TOM AN ON

œæsophagienne), il a résisté plus ou moins péniblement à la dose de 0%',25 ;1l a succombé en 245 à celle de 0£',30. Dans plusieurs cas, on a noté une salivation et un larmoiement assez abondants.

. Chien. -— Quatre chiens sont morts en un temps variant entre 4o et 55 minutes, après une injection intraveineuse (saphène) de 0,04 par kilo.

Mécanisme de la toxicité. — Dans tous les cas, on est frappé par la paralysie qui terrasse l’animal et qui, s’éten-

dant aux muscles de la cage thoracique, amène finalement l’asphyxie.

Le mécanisme de cette paralysie peut être étudié d’assez près chez la grenouille.

1° Une grenouille est curarisée avec 05,50 d'une soluuon de curare à 1 °,, et l’on vérifie, sur le sciatique et le gastrocnémien nus à nu, l’abolition de lexcitabilité nerveuse; on fait alors une injection de 05,02 sulfate de gqalégine : 10 minutes après, et dans la demi-heure qui suit, en portant sur le qastrocnémien les électrodes d’un courant de pile, direct ou induit, on constate la contractibilité du muscle. La galégine n’est donc pas, comme la vératrine, un poison de la substance musculaire.

2° Chez une grenouille complètement paralysée par le sulfate de qalégine, une excitation du sciatique amène une réaction musculaire identique à celle d’un animal dont on a détruit le bulbe et le cerveau; les tracés myographiques ne sont pas modifiés. D’autre part, chez nn animal intoxiqué on a déterminé la chronaxie du sciatique; on la trouvée invariable et voisine de sa valeur normale habituelle. soit 3 dix-millièmes de seconde (0°,00037 — 0°,00030 — 0°,00031 — 0°,00026). Ces deux expériences montrent que le nerf lui-même n’a pas été tué par Palcaloïde, son excitabilité restant conservée.

3° À une grenouille paralysée par la qalégine coupons un sciatique et excitons-en le bout central. On ne constate jamais de réflexe de la patte opposée, aussi bien pour des excilations simples d'intensité croissante que pour la tétanisation du nerf. Le pouvoir réflexe de la moelle est donc complètement aboli. La perte ultérieure du réflexe palpébral et l’arrêt plus tardif de la respiration chez l’animal intoxiqué témoignent que les noyaux supérieurs et le bulbe sont touchés les derniers.

Il résulte de ces faits que la galégine est un poison agissant directement sur la moelle, secondairement sans doute sur les centres bulbaires, y détruisant l’excitabilhité de la

cellule nerveuse. Elle diffère du curare en ce qu’elle est sans action sur lextrémité terminale du nerf et se rapproche des autres poisons paralysants bulbomédullaires comme Ja strychnine à dose massive, la solanine, la pyridine ou la cicutine par exemple.

Chez la grenouille encore, on peut se faire une idée du rôle qui revient à chacun des groupements chimiques qui constituent lalcaloïde, lequel résulte, comme on Pa vu, de la condensation de la méthyl-3-pyrrolidine et d’un radical uréogène. Ce dernier peut provenir soit de l’urée, soit de la quanidine. Or, l’urée n’est aucunement toxique (une grenouille qui en a reçu 0%,,0 n’est pas incommodée); quant à la quanidine (05,05 sulfate), elle provoque des contractions tétaniques analogues à celles que donne lintoxication par la strychnine et qu’on ne retrouve jamais avec la qgalégine. La méthyl-3-pyrrolidine injectée sous forme de sulfate (05,04 à of',08) a amené des phénomènes comparables à ceux causés par la qgalégine : paralysie, abolition (ou plutôt diminution extrêmement marquée) du pouvoir réflexe de la moelle. Il semble donc, au moins pour la grenouille, que la plus grande partie du pouvoir toxique de lalcaloïde revienne au noyau pyrrolidinique, bien que, à dose équivalente, la méthyl-pyrrolidime me soit apparue comme moins toxique que la galégine elle-même.