EXPÉRIENCE XX VI

Chien jeune, d'assez forte taille est placé dans l’étuve après dénudation préalable de la carotide primitive. Lorsque l’animal atteint 44°, la transfusion directe de son sang est faite de sa carotide primitive dans la veine crurale d’un gros chien bouledogue du poids de 15 kilogs et auquel on venait de faire subir une saignée de 500 grammes. Mais le chienen Hyperthermie est mort avant qu’une quantité suffisante de son sang ait transfusé dans la veine du second animal. Celui-ci a présenté pendant deux jours un état maladif et une perte d’appétit complète; les plaies opératoires qu'il a subies peuvent entrer pour quelque chose dans ces symptômes morbides, Nous regrettons que le temps nous ait manqué pour répéter cette expérience.

Mais ayant recueillisur lé même chien en Hyperthermie quelques minutes avant sa mort une petite quantité de sang que nous avons défibrinée avec le balai, nous avons injecté sous la peau du dos d’une très grosse grenouille 1 cent. cube de ce sang à l’aide de la séringue de Pravaz. Or les résultats ont été très précis.

Cinq minutes après, la grenouille, jusque-là pleine de vigueur, estdevenue torpide ; lorsqu'on la soulève, ses membres retombent flasques. Mise sur le dos, elle ne fait aucun mouvement pour se redresser. Aucune réaction. Diminution considérable de la sensibilité ; le pincement des pattes, même énergique, la réveille à peine de sa torpeur et ne provoque pas toujours le retrait du membre qui se fait mollement, Æéffexe cornéen nul pendant plusieurs minutes, Aucune convulsion pendant cette sorte d'état apoplectique.

Ces symptômes si manifestes ont duré un peu plus d’un quart d’heure après l’absorption du sang. Notons cependant que cette quantité de sang

injectée était très faible par rapport au volume de la grenouille,

Les expériences qui précèdent ne peuvent laisser aucun doute sur la présence de principes toxiques dans les viscères, le système nerveux central et le sang des animaux qui ont une température propre très élevée. Il ÿ a dans l'Hyperthermie exagération des

combustions vitales et des fermentations due à la haute température elle-même et aussi au développement d’un énorme travail musculaire (accélération respiratoire, convulsions, etc.). Or d’après CI. Bernard le siège principal des phénomènes de combustion est dans le système musculaire (1). C'est pourquoi l’'Hyperthermie s'accompagne d’un dégagement plus considérable de CO: par la respiration (Page, Colasanti) et d'une absorption de l'oxygène pouvant atteindre près du double de l'absorption normale (V. nos expériences). Rapprochons enfin de ces faits l'énorme vaso-dilatation des capillaires de l'organisme — véritable congestion en certains organes — qui doit nécessairement avoir pour conséquence d'exagérer les échanges organiques, et nous concevons que l'ensemble de ces phénomènes, unis les uns aux autres par des liens de cause à effet, est l'expression d’une activité déréglée des combustions chimiques intimes : à ce point de vue, l’Hyperthermie est complètement assimilable à la fièvre proprement dite.

Cette exagération des phénomènes nutritifs dans l'Hyperthermie augmente considérablement les résidus de combustion et amène un travail correspondant du côté des viscères chargés de les éliminer ou de les détruire (rein, foie); c’est ce qui explique la congestion parfois très grande de ces organes. Mais pour que ces déchets fussent sans danger pour l’organisation, il faudrait qu’ils fussent éliminés incessamment au fur et à mesure de leur production.

Or ils ne le sont pas. Nous avons vu, en eflet, que l'Hyperthermie s'accompagne d’une diminution très grande de l’excrétion urinaire et même d’anurie à peu près absolue; la quantité d’urée excrétée est augmentée pour Schleich après les bains chauds : nous

dit avoir trouvé au contraire chez un chien mis dans l’étuve avons

(1) Nous allons voir bientôt que l’on trouve des leucomaïnes dans les muscles des animaux

morts d'Hyperthermie.

SAONE

une diminution de la quantité d’urée émise par les urines. Cette urée se retrouve dans le sang (?) où elle est un peu augmentée (? Obernier). Dans une des expériences faites au laboratoire, le liquide stomacal contenait un peu d’urée.

Mais ce sont principalement les produits intermédiaires, les résidus de combustion incomplète qui s'accumulent et qui empoisonnent le sang. En effet, lorsque la température est très élevée, leur formation est favorisée par la diminution finale de l'absorption de l'oxygène par la respiration et leur accumulation résulte de l'anurie qui se produit dans la phase de coma thermique. Pourquoi ces produits de désassimilation ne sont-ils pas éliminés? Est-ce par suite d’une altération du parenchyme rénal? Nous avons observé quelquefois de la congestion de la substance corticale des reins et de petites hémorrhagies interstitielles. Ces lésions pourraient à la rigueur suffire pour expliquer l’imperfection de la dépuration urinaire. Mais, sans négliger cet élément d'explication, on doit penser que l’anurie finale, de même que l'absence de sécrétion salivaire, est encore sous la dépendance du système nerveux, sans qu'on puisse préciser plus exactement le mécanisme de ce trouble morbide.

