes et les périodes horaires et cliniques des accès fébriles.
Tierce bénigne. — L'accès franc de la tierce bénigne se caractérise par son apparition matinale, une ascension thermique brusque et relativement courte (une à trois heures) ; la période de chaleur, plus longue, dure de cinq à sixheures, enfin la défervescence (stade de sueurs), lente et progressive, peut ne prendre fin que la nuit suivante et même la matinée du deuxième jour,
Prenons l'exemple suivant, envisagé par A. Billet, pour étudier la succession horaire des phénomènes cliniques et parasitaires. Soit en effet le cas d’un accès tierce dont le paroxysme a lieu vers neuf heures du matin. Voici ce que l’on observe (fig. 344) :
19 Schizogonie complète et dissociation des mérozoïtes dès le début des frissons jusqu’à l’acmé de l’accès à 9 heures du matin : rosaces à 16-20 1nérozoïtes. :
20 Stade jeune, annulaire, intraglobulaire pendant le stade de chaleur et le stade de sueurs (de midi à neuf heures du soir).
3° Début du stade amiboïde pendant le reste du premier jour.
4° Stade hémogrégariniforme s’accentuant d'heure en heure pendant toute la matinée du deuxième jour. Le parasite émet des pseudopodes, reste mobile, se charge de grains de Schütiner jusqu'à la vingt-quatrième heure,
5o Les mouvements amiboïdes cessent progressivement; son accroissement se poursuit et se termine entre la vingt-quatrième et la trentième heure (de neuf heures du matin à trois heures du soir du deuxième jour).
69 À ce moment (trentième heure), début de la division schizogonique.
7° Premiers stades de la schizogonie proprement dite dans la soirée, vers la trente-sixième heure (de six heures. du soir à minuit),
89 Continuation de la schizogonie dans la nuit du deuxième jour et la matinée du troisième (de minuit à six heures du matin).
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