PART QUE PREND LE POUMON DANS LE RHYTHME DE SON FONCTIONNEMENT

Nous avons fait voir le rôle du système nerveux , nous allons tâcher de montrer quelle est, suivant nous, la part que prend aussi le poumon lui-même dans lerhythme de son propre fonctionnement .

Les explications qui vont suivre montreront, j’espère, que le poumon joue lui-mème un rôle très-important dans dans le rhythme respiratoire et que la part qu’il y prend vient se surajouter à celle du centre nerveux bulbaire.

Cette dernière partie de notre travail sera moins étendue

que la précédente, car nous raisonnerons à l’aide des faits que nous avons déjà mentionnés dans les chapitres précédents.

Ainsi qu’on a pu le voir dns le chapitre II, nous n’avons pas eu besoin de mettre en jeu spécialement le système nerveux pour interpréter la cause du mécanisme de la dyspnée continue.

En effet, l’altération du sang (diminution du nombre des globules, diminution de capacité d’absorption pour l’oxygène) nous a suffi pour expliquer les troubles respiratoires. Nous avons comparé ce qui se passe , dans l’urémie, à ce que l’on observe pour les mêmes raisons dans l’anémie, dans la leucocythémie. Dans tous ces cas en effet la respiration devient plus fréquente afin de réitérer le plus souvent possible l’entrée de l’oxygène dans les voies respiratoires et d’amener ainsi une compensation à l’état des globules sanguins,

Nous avons également montré le rôle que joue aussi le spasme vasculaire dans certains cas, ce spasme déterminant une diminution dans l’étendue du champ de hématose et nécessitant par là même une dyspnée en quelque sorte compensatrice.

Or, par quel moyen le poumon qui est l’organe dans lequel se passe l’acte nécessaire à notre existence, je veux parler de l’hématose, appelle-t-il à son secours, si je puis dire ainsi, cette dyspnée compensatrice sans laquelle l’hématose ne serait pas satisfaite?

Cet appel se fait à l'aide d'une action réflexe. Je m’explique : c’est un fait parfaitement avéré que le sang joue vis-à-vis des organes avec lesquels il est en contact le rôle d’un agent excitant.

Pour démontrer ce fait, il suffit d’avoir présent à l’esprit ce qui se passe du côté du cœur. C’est en vertu de l’excitation du cœur par le sang contenu dans son intérieur ou dans

son tissu propre que le cœur bat. Les battementsde l’oreillette droite sont les derniersqui se produisentavantla mort, parce que c’est elle qui contient du sang la dernière; c’est elle on le sait, qui est l’ultimum moriens.

Mais de plus, suivant l’état du sang, suivant sa quantité ou sa qualité, les battements du cœur sont plus ou moins forts, plus ou moins fréquents. Or, c’est sous l’influence d'une action réflexe que se fait cette relation entre l’état du sang et l'état des battements du cœur. Dans les conditions ordinaires, lorsque le sang est normal, lorsque rien ne vient troubler la tension intra-vasculaire, l’action réflexe, partie des nerfs sensitifs de l’endocarde, remonte au centre nerveux bulbaire, d’où part à son tour une action centrifuge, laquelle réagit d’une part directement sur le nerf modérateur du cœur et d’autre part sur les nerfs vaso-moteurs en vue de maintenir un équilibre parfait. (Expériences de Cyon.) Dans ces conditions le cœur bat régulièrement. Mais il reste certain que c’est le cœur qui rhythme ses propres mouvements par l’intermédiaire de cette action réflexe, laquelle a son point de départ dans une excitation dépendant du liquidesanguin.Nousn’insisterons pas davantage sur cet exemple emprunté à l’histoire du rhythme cardiaque. Nous dirons seulement que, sous l’influence de ce môme réflexe, l’état des battements du cœur est changé, lorsque le sang n’est plus dans ses conditions normales.

Ainsi lorsque la tension intra-cardiaque est trop grande, l’action centripète partie du cœur réflétant cet excès de tension, réagit par une action centrifuge sur le système vasomoteur, lequel par l’intermédiaire des nerfs vaso-dilatateurs détermine une dilatation vasculaire périphérique, permettant alors au sang de circuler plus largement et à l’excès detension intra-cardiaque de cesserparconséquent. Au moment où ces phénomènes se passent, les battements du cœur se font de façon à venir en aide à cëtte dilatation

vasculaire; en un mot ils ont changé de rhythme et de force.

D’autre part, nous savons parfaitement aussi que l’état du centre nerveux bulbaire lui-même, l’état du sang qui agit sur lui influent aussi directement sur le rhythme cardiaque. Les faits cliniques et expérimentaux ne laissent aucun doute à cet égard. Mais il n’en est pas moins vrai que les deux ordres d’explications que nous nous venons de rappeler existent parfaitement pour ce qui regarde le cœur.

