INNERVATION RESPIRATOIRE

Les mouvements respiratoires sont automatiques et si la volonté a prise sur eux, elle est toutefois impuissante à les suspendre complètement ; nous ne pouvons retenir volontairement notre respiration que pendant un court espace de temps, car cette sensation particulière que Ton appelle besoin de respirer devient alors tellement intense que l'effort de volonté le plus énergique est incapable d'y résister. La volonté n'intervient donc djans le mécanisme des mouvements respiratoires que pour en modifier le rythme, la fréquence, l'amplitude. A l'état ordinaire la fonction respiratoire s'exécute comme tous les actes réflexes, sans intervention d'aucun élément psychique, sans participation du cerveau ; elle persiste dans le sommeil naturel, Tanesthésie, le coma, par conséquent dans certains états de l'organisme où la conscience est abolie ; on a aussi observé que les mouvements respiratoires s'exécutent chez les fœtus anencéphales. Recherchons donc d'abord où se trouvent les centres nerveux qui commandent les mouvements respiratoires, nous analyserons ensuite le mode suivant lequel ces centres sont mis en action.

§ 1. — Centres respiratoires

Legallois, dès 1812, démontra que les mouvements rythmés de la respiration dépendent de l'action d'un centre nerveux situé dans le bulbe vers l'origine des nerfs pneumogastriques ; en coupant l'encéphale par tranches d'avant en arrière, il vit que la respiration n'était abolie que par la section du bulbe. Plus tard Flourens étudiant la même question localisa d'une fa^;on encore plus précise la situation de ce centre respiratoire. Il trouva que la piqûre du plancher du quatrième ventricule en un point très limité siégeant au sommet du V du calamus arrête instantanément les mouvements respiratoires et amène

la mort subite de ranimai. Il est facile de détruire ce point du bulbe chez l'animal vivant en enfonçant un stylet dans la nuque entre l'occipital et l'atlas ; c'est ainsi qu'on abat les animaux de boucherie dans certains cas. Le coup sec que l'on donne sur la nuque du lapin dans le c coup du lapin » produit la mort par déchirure du bulbe ; c'est de cette façon aussi qu'agit la pendaison dans beaucoup de cas. Flourens désigna cette région circonscrite du bulbe, grosse comme une tête d'épingle, dont la lésion est subitement mortelle, sous le nom de nœud vital. Cette expression est impropre, car elle pourrait laisser supposer que l'on admet l'existence d'un principe spécial, d'une force vitale, siégeant en ce point particulier du bulbe. Or pour éliminer d'emblée toute hypothèse vitaliste, nous n'avons qu'à faire observer que l'animal qui vient de tomber comme foudroyé à la suite de la piqûçe du bulbe n'est point mort en réalité ; car son cœur continue à battre et la circulation n'est point interrompue dans ses vaisseaux; l'arrêt du cœur qui survient au bout de quelques instants est subordonné à l'arrêt des mouvements respiratoires ; mais que l'on pratique la respiration artificielle de façon à assurer la persistance de l'hématose et l'on verra l'animal survivre un certain temps. Par conséquent la mort rapide (et non subite) à la suite de la section du nœud vital a pour cause primordiale l'arrêt de la respiration. C'est donc en cet endroit précis du bulbe que se trouve le centre de coordination de toutes les contractions synergiques des muscles respirateurs. C'est de là que partent les fibres nerveuses qui commandent les mouvements respiratoires du tronc et de la face ; aussi après une section du bulbe faite immédiatement au-dessus du nœud vital, les mouvements respiratoires du tronc persistent, tandis que ceux des narines sont arrêtés ; au contraire la section du bulbe pratiquée au-dessous du centre respiratoire abolit les mouvements respiratoires du tronc et laisse subsister ceux de la face. Le centre respiratoire bulbaire est formé de deux moitiés symétriques situées de chaque côté de la ligne médiane ; on peut admettre de pliis, comme nous le ferons comprendre plus loin, qu'il est double au point de vue fonctionnel et

PUÉCIS DE PHYSIOLOGIE. 12

composé d'un centre inspirateur et d'un centre expirateur. Quelques physiologistes ont émis récemment l'opinion que la moelle épinière contient aussi des centres respiratoires accessoires. Remarquons tout d'abord que les nerfs qui se rendent aux muscles respirateurs ont leurs centres d'origine dans la colonne grise centrale de la moelle. Le centre respiratoire bulbaire agit donc sur tous les centres médullaires pour les mettre en jeu et en coordonner l'action. La question est de savoir maintenant si ces centres médullaires séparés du bulbe par la section sous-bulbaire peuvent cependant encore donner lieu à des contractions synergiques des muscles inspirateurs, c'est-à-dire à de vrais mouvements respiratoires. Or on peut observer quelques efforts spontanés de respiration après la destruction du bulbe chez les jeunes animaux dont on a au préalable augmenté l'excitabilité de la moelle épinière par la strychnine. La moelle paraît donc pouvoir intervenir dans la production du rythme respiratoire ; mais il faut bien reconnaître que cette action est d'une importance tout à fait secondaire.