Quel que soit, du reste, leur mode de rétention, ces produits toxiques existent et en quantité assez grande pour empoisonner l'individu dans l’Hyperthermie ; ce sont probablement des déchets analogues ou à peu près à ceux qui ont été invoqués par Feltz et Ritter, par Bouchard comme les agents de l'empoisonnement urémique : créatine, créatinine, xanthine, urates, acide sarcolactique, sels de potassium, etc., et vraisemblablement aussi des ptomaïnes, Nous avons essayé de retrouver ces dernières dans l'urine, mais la recherche des leucomaïnes de l’urine soit avec le réactif de Chibret et Izarn (iodure de potassium ioduré) soit avec d’autres réactifs, ne nous a donné que des résultats indécis. Nous regrettons de n'avoir pas recherché faute de temps, la toxicité des urines en injection intra-veineuse.

MM. Jolyet et Blarez ont trouvé, il y a quelques années, des leucomaïnes en quantité appréciable dans les muscles de chiens morts d'Hyperthermie. Ce sont là des faits très importants qui ouvrent la voie à toute une série de recherches chimiques et physiologiques nouvelles.

Le sang et l’organisme tout entier des animaux qui meurent à une haute température renferment donc des principes autogènes toxiques, les uns stupéfiants — ce sont ceux qui dominent — les autres convulsivants, d’autres mydriatiques. L’injection dans le tissu cellulaire d'animaux sains faite avec le sang ou la macération des viscères ou du système nerveux central recueillis pendant les dernières phases de la vie (sang) ou aussitôt après la mort, détermine des sympiômes 1dlenfiques à ceux qu’on observe chez les animaux atteints d'Hyperthermie et quelquefois la mort si la dose est suffisante ou l'animal injecté assez petit. La conclusion est évidente : les troubles morbides provoqués par l'Hyperthermie sont l'expression d’une auto-intoxication qui, après avoir déterminé une excitation générale du système nerveux central, amène son épuisement ultime. Ils l'irritent anatomiquement et fonctionnellement ; anatomiquement, d'où les lésions de congestion variable des membranes du bulbe et de la moelle cervicale ; fonctionnellement, d'où l'explication de tous les phénomènes constatés pendant la seconde moitié des expériences: état apoplectique, coma progressivement croissant, par auto-intoxication du cerveau; convulsions, spasmes, par irritation de la moelle; syncopes cardiaques, régularisation des pulsations artérielles chez le chien, désordres respiratoires extrêmes, hyperkinésie puis épuisement graduel de la respiration par excitation puis sdération du bulbe.

Bien que l'influence de ces poisons organiques se fasse sentir sur toute l'étendue de l’axe encéphalo-médullaire, ce sont surtout les centres respiratoires qui sont particulièrement atteints. Je n'ai

pas à discuter ici la question du nombre et du siège de ces cen- 12 V

tres respiratoires. Qu'ils soient localisés aux noyaux d’origine des pneumogastriques ; qu'ils s'étendent sur une partie de la moelle (Langendorff)}, ou qu'on en trouve encore sur le plancher du troisième ventricule (Christiani), peu importe pour nous. Ce qui est certain, c’est que les origines des pneumogastriques sont spécialement intéressées (paralysées) ; nous en avons d’ailleurs encore la preuve dans l'accélération finale extrême des battements du cœur (300 à 316) qui se produit souvent dans les dernières périodes de la vie et aussi dans la dilatation énorme de l'estomac qui dénote une paralysie de ses fibres musculaires et qui n’est pas un des phénomènes les moins constants que l’on observe dans l'Hyperthermie.

Nous dirons donc comme conclusion :

1° Les troubles provoqués par l’Hyperthermie sont essentiellement des troubles du système nerveux central (encéphalo-rachidien) et, en particulier, du bulbe. La mort a lieu dans le coma ; elle est due à l'arrêt de la respiration qui succède à son épuisement graduel ;

2° Le sang, les viscères, la pulpe cérébrale et le bulbe des animaux morts à une haute température renferment des principes très toxiques qui sont eux-mêmes des déchets de combustions chimiques intimes de l'organisme ;

3° Le coma, la sidération des fonctions bulbaires et tous les autres symptômes morbides de l’'Hyperthermie sont provoqués par une sorte d’auto-intoxication, due elle-même à la production exagérée et à l'accumulation dans le sang de ces principes de désassimilation imparfaitement comburés.

; Vu: Le Doyen, Vu &T APPROUVÉ : A :PITRES.

Le Président de la thèse, Vu et permis d'imprimer : D": JON EL Bordeaux, le 7 novembre 1887, Le Recteur,