Pourquoi donc serait-on plus exclusif dans l’interprétation du rhythme respiratoire que dans celle du rhythme cardiaque ?

Pour appuyer notre manière de voir, et afin de montrer d’abord que le poumon est bien le point de départ d’actions réflexes du même ordre que celles dont nous avons à parler, nous nous appuierons sur la grande autorité de Claude Bernard.

A propos de la fonction glycogénique du foie, l'illustre professeur du Collège de France a émis cette idée que le sucre formé dans le foie et venant se mêler au sang est destiné en grande partie à être transformé dans le poumon. Nous n’avons pas à insister sur ce premier point en luimême. Mais Claude Bernard dit en outre que la quantité de sucre contenu dans le sang de l'artère pulmonaire doi^ être dans de certaines proportions. Or, il admet précisément que le poumon, qui est l’organe dans lequel s’opère la transformation du sucre, est le point de départ de l’action réflexe qui réagit ensuite du bulbe sur les nerfs qui se rendent au foie pour provoquer cette production de matière glycogénique en quantité suffisante. Pour résumer en deux lignes l’opinion de Claude Bernard, nous dirons que le poumon est, par l’intermédiaire de cette action réflexe, le propre régulateur de la fonction glycogénique du foie ; c’est

le poumon qui est chargé de demander, pour ainsi dire, au foie la quantité de matière glycogénique dont il a besoin pour accomplir ses fonctions.

Cette idée, qui repose sur des expériences, nous a permis de tirer pour le rhythme respiratoire des conclusions à peu près analogues.

Nous disons, à notre tour, que le poumon est le propre régulateur de la quantité d’oxygène qui doit, pendant l’acte de la respiration, pénétrer dans la poitrine; et que c’est sous l'influence d'une action réflexe que ce fait se produit. Nous ajouterons, pour compléter l’exposé de notre idée, que cette action réflexe a pour point de départ essentiel l’état du sang contenu dans le poumon.

Lorsque le sang, lancé par le cœur droit dans l’artère pulmonaire, est dans ses conditions normales, il a besoin d’échanger son acide carbonique contre une quantité donnée d’oxygène qui vient se fixer sur son hémoglobine. Le sang noir arrivant dans le poumon excite alors dans cet organe les filets nerveux centripètes (pneumogastrique). Cette excitation arrive au bulbe d’où part une excitation centrifuge des nerfs inspirateurs. Les muscles inspirateurs agissent alors, et il se produit une inspiration capable de faire pénétrer dans les poumons la quantité d’air nécessaire au phénomène de l’hématose. Le rapport entre l’état du sang, le nombre et l’amplitude des mouvements respiratoires est donc constant. On sait que le nombre normal est de 16 respirations par minute ; les mouvements respiratoires sont alors parfaitement rhythmés, leur amplitude et leur durée sont presque invariables.

Mais il n’en est plus de même lorsque le sang n’offre plus sa composition normale. Le rhythme respiratoire change alors. (Nous ne parlons pas, bien entendu, des cas dans lesquels il y a des altérations matérielles du poumon ou

des plèvres qui s’accompagnent de dyspnée ; ces faits ne doivent pas nous occuper ici.)

Je suppose, en effet, que le nombre des globules sanguins soit diminué de moitié, ou que, pour une cause ou une autre, leur capacité d’absorption pour l’oxygène diminue de moitié ; le sang ainsi altéré déterminera une action réflexe en vertu de laquelle les mouvements respiratoires seront rhythmés de façon à faire compensation ; il yen aura, par exemple, 22 par minute au lieu de 16, chiffre normal.

Ainsi, voici le rhythme changé, mais j’ai supposé qu’il était resté régulier.

Comment peut -îl devenir intermittent? Pourquoi l’action réflexe du besoin de respirer qui existe pour nous dans le poumon peut-elle être suspendue par moments? En un mot, comment comprendre l’apnée par suite des explications précédentes ?

Nous avons vu plus haut que l’on provoquait sur soimême l’apnée après que l’on avait fait une série de grandes inspirations. Le résultat immédiat est la suroxygénation du sang. Or, mettons de côté pour l’instant l’influence directe de ce sang sur le centre nerveux respiratoire.