§ 2. — Fonctionnement des centres respiratoires

Les centres respiratoires sont mis en action par les excitations qui leur parviennent de la périphérie par l'intermédiaire de différents nerfs sensibles ; ils fonctionnent donc suivant le mécanisme réflexe. De plus ils paraissent recevoir des excitations directes de la part du sang qui les irrigue ; c'est dans ce sens que Ton doit comprendre leur soi-disant automatisme. Car à proprement parler, il n'y a point de centres nerveux automatiques ; c'est-à-dire que l'activité des cellules nerveuses est toujours subordonnée à Tinfluence des excitations qu'elles reçoivent.

±^ Influences excito-réflexes sur les centres respiratoires. Examinons quelles sont les voies centripètes et les voies centrifuges du réflexe respiratoire.

A, Voies centripètes du réflexe respiratoire. — Tous les

nerfs sensibles y compris les nerfs sensoriels réagissent, lors-, qu'on les excite, sur les centres respiratoires ; mais il n'en est aucun qui possède une action aussi marquée que le nerf pneumogastrique .

a. Influence des nerfs sensibles en général, — Pour prouver que les nerfs de sensibilité générale sont le point de départ de réflexes excito-respiratoires, il suffit de rappeler les effets respiratoires bien connus de l'application du froid à la surface de la peau (par exemple dans la douche), des frictions, de la flagellation de la peau pratiquées dans le but de rappeler les mouvements respiratoires chez les individus en état de syncope, ou de faire naître la première inspiration chez le nouveau-né. Le nerf trijumeau présente à ce point de vue une action plus marquée ; aussi les excitations de la peau de la face sont-elles plus efficaces pour mettre en jeu le centre respiratoire que celles des autres nerfs sensibles. Par contre le rameau nasal du trijumeau qui donne la sensibilité générale à la muqueuse des fosses nasales peut être le point de départ d'un réflexe d'arrêt de la respiration en expiration. Par exemple il suffit de présenter devant les narines d'un animal qui respire tranquillement une éponge imbibée de chloroforme, pour provoquer instantanément l'arrêt des mouvements respiratoires.

Le cerveau représente aussi une dés sources des impressions qui peuvent agir sur la respiration. Ne savons-nous pas que les émotions modifient profondément le rythme respiratoire ?

b. Tnfluencedes nerfs pneumogastriques, — Le pneumogastrique est le nerf sensible du poumon ; il donne aussi la sensibilité à la trachée et au larynx. Cette sensibilité n'a pas la môme qualité dans les diverses parties des voies respiratoires ; au-dessus de la glotte elle est exquise et toute irritation de la muqueuse du vestibule du larynx provoque un réflexe expirateur violent, la toux, réflexe dont la voie centripète est le nerf laryngé supérieur, branche du pneumogastrique; au dessous de la glotte, dans la trachée, les bronches et le* poumon, la sensibilité s'émousse : ces parties ne deviennent le siège de phéno-

mèiips douloureux, h In suilc des excilalions porlées sur elles, que lorsque des lissions inflnmmaloires en ont exalté la sensibilité. Est-ce à dirr que le poumon soil dênui! de toule sensibilité ? Non, mnis sa sensibililé à l'étal normal est vague et analogue h celle des aulnes organes splancliniques. Les impressions dont le poumon est le siège et qui sont transmises par les nerfs pneumognslriqnes aux centres nerveux, ne sont pas conscientes ou n'éveillent que la conscience vague d'une gPne jntra thoracique lorsque le besoin de resjiirer se fait sentir. Hais ces sensations qui ont pour point de départ le tissu pulmonaire, bien qu'elles ne soient par penj.ues par lu conscience, n'en représentent pas moins l'agent essentiel de la régulation des mouvements respiratoires. On le démontre par la section des pneumogastriques et l'excilalion de leur bout central.

