ANDRÉ=THOMAS

On peut se demander maintenant quelle est la cause de ces lésions nerveuses dans la traversée radiculaire.

Peut-on, comme le fait Nageotte, attribuer au processus de sclérose l’étouffement progressif des fibres nerveuses et leur disparition ? Nous ne le croyons pas.

Il paraît certain que la sclérose joue un rôle important ; il semble bien qu’une fois établie, elle crée en quelque sorte un obstacle infranchissable et rende impossible toute restauration des tubes nerveux dégénérés. Mais elle n’est certainement pas la cause primitive et initiale de la dégénérescence.

Il existe des cas où une sclérose considérable ne fait que dissocier les tubes nerveux sans qu’ils dégénèrent ; il existe d’autres cas où cette sclérose est à peine marquée, bien qu’il existe une grosse dégénérescence. Comme l’avaient fait remarquer Thomas et Hauser, cette hypothèse ne satisfait donc pas pleinement l'esprit. Mais surtout l’étude des méningites aiguës, de la méningite tuberculeuse en particulier, montre bien que la sclérose est un phénomène secondaire ; c’est un processus d'organisation relativement tardif. Comme on l’a pu voir dans nos coupes, les dégénérescences nerveuses se produisent d’une façon précoce, bien avant tout travail de transformation scléreuse et se trouvent successivement englobées dans les amas leucocytaires, puis dans le noyau d’organisation fibreuse, sans que leur caractère en soit aucunement modifié.

Il est ün fait sur lequel nous voulons insister particulièrement : c’est la limitation des lésions aux points infiltrés par les amas leucocytaires, au niveau de la terminaison de la gaine.

Notes

Fic. 28

Exemple de gaine courte (re lombaire) méningite tuberculeuse.

Nous en donnons une figure démonstrative : Dans un cas de gaine courte (première lombaire), on voit très nettement la dégénérescence limitée au cul-de-sac de la gaine, bien au-dessus du ganglion.