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Ce sont, en France: les travaux de HAYEM qui employa successivement les injections intra-véineuses d'eau distillée, puis l'injection de sang défibriné., Ce sont ensuite les travaux de WIDAL, ABRAMI et BRULÉ, ceux de CHAUFFARD et FIESSINGER, qui employèrent les injections péritonéales de toluylène-diamine. On peut enfin consulter les articles de LESNÉ et RAVAUT (1901), de Laroque et Vasæ (1897), le chapitre consacré à ce sujet dans le traité des maladies du foie de CASTAIGNE et CHIRAY (p. 830), la thèse de DuverNaY (Lyon, 1905), etc. |

Enfin les recherches expérimentales ont été nombreuses aussi à l'étranger et nous rappellerons particulièrement celles de : STADELMANN avec l'hydrogène arsénié, celles d'ENGEL et KIENER (1887), d'AFA- NASSIEV, de SMIEDEBERG, de NAUNYN (1886), qui employèrent presque tous la toluylène-diamine, celles de QUINCKE et SCHURIG qui ont surtout employé les injections d’hémoglobine dissoute,

Voyons donc ces résultats et envisageons succes- Sivement les cas où la quantité d’hémoglobine mise en liberté est minime, ceux où elle est massive et brutale, ceux enfin où, sans être très abondante, elle est longtemps continuée.

La mise en liberté d’une petite quantité d’hémoglobine non répétée ne produit pas de troubles marqués ; ou observe seulement une légère exagération de la sécrétion biliaire, un certain degré d’hypercholie, mais les urines restent normales. |

Que la quantité d’hémoglobine augmente, il ÿ aura

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encore hypercholie, car c'est toujours le premier phénomène de défense qui apparaît, mais à lhypercholie pourra s'ajouter la formation d’un ‘pigment voisin de la bilirubine, mais anormal et toujours pathologique, l’urobiline. À la faveur de l’hypercholie et de l'épaississement de la bile, l’urobiline est résorbée et passe dans le sang puis dans les urines. L'wrobilinurie marque ainsi la première étape dans l’insutfisance du foie.

Qu'on augmente encore l'effort qu’on demande au foie et qu’on provoque une destruction d’hémoglobine très abondante, l'insuffisance ne se manifestera plus seulement par l'hypercholie avec urobilinurie. L'intensité même de l’hypercholie engendrera de la stase biliaire, la résorption partielle de la bile et successivement la cholémie puis la cholurie, Ainsi apparaîtra un véritable ictère par rétention.

Ce stade enfin pourra être dépassé et cette fois ce sera l’hémoglobine en nature qui passera ainsi non transformée dans les urines, après être passée ou non par le foie. L’hémoglobinurie se surajoutant ainsi à l’urobilinurie et à la cholurie traduit l'insuffisance hépatique complète et ne s’observe que dans les destructions sanguines extrêmement abondantes comme nous ‘le verrons ultérieurement. Si la destruction sanguine en même temps qu'abondante est brutale et massive, l’hémoglobinurie peut même être le seul résultat constatable en dehors de tout dépôt ferrugineux et de tout phénomène de biligénie. Nous aurons un exemple typique de cette condition avec

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l'hémoglobinurie paroxystique essentielle, ainsi que nous le signalerons à la fin de ce chapitre.

Voilà les faits cliniques ; voyons maintenant à quoi ils correspondent au point de vue anatomo-pathologique.

Les signes macroscopiques ont peu d'intérêt: On constate une infiltration générale de tous les tissus par la bile. Tous les viscères sont congestionnés, particulièrement le foie et la rate. Le foie est gros, jaunâtre et mou. La rate hypertrophiée et gorgée de sang est friable. Les autres viscères, sauf la congestion, ne présentent en général que des lésions histologiques. :

Microscopiquement, on constate l’infiltration des tissus et des parenchymes par un pigment brunâtre qui prend avec facilité la coloration ferrique, c’est de la sidérine. Il y a sidérose viscérale généralisée, mais aveé une prédominance extrêmement marquée pour le foie et la rate. Dans les autres organes la pigmentation est plus discrète et peut même être absente si le processus d’hémolyse évolue depuis peu. On peut toutefois constater l’existence de sidérine dans les ganglions lymphatiques, dans les reins, dans le pancréas et dans les glandes salivaires. Les téguments externes restent indemnes.

Les examens hématologiques permettent de rencontrer du pigment dans le sérum, ce qui est très rare, et dans les globules blancs.

I y a anémie globulaire plus ou moins marquée, selon le degré de l’intoxication, Par contre on trouve

AO TReS de la lymphocytose. L'épreuve de la résistance globulaire dans des solutions hypochlorurées montre toujours une diminution de celle-ci.

A ces différentes lésions, presque constantes, s’ajoute, surtout dans les cas d'intoxication intense par la toluylènediamine, une dégénérescence graisseuse

génératives des noyaux (Noël

du foie, avec lésions dé Fiessinger). Les cellules dégénérées sont moins pigmentées que les cellules saines.

Voici donc les faits: Après une hémolyse expérimentale, cliniquement on constate des signes d’hyperbiligénie, anatomiquement une infiltration pigmentaire des organes et particulièrement du foie. Mais tandis que de ces signes les premiers sont très précoces, les seconds n'apparaissent qu'après une certaine durée des phénomènes hémolytiques.

Après avoir ainsi montré l'enchaînement de ces deux faits, hémolyse expérimentale et sidérose, nous allons voir maintenant quels sont les résultats des hémolyses pathologiques spontanées dans les différents états morbides qui s’accompagnent de destruction globulaire et en premier lieu dans les anémies.

c) — Anémies et Sidérose

Pour qu’une anémie puisse être facteur de sidérose il faut que la destruction sanguine soit à la fois abondante et durable. Ce fait, relativement rare, est réali-

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sé dans un certain nombre de circonstances qui créent de la sorte un état pathologique à pronostic grave, très souvent même fatal, auquel on donne pour cette raison le nom d'anémie pernicieuse.

Ces faits d'étiologie disparate sont cependant unis par un caractère commun, c'est leur formule sanouine. Aussi, sans nous attarder à énumérer les facteurs d'anémie pernicieuse ni les signes cliniques, qui ne sont que l'exagération des symptômes des anémies banales, allons-nous d'emblée exposer les caractères hématologiques qui permettent de diagnostiquer le syndrome :

Le sang obtenu par piqûre au doigt est pâle, très fluide, souvent reconnaissable à première vue. La coagulation se fait à peu près dans le temps normal, mais elle se fait mal. Le caillot se rétracte incomplètement, souvent même pas du tout, si bien qu’il n'en exsude qu'une très petite quantité de sérum.

A l'examen microscopique, le premier signe contestable, c'est l'extrême diminution du nombre des globules rouges qui peut tomber à un million et même moins.

Les hématies sont souvent déformées; on en décrit de nombreux types, en fuseaux, en raquette, en bâtonnets, Ces déformations sont parfois telles qu'elles ont donné lieu à.des erreurs de diagnostic et qu’elles ont pu être décrites comme des corps étrangers.

Leur diamètre est variable, tantôt augmenté (macrocytes), tantôt diminué (microcytes). Beaucoup de globules rouges sont nucléés, ce qui, joint à la consta-