1° A la suite de la leclion de» deux nerfs pneumogatlriquet au cou les moiivements respiratoires se trouvent profondément modifiés dans leur fréquence, leur forme et leur ryttime. Ils se ralentissent Jusqu'à tomber h la moitié ou au quart du cbilTre normal ; en même temps ils deviennent plus amples, l'inspiration est prolongée, profonde et semble exécutée avec peine ; l'expiration est séparée de l'inspiration suivante par une longue pause. Le tracé ci-joint représente cette altération

Altération du rj'thme

du rythme respiratoire, cbei le lapin, le lendemain de la double section des vagues.

Les animaux succombent dans un délai variable suivant les espèces à la suite de la double vagotomie (la section d'un seul pneumogastrique n'amène pas la mort). Les lapins et cobayes meurent au bout de quelques heures, le chien, le cheval survivent plusieurs jours. Quelle est la cause de la mort? On remarquera tout d'abord que la section des deux vagues au cou enlxa*-.t 1 paralysie des muscles du larynx, puisque le récurrent qui innerve ces muscles naît du pneu- B9;9gastriquè au-dessous de la section. Cette paralysie du larynx amène rapidement la mort des jeunes animaux, parce que, chez eux, les cartilages du larynx n'ont pas une rigidité suffisante pour maintenir la béance de la glotte et que les cordes vocales paralysées se dépriment sous l'influence du courant d'air et forment bouchon : d'où asphyxie. Mais chez les animaux adultes cette cause de riiort n'existe pas et du reste on peut y obvier pai? la trachéotomie. A l'autopsie des animaux qui succombent à la double vagotomie, on voit que les poumons sont rouges, hyperhémiés et qu'ils présentent les lésions de la bronchopneumonie. Ces lésions jointes aux troubles circulatoires provenant de l'accélération des battements cardiaques et aux troubles de l'hématose qui résultent forcément du ralentissement des mouvements respiratoires, sont amplement suffisantes pour expliquer la mort. Mais d'où vient que la section des pneumogastriques produise des lésions inflammatoires dans le poumon ? Là apparaissent diverses hypothèses. Il est probable que le pneumogastrique tient sous sa dépendance la nutrition du tissu pulmonaire ; la suppression de cette action trop hique {voyez Nerfs trophiques, page 359) serait la cause occasionnelle de l'inflammation du poumon. Celle-ci peut être aussi favorisée par l'introduction de corps étrangers dans les bronches, si la muqueuse du larynx est anesthésiée. • 2° Uexcitalion du bout central du pneumogastrique produi des résultats différents suivant son intensité. Une excitation de faible intensité provoque l'accélération des mouvements respiratoires et tend à rétablir à son état normal le rythme respiratoire ralenti par la double vagotomie, comme nous l'avons inscrit dans le tracé suivant (fîg, 50). Une excitation

de forte inleasité produit l'arrêt de la respiration soit en

inspiration, soit le plus souvent en expiration. D'après"; ta

théorie de Thaube et de Ro-

8ENTHM., 1 effet serait différent

sunant que l'excitation est

S. portée sur le nerf au-dessus

— ou au-dessous de l'origine du

3 nerf laryngé supérieur. Le

S j résultat de l'excitation du

V s vague nu-dessous de l'ori-

!■■= gine du laryngé supérieur

^ ^ serait un arrêt en înspira-

bc's liou avec tétanisation du dia-

S^ phragme; an contraire l'exci-

g ^ lation porUse au-dessus de l'o-

^= rigine du laryngé ou sur le

ÔP ** laryngé supérieur lui-même

. 5 provoquerait un réûexe expi-

E § S rateur, la toux et uu arrêt en

g ^ expiration. Celle différence

■3 S tranchée n'existe pas ; l'exci-

£ g tationdupneuiuogastriqueau-

^ g dessous du laryngé peut ame-

d -B ner aussi l'arrêt en expiration;

s g c'est tocyours ce qui se pro-

^" duit lorsque l'animal estanes-

y^ tliésié par le chloroforme ou

a l'hydrate de chloral. Dans ce

u cas l'effet de l'excitation est

g de couper le mouvement ins-

piratoire à quelque moment

de son excursion que ce soit ;

^-~—^^~~~^^ jç thorax revient passivement

à son état de repos en expiration comme si l'irritation du

vague développait dans les centres nerveux respiratoires un

phénomène d'inhibition (fig. SI).

En se basant sur ces faits on admet que les filets pulmo-

Daires du pneumogastrique comprennent deux ordres de fibres centripètes : des libres insptratNces et des fibres expiratrices. Les impressions parties du poumon et transmises par ces fibres règlent le rythme respiratoire ; le pneumogastrique est le nerf régulateur de la respiration. Hais ceâ impressions qui prennent naissance dans les terminaisons nerveuses intrapulmonaires, par quoi sont-elles produites » Par l'action du sang des capillaires et de Tair des alvéoles plus ou moins chargés d'oxygène ou d'acide carbonique, et surtout par l'exci-

Fiff. M.

