IV. — STÉNOSES DU PYLORE

Les sténoses du pylore jouent un rôle moins grand chez l'enfant que chez Tadulte, mais ce rôle n'est pas négligeable. Pour importants que soient les travaux consacrés à leur étude, ils n ont pas encore apporté de solution définitive à un certain nombre de questions que nous allons passer imi revue.

Étiologie. Anatomie pathologique. Pathogénie. — Les sténoses du pylore se rencontrent à toutes les périodes de Tenfance.

Comme chez l'adulte, elles peuvent être dues : 1° à un corps étranger obturant rorifice. ce qui est exceptionnel; — ^° k une lésion pariétale^ généralement cicatrice d'une ulcération provoquée par ringestion de liquides corrosifs (acide sulfurique, acide azotique, acide chlorhydrique). exceptionnellement cicatrice d'ulcère simple; — 3° à une compression par un ganglion tuberculeux (cas de G. Leven), à une constriction ou à une coudure provoquées par des adhérences dues à une péritonite aiguë ou à une péritonite tuberculeuse; — 4° à un spasme fonctionnel.

Chez le nourrisson, on peut observer des causes plus spéciales de sténoses pyloriques, qui sont au nombre de trois.

1° Vatrésie et le rétrécissement, congénital du pylore, dus à un vice de développement : ce sont les sténoses congénitales proprement dites. Elles sont rares et reconnaissent la même pathogénie que celles de l'intestin qui sont plus fréquentes (p. 170).

^° La sténose par hypertrophie musculaire du pylore., étudiée par Hirschsprung' (1887). Pedeu (1889k Henschel (1891), Finkelstein (1896). Monti 1897) en Allemagne, par Pitt (1891), Ashby, Rolleston (1896). Gautley (1897), etc.. en Angleterre et en Amérique. Cette variété est considérée par ces différents auteurs comme étant la plus fréquente: cependant son existence est discutée.

Cette sténose peut être plus ou moins marquée. Tandis qu'à l'état normal, l'orifice pylorique, chez les enfants âgés de moins d'un an, admet une baguette de verre de 3 mm. o à 4 millimètres de diamètre (G. -F. Still). au cas d'hypertrophie, il n'admet qu'une baguette de dimensions inférieures, quelquefois seulement une épingle à cheveux. 11 ne s'agit d'ailleurs plus d'un simple orifice, mais d'un canal long de iL centimètres à iL cm. 5,

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à paroi? épaisses de o millimètres et plus; du côté de Testouiac il a la forme dun entonnoir, du côté du duodénum il fait une saillie semhlalde à celle du museau de tanche dans le vagin fCautley .

L"épaississemenl porte princi[)alement ou uniquement sur la tunique musculeuse; la muqueuse est le plus souvent normale, quelquefois tumélîée et même rouge et érodée. L'estomac est dilaté.

Au microsco])e i'Hirschsprung. Finkelstein, Gran) on a noté riiypertrophie simple des fibres circulaires, plus rarement celle des fibres longitudinales (Finkelstein) : il n'y a pas néoformation de fibres musculaires. La muqueuse et la sous-muqueuse sont généralement normales; quelquefois elles sont le siège d'une infiltration leucocvtique plus ou moins marquée et même sont transformées en un tissu fibreux dense, analogue à celui de la liuite plastique de Tadulte (Meltzer).

L'aspect que je viens de décrire n'impliquerait nullement, d'après certains auteurs, l'existence d'une liypertiopliie du pvlore. Pour Pfaundler (1898), en effet, on peut le rencontrer avec les mêmes caractères histologiques à Tautopsie d'enfants n'ayant présenté aucun phénomène gastrique, mais dont l'estomac était en état de réjilétion au moment de la mort, par suite d'une contraction du pylore (estomac systolique;. Il suffit dinjecter de l'eau à faible pression dans l'estomac pour faire disparaître les prétendues lésions. Aussi le syndrome considéré comme symptomatique d'une sténose hypertrophique du pylore relève non d'une lésion anatomique. mais d'un simi)le siiasme du pylore.