Il nous est permis de penser que l’action réflexe du besoin de respirer ne se produit pas lorsque le sang contient sa quantité normale d'oxygène, et que de plus (et c’est là le point sur lequel nous appelons l’attention), lorsqu'il y a sur oxygénation du sang , cette action réflexe est retardée. Il se produit donc alors un temps d’arrêt de la respiration qui n’a plus besoin de se produire, et la durée de cet arrêt respiratoire, de cette apnée, en un mot , est subordonnée ci la quantité cl'oxygène qui est en surcharge dans le sang.

Il se fait, en quelque sorte, une réserve d'oxygène qui permet de ne pas respirer pendant quelques instants. Pour peu que, à la suite de la pause respiratoire, on fasse de nouveau une série de grandes inspirations, on comprend

facilement qu’une nouvelle apnée se produira consécutivement et ainsi de suite. En somme, je crois que le poumon ne respire que lorsque le sang qu’il contient a besoin d’oxygène ; je crois de plus que ce sang ne détermine l’action réflexe, dont nous avons parlé, que quand il ne contient plus d’oxygène. L’action réflexe du besoin de respirer est donc sous la dépendance de la qualité du sang.

C’est également par suite de la suroxygénation du sang que l’apnée peut se produire à la suite de la trachéotomie expérimentale dont nous avons déjà parlé. En effet, dans tous ces cas, aussitôt après l’ouverture de la trachée, l’animal inspire une certaine quantité d’air, mais cet air est froid, il détermine donc dès son arrivée, au contact de la muqueuse des voies respiratoires , une excitation toute mécanique qui provoque de grandes inspirations. De là résulte, nécessairement, une suroxygénation du sang suivie bientôt d’une apnée que nous expliquerons en partie par le mécanisme indiqué ci-dessus.

Mais ici intervient une autre cause; l’influence de cet air froid doit déterminer un spasme des vaisseaux du poumon. Ce spasme diminue de champ de l’hématose, et la dyspnée augmente; nous n’avons pas besoin d’insister sur ce point. Or, peut-on penser qu’un animal soumis à une dyspnée aussi forte, puisse matériellement rester longtemps sous le coup de cette fatigue énorme qui résulterait de cette respiration exagérée? Nous croyons qu’après un certain nombre de ces grandes inspirations, V animal cesse de respirer non seulement parce que son sang est surabondamment oxygéné, mais encore parce qu'il a besoin de repos. Cet ensemble de phénomènes se reproduisant successivement, on voit survenir l'apnée intermittente et souvent à intervalles réguliers.

Appliquons maintenant toutes ces données aux faits pa-

thologiques et en particulier au mode respiratoire de Cheyne- Stokes dans l'urémie.

Nous savons que dans cette affection, le sang est altéré, nous savons en outre quelle est la nature de cette altération; nous avons vu enfin qu’il se produisait dans cet état morbide un spasme vasculaire très-évident. Or, dans l’urémie, le sang présente une grande diminution de nombre des globules sanguins, il amène fatalement par conséquent une dyspnée de compensation , si l’on peut dire ainsi. En outre, l’état particulier du sang détermine le spasme vasculaire qui lui aussi est une cause d’augmentation de la dyspnée. Mais, ainsi que nous l’avons vu, cette dyspnée ne peut se prolonger, elle est suivie d’un repos absolument nécessaire; le spasme lui non plus ne dure pas d’une manière permanente, car c’est là le caractère propre des spasmes en général, d’être intermittents; il cesse donc à un certain moment. Or, si l’on veut bien se reporter aux expériences page [54 et suivantes, on verra que très-souvent la pause respiratoire est immédiatement précédée par une énorme inspiration. Je crois que cette dernière inspiration vient permettre à la respiration de prendre un repos nécessaire de quelques instants, en accumulant sur le sang contenu dans le poumon une certaine quantité d’oxygène qui permet alors ainsi au besoin de respirer de ne pas se manifester pendant un certain temps. Quelques secondes après, quelquefois une minute, un nouveau besoin de respirer se produit, la dyspnée reprend par le mécanisme précédent, et cette dyspnée ne tarde pas elle-même à laisser la place à une nouvelle pause respiratoire, et ainsi de suite.

Nous avons terminé maintenant notre étude de la respiration de Cheyne-Stokes ; nous avons montré comment nous comprenions la pathogénie de ce mode respiratoire en faisant jouer un rôle à la fois au système nerveux et au poumon, par l’intermédiaire de l’état du liquide sanguin.

Nous n’avons pas la prétention d’avoir épuisé le sujet et d’avoit tout dit et tout fait sur cette matière; nous nous estimerons très-heureux si nos recherches et nos expériences ont pu jeter un certain jour sur cette question délicate et complexe qui a donné lieu jusqu’à présent à tant de discussions, et si l’on veut bien prendre en considération le mode d’interprétation auquel notre étude nous a fait nous arrêter.