ULCÈRES PAR DÉRIVATION
Les expériences de dérivation ont eu pous but de priver l'animal de ses sécrétions biliaires, pancréatiques ou duodénales. Toutes ces expériences ‘de dérivation ont été faites chez le chien.
On a utilisé une gactro-jéjunostomie avec exclusicn pylorique, extirpation du duodénum et abouchement des voies pancréatico-biliaires à la paroi (BIOKEI,, 1909); la fermeture des deux bouts du duodénunm et l’abouc'iement de celui-ci au caecum (EXALTO, 1911) ; la fermeture du bout pylorique du duodénum et l’abouchement de son bout jéjunal à l’iléon (Manx et WILLIAMSON, 1925); même technique mais abouchement à l’iléon d’une section sous-vatérienne du duodéum (Weiss et CURPIARAN).
. À côté de ces dérivations totales on a effectué des dérivations partielles :
— des dérivations isolées de la bile par fistulation du cholédoque à la paroi (ROUS et MAC MASTER) ; anastomose cholécysto-iléale (WEISS et GURRIARAN) ; anastomose cholécysto-urétérale droite après néphrectomie
14 = Pre
(PEANE et EISENBREY) ou sans néphrectomie (G. LOEWY) : anastomose de la vésicule au bassinet droit (KAPSINOW, ENGH et HARVEY) ;
— des dérivations isolées du suc duodénal par résection du duodénum, abouchement au pylore de la première anse jéjunale et réimplantation dans celle-ci des canaux pancréatico-biliaires (MANN et KAWAMURA) ;
— des dérivations isolées du suc pancréatique par fistulation du canal pancréatique principal à la paroi (Rous) ou à l’uretère droit (LOEWY).
Dans une proportion qui est presque de 100 % dans les dérivations totales, qui est légèrement inférieure dans les dérivations isolées de la bile, qui est de 20 % dans les dérivations isolées du suc duodénal et qui n’est que de quelques unités dans celles du suc pancréatique, on obtient un ou plusieurs ulcères dits de sortie siégeant sur le versant jéjunal de l’anastomose, présentant les mêmes caractères anatomo-pathologiques que l’ulcère humain, les mêmes complications, mais évoluant régulièrement vers la mort et non par poussées.
Nous n’entrerons pas ici dans les nombreuses discussions pathogéniques auxquelles ces ulcères de dérivation ont donné lieu.
Rappelons seulement que l’on a invoqué :
— la suppression du réflexe de BOLDIREFF (MaAT- THEWS et DRAGSTEDT, WEIss jusqu’en 1931, ARON, DUVAL et MOUTIER, MORTON) ;
— une carence en histamine provoquée par la perturbation métabolique consécutive aux troubles digestifs réalisés (WEISS à partir de 1931 et ARON), conception qui est à l’origine du traitement de l’ulcère humain par les acides aminés;
— des troubles dans la sécrétion du mucus gastrique (LERICHE) ;
— l’absence du bain de la muqueuse intestinale par la bile (FIESSINGER).
2°. — ULCÈRES CINCHOPHÉNIQUES.
Le cinchophène ou atophan, employé dans le traitement de la goutte et du rhumatisme, est susceptible de provoquer parfois chez l’homme des troubles hépatiques pouvant aller jusqu’à l’atrophie jaune aiguë du foie.
C’est en essayant de reproduire expérimentalement ces lésions hépatiques chez le chien que les auteurs américains CHURCHILL et VAN WAGONER découvrirent en 1931 dans l'estomac de leurs animaux des ulcères chroniques. Ces expériences ont été reprises et confirmées par de nombreux auteurs. CHURCHILL et MANs- HARDT, BARBEM et FISK, SHOJI (1933), HANKE (1934), SCHWARTS et SIMONDS, BOLLMAN et MANN (1937-1938), FARBMANN, SANDWEISS et SOLTZSTEIN, TAGARIELLO (1939), WINTERS, PETERS et CROOK (1939) .°
En France, citons les travaux de LoEwYy (1939) et ceux de CHIRAY, J. BESANÇON et DEBRAY (1940).
- L'animal de choix est le chien. On lui donne la cinchophène par. voie buccale, une fois par jour à la dose de 100 à 200 mgr./kg.
Dans ces conditions, les animaux présentent dès la troisième semaine, des vomissements sanguinolents, du
mélaena, une altération de l’état général. Ces troubles correspondent à une gastrite aiguë hémorragique avec ulcérations superficielles, suivie de gastrite ulcéreuse aiguë. Puis au cours de la troisième semaine, Re l’ulcère chronique.
Une fois l’ulcère constitué, si l’on continue à donner le cinchophène, l’évolution se fait vers la mort par hémorragie ou par perforation en péritoine libre ou cloisonné.
La pathogénie- de ces ulcères cinchophéniques est demeurée en grande partie obscure. Divers mécanismes ont été proposés : irritation locale par le cinchophène, élimination du cinchophène par voie gastrique, origine nerveuse ou endocrinienne:; ils ont été écartés successivemènt.
- De plus, on n’a trouvé aucune augmentation de la sécrétion gastrique. Néanmoins TAGARIELLO, puis BOLL- MANN, STALKER et MANN, étudiant l'action de Lhistamine chez le chien traité par le cinchophène, trouvèrent que la sécrétion gastrique produite était plus importante et plus prolongée que normalement. -
Signalons que ‘PARROT, DEBRAY et G. RICHET ont constaté chez ces animaux une élévation de l’histaminémie de 50 y par litre, chiffre normal, à 175 y en moyenne. 3 |
3°. — ULCÈRES PAR PERTE DE SUBSTANCE. - Une perte de substance de la muqueuse gastrique effectuée par un moyen quelconque ne tarde pas à guérir. On a pensé pouvoir transformer cette perte de substance en ulcère en essayant d’en retarder la guérison.
Pour atteindre ce but, on a utilisé des instillations d'acide chlorhydrique au moyen d’une sonde intra-gastrique (MATTHES, LITTAUER), la ligature des vaisseaux de la zone lésée (FILISH, LITTAUER), la création d’une anémie hémorragique (QUINCKE et DAESTWYLER), des injections sous-cutanées ou intra-veineuses de peptones (TürCK), la création d’une sténose pylorique partielle (FRIEDMANN et HAMBURGER), des instillations de microorganismes (ASKANAZY), des injections intra-veineuses acidosantes ‘de phosphate monosodique (BALINT et WEISS).
Les résultats obtenus ont été assez variables.
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