En réalité les deux opinions contraires sont troj) absolues 1 une et l'autre. A l'heure actuelle ou peut admettre l'existence des deux ordres de faits. rhy|»ertroplue congénitale du pylore et le pylorospasme. Clini({uement d'ailleurs on observe des faits qui relèvent de l'un et de l'autre mécanisme.

La cause de l'hypertrophie du pylore reste hyj)0fhétique; on l'attribue sans preuve à un excès de développement local, à un retour au type pylorique des édenfés, etc.

3° La sténose spasmudique du pylore semble donc conquérir tout le terrain que perd la sténose par h}pertrophie musculaire. Son existence est fondée sur la symptomatologie et non pas sur l'anatomie pathologique. Admise par Still et Thomson, par Pfaundler. elle a surtout été individualisée par Weil et Péhu (1900)

et leur élève Pariset, par Méry et Guillemot. Weil et Péhu. qui lont (lëerite sous la dénoniinalion de pylorospasme essentiel de l'enfance, la considèrent comme indépendante de toute cause et de toute lésion a])préciables. Pour >léry, au contraire, le spasme est subordonné à un état dyspeptique antérieur; c'est un spasme réllexe provoqué par l'irritation de la muqueuse stomacale. Ces deux opinions contradictoires existent également à propos des spasmes du pylore chez Fadulte. et ont 1 une et lautre leurs défenseurs: la seconde nous ]iaraît répondre à la majeure partie des cas.

Symptômes. — Chez Venfant déjà grand, une sténose organique donne lieu à la même symptomatologie que chez Tadulte : douleius, vomissements à caractères spéciaux, dilatation de Testomac, modilîcations du chimisme gastrique, stase alimentaire, etc. Je n'y insisterai pas, non i)lus que sur les complications intercurrentes et sur révolution.

Chez le nourrisson, les symptômes sont moins nets. La douleur n est guère appréciable et n'aide pas au diagnostic. Les vomissements et la constipation constituent les jtrincipaux signes.

Les vomissements, dans une première période, surviennent après chaque repas ou presque, an milieu de cris, un teuqis variable après l'ingestion du lait, même si la quantité ingérée est minime: ils sont d'autant plus précoces que celle-ci est plus grande ; le lait rejeté est plus ou moins digéré suivant le moment du vomissement et ne renferme jamais de bile. Dans une deuxième phase, ils s espacent, ne reviennent que 3 ou 4 fois par jour ou même moins souvent, sont abondants et fétides. [>ar suite de la dilatation gastrique qui s'établit: alors les vomissements ne paraissent jias s accompagner de douleurs vives, mais plutôt d une sensation de malaise.

La constipation est opiniâtre; les selles sont }ieu abondantes, et consistent surtout en mucus et en lùle, car le lait ne passe qu'en petite (juantité dans 1 intestin. Pour la même raison, les urines deviennent rares et l'amaigrissement est rapide.

L'abdomen est aplati, grâce à la vacuité de l'intestin: mais quand l'estomac est suffisamment dilaté, la région épigastrifjue bombe. On ])eul alors observer les contractions périslalliijues et les signes de dilatation de l'estomac, qui descend jusqu'à l'ombilic; mais généralement l'estomac dilaté est difficile à apjtrécier et à dilTérencier du côlon transverse dilaté; la palpation décèle quel-

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quefois (laus llnpocoadre droit une tumeur dure, arrondie, coustiluéi' [tar le pylore hy[M'itn»]iliié . Mais ces signes sont inconstants.

L'étude du contenu gastrique (Finkelstein. Gran. Pariset) montre la durée très longue de la digestion gastrique: alors qu'au bout d'une heure et demie restomac est presque vide chez le nourrisson nniMual. on y trouve encore du lait de 3 à 6 heures après son ingestion. Quant au chimisme gastrique, les ie<-lierclies à son sujet n iint pas encore donné de résultats bien précis.

Par suite de rinsuflisance de ralimentalion. Tétat général de Tenfant s'altère progressivement, les urines sont |»eu abondantes, parfois alltumiueuses, la soif est vive.

Lévolulion varin suivant le type de sténose qui en est cause. Formes cliniques. — Elles sont en rapport avec les variétés de sténoses spéciales aux nourrissons.

