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En 1903, il contracte les fièvres palutdléennes et une diarrhée de Cochinchine. En 1906, Q... remarque que son ventre augmente de volume, mais n’en continue pas moins ses absorptions copieuses d'alcool et d’absinthe. En 1909, hématémèses abondantes, séjour au lit pendant un mois. Rapatrié en 1910. £

En France, il est vu, en mars 1910, par le docteur F... qui constate l’existence d’une cirrhose hypertrophique avee une aseite et une grosse splénomégalie. Pas d’ictère ni de cholurie,

Un premier examen du sang montre une formule sanguine normale. Mais une série d’hématémèses abondantes survient à la suite desquelles les téguments. se décolorent et prennent une teinte jaunâtre qu’on retrouve au niveau des conjonctives et de la base de la langue, :

On constate dès lors, chez le malade, un double syndrome cirrhotique et hémolytique, ce dernier caractérisé par une anémie intense avec bilirubinémie légère et inconstante, urobilinurie notable, matières hypercolorées, grosse rate.

Les examens hématologiques révèlent une forte anémie (jusqu’à 1.600.000) avec anisocytose et poikylocytose, hématies granuleuses (de 12 à 20 pour 100), résistance globulaire abaissée, auto-agglutination positive des hématies en 5 minutes (méthode de Widal). Pas d’autoisolysine dans le sérum. : ;

Coefficient d’activité hépatique : 55 au lieu de 90 normal. à

Coefficient de l’utilisation azotée : 85 au lieu de 82 à 85.

Le malade présente rapidement des troubles d’insuf-

LE

fisance hépatique et succombe, dans le coma avec délire, le 8 février 1911.

A l'autopsie : foie 2.330, type de foie glacé, jaunâtre à la coupe, avec périhépatite; rate énorme : 2.800. __ A l'examen histologique, légère sclérose périportale sans tendance annulaire, avec lésions d’hépatite aiguë dégénérative, dans la région antérieure du foie; en arrière, au contraire, cirrhose très marquée avec dégénérescence graisseuse. Mais, nulle part, trace de pigment ferrique. — Dans la rate, pas davantage de sidérose. Il y a seulement de la cirrhose avec congestion des cordons de Billroth, — La moelle osseuse est en période de rénovation embryonnaire,

Ainsi dans cette observation, on voit apparaître un ictère hémolytique acquis typique survenant chez un cirrhotique avéré. Donc il y a là tout ce qu’il faut non seulement pour voir apparaître une sidérose viscérale mais même une pigmentation de la peau. Or, le malade n’a présenté ni l’une ni l’autre de ces deux lésions. Pourquoi? Vraisemblablement d’abord parce que l’évolution à été trop rapide et s’est trop vite terminée par la mort. En second lieu et surtout parce que l’anémie posthémorragique extrêmement intense n’a pas réveillé une hématopoièse suffisante. Les hématies étaient bien fragiles, lhémolyse certaine, mais il manquait pour provoquer la sidérose et l’abondance suffisante de globules rouges et la durée. Il y avait anémie et hémolyse, mais l’anémie a limité la quantité des déchets d’hémolyse au point de per-