Arrflt de la respiratioo en expiration à la suite de l'c: bout central d'un poeumogaalrique chez un chien aoesthésiË par hydrate de chloral.

talion mécanique qui provient des mouvements d'expansion et de resserrement du poumon. En effet Hering et BHKOEn ont démontré que lorsqu'on distend mécaniquement le poumon en insufflant de l'air dans la trachée, l'animal réagit par une expiration ; que lorsqu'on aspire au contraire l'air du poumon on provoque de la part de l'animal un réflexe inspira- .loire; que ces effets persistent lorsqu'au lieu d'air on emploie un gai inerte comme l'azote, et qu'ils sont abolis par la section des pneumogastriques. Ainsi le resserrement du poumon excite les fibres inspiratrices et la dilaUition des alvéoles met en jeu les fibres expiratrices du vague. On peut doue dire qu'à l'état physiologique l'inspiration appelle l'expiration et vice versa.

B. Voies cbnthifucm du hSflexë respiratoirb. — Elles sont représentées par tous les nerfs moteurs des muscles inspira-

teurs et expirateurs dont l'anatomie nous enseigne la provenance. Parmi ces nerfs le plus important est le nerf phrénique, branche du plexus cervical qui innerve le diaphragme. La section de la moelle cervicale au-dessous de Torigine du phrénique n'entrave pas complètement la ventilation pulmonaire, parce que le diaphragme à lui seul peut suffire à la production du mouvement inspiratoire. Mais une mort immédiate est nécessairement la conséquence d'une destruction de la moelle au-dessus de la naissance du nerf phrénique.

En outre des fibres sensibles pulmonaires, le pneumogastrique contient encore des filets moteurs pour les petits muscles des .bronches. La section de ce nerf paralyse donc ces muscles ; l'excitation de son bout périphérique provoque au contraire leur contraction et fait resserrer les petites bronches.

2^ Automatisme des centres respiratoires. — Les centres . respiratoires paraissent pouvoir commander les mouvements de la respiration, en dehors de toute influence excito-réflexe. G'est-à dire qu'ils peuvent agir alors que l'on supprime toutes les impressions qui leur parviennent de la périphérie, en enlevant le cerveau et en coupant les pneumogastriques et les racines postérieures des nerfs rachidiens. Dans ces conditions le seul excitant qui puisse les mettre en jeu est le sang. Les centres respiratoires sont en effet directement influencés par la composition chimique du sang, ainsi qu'il résulte des expériences de Rosentual ; ils sont excités par l'acide carbonique et lorsque ce gaz s'accumule dans le sang, il se produit de la dyspnée, c'est-à-dire une accélération convulsive de la respiration ; au contraire l'excès d'oxygène dans le sang supprime temporairement le besoin de respirer et suspend les mouvements respiratoires ; il y a apnée. L. Frédéricq a démontré l'action excitante du sang chargé de GO^ sur le bulbe d'une façon originale : Sur deux lapins A et B on sectionne les carotides et on relie au moyen de tubes de verre les bouts centraux des carotides de A aux bouts périphériques des carotides de

B et inversement les bouts centraux des carotides de B aux bouts périphériques des carotides de A. De cette façon la circulation de la tête de ces deux lapins est croisée et la tête de B par exemple reçoit le sang venant du corps de A. Or, l'expérience étant ainsi disposée, si on vient. à produire l'asphyxie chez le lapin A en lui comprimant la trachée, c'est le lapin B qui présente les signes de l'asphyxie, c'est-à-dire de la dyspnée. Comment interpréter ce résultat sinon par l'action excitante du sang asphyxique sur les centres bulbaires? En résumé les centres respiratoires sont mis en action par des impressions venant de la périphérie et surtout du poumon et par le sang plus ou moins chargé de CO^ ou d'oxygène. Le besoin de respirer paraît lié à l'accumulation de GO* dans le sang ; bien qu'il se traduise par une sensation vague de gêne intra-thoracique, il n'est pas exclusivement localisé dans le poumon, puisqu'il n'est pas aboli par la section "des pneumogastriques. Le rythme respiratoire est entretenu par les excitations des centres respiratoires qui sont elles-mêmes rythmées et qui à l'état physiologique proviennent principalement du poumon et sont transmises par les nerfs vagues.

ARTICLE I