1" Les sténoses par vice congénital de déceloppement se manifestent aussitôt après la naissance. L'enfant vomit tout ce qu'il ingère; la constipation est absolue, dès que le méconium a été évacué. Il n'y a pas de dilatation de l'estomac. L'état général devient rapidement grave et la mort survient en quebjues jours. "2" Les sténoses par hypertrophie du pi/lore se révèlent 15 ou ÛO jours après la naissance par des vomissements et une constipation ndativement jteu opiniâtre. La ]»alpation permet parfois de sentir la tuuieui- jiyloriqiH". Lévolution e<l lente et la suivie peut atteindre six mois, un au.

3' Les sténoses par spasme du pijlore comprennent également la variété précédente pour les auteurs qui ne l'admettent pas. Elles déi>utent chez des enfants de 5 à 4 semaines. Le symptôme dominant est constitué par des vomissements, qui surviennent 1/4 d'heure à 1/2 heure après les tétées et qui s'accomj»agnent de constipiation et d'amaigrissement. Il y a rarement de la dilatation gastrique, des contractions péiistaltiques. etc. Les troubles intestinaux manquent ou sont peu maïqués. La survie est longue et la guérison fréquente.

A côté des formes avérées, il exista des formes frustes encore insuflisammcnl «''ludiéfs. II t-sl pcissible que le spasme du pvlore joue un rôle plus ou moins cnnsidi-ralile dans certains troubles dyspeptiques du nourrisson.

Il y a d'ailleurs des sténoses pylori<{ues congénitales incomplètes. qui passent inaperçues dans l'enfance et ne se révèlent que tardi-

NoBÉcoLRT. — Précis ik- médecine infantile. 11

vement, de 6 à 16 ans. parfois même seulement chez l'ailulte; elles seraient une des causes de la dilatation de l'estomac (Landerer, Mayer, Bouveiet) ou de certains troubles gastriques chroniques observés chez r,idiillr. [iiiiici|ialemeiil chez la femme (Mayland).

Pronostic. — Le [iKjuostic découle de ce qui a été dit. 11 (li'jit'nd (lu degré de la sténose et de sa cause.

Diagnostic. — Chez les grands enfants le diagnostic de sténose du pylore se fera comme chez Tadulte.

Chez les nourrissons, ce diagnostic présente souvent de grandes difficultés, surtout dans les formes frustes. Il sera à faire :

1° Avec le rétrérisspini'iil congénital de Voesophage, dans lequel le lait, rejeté immédiatement après l'ingestion, n'est pas modifié par les sucs digestifs.

2° Avec les rélrécissenients de V intestin, dans lesquels il y a des vomissements et de la constipation, mais où le ventre est ballonné, météorisé.

3° Avec les vomissements dyspei)tiques intenses, qui peuvent s'accompagner de cachexie. En général, il s'agit alors d'enfants nourris artificiellement et suralimentés, qui ont souvent de la diarrhée et un gros ventre météorisé; une meilleure hygiène alimentaire suffit pour faire cesser les vomissements et éliminer la sténose pylorique : il est possible cependant qu'un spasme intervienne dans ces cas.

4° Avec ces faits où un enfant au sein présente une intolérance absolue pour le lait de sa mère ou de sa nourrice, et guérit jiar un changement de lait.

Le diagnostic différentiel sera complété [lar le diagnostic de la variété de sténose. indis[)ensable pour établir le traitement.

Traitement. — Le diagnostic de sténose pylorique étant pres({ue toujouis hésitant, il faut dans tous les cas essayer du traitement médical, qui, s'il ne guérit pas la sténose quand elle existe, guérit les troubles dyspeptiques avec lesquels on la confond souvent. On modifiera le régime de l'enfant, en lui donnant suivant les cas du lait de fennne, du lait cru. du lait bouilli, et même en -iippriiiianl quebpie temps le lait, qu'on reuqdacera par de l'eau, de la tisane d'orge, du bouillon de ]ioulet ou de légumes, etc. On donnera ralimeiil par petites (|uantités; on pourra même l'introduire directement dans l'estomac à l'aide d'une sonde (Batteii, ,Ashby). car les mouvements de succion