III. — Très forte. Arrêt diastolique

2 Influence du moment de l'excitation.

La diversité des effets qu'on obtient en excitant le cœur aux diverses périodes de sa contraction n'est pas moins curieuse. Il ne s’agit, bien entendu, que des excitations très fortes; depuis le mémoire de M. Marey, on sait très bien ce qui se passe pour les excitations d'intensité moyenne.

L'expérience est disposée à peu près comme précédemment; mais comme l'intensité du courant ne doit pas changer, on fixe le chariot à une division de l'échelle correspondant à une excitation que l'on sait capable d'arrêter le cœur en diastole. IL est facile de lancer l'excitation à des moments variables en interrompant à la main le courant inducteur, ou de rassembler sur la feuille de tracés des exemples convenables si l’on a laissé au hasard le soin de varier l'instant des excitations. Voici ce que l’on constate :

L’excitation à la fin de la systole provoque une contraction

MRC S

interCalaire plus ou moins parfaite, plus ou moins tardive dans son apparition (#Æg. 7, digne I).

Fig. 7, — Influence du moment de l’excitation. Les excitations de clôture C et de rupture R égales à elles-mêmes sur les {rois lignes, mais reçues à des phases différentes de la contraction, produisent des résultats différents.

Ecartement des bobines = 4,

Si l'excitation survient un peu plus tôt, rien d’anormal ne se produit dans la contraction actuelle, mais la contraction suivante est supprimée; à sa place, la diastole se prolonge. C’est ordinairement dans la première moitié de la systole qu il faut exciter pour obtenir la pause diastohique (Zigne IT, repère ©, et ligne TITI, repère R).

Enfin, si en anticipant toujours on arrive tout au commencement de la systole, ou mieux à la fin de la diastole précédente, au moment qui correspond à la contraction de l'oreillette et qu'on pourrait appeler présystole, le résultat obtenu est tout autre (Zgne II, repère ©, et ligne II, repère R): ou bien il n y a pas de résultat apparent, les choses se passent comme si l'excitation survenait en phase réfractaire, ou bien 1l se produit un phénomène d'accélération assez variable dans sa forme et qui fait l’objet du chapitre suivant.

La figure 6 représente les faits tels qu'ils se passent ordinairement; bien entendu ils n'ont pas une régularité mathématique, les excitations peuvent être accélératrices au

> RTE commencement de la systole, frénatrices à la fin; cela dépend de conditions accessoires qui seront indiquées. Le fait important est que, entre la fin d’une diastole et le commencement de la diastole suivante, l'excitation faradique forte du cœur a des effets très dissemblables, qu'on peut répartir en trois phases : |

: MOMENT DE L'EXCITATION EFFET DE L'EXCITATION 1'e phase : Présystole. Accélération des battements, 22 — Première moitié de la Arrêt. systole.

3 — Deuxième moitié de la Contraction intercalaire, systole.

L'ordre dans lequel se succèdent ces trois phases est.constant. La durée de chacune d'elles est variable : l'intensité du courant, d’autres conditions peuvent favoriser l'extension de l’une aux dépens des autres. Avant de parler de ces autres conditions, il est bon de passer en revue les variétés du phénomène d'accélération qui vient d’être indiqué.

Effet accélérateur de certaines excitations.

L'influence accélératrice des excitations tombant en présystole se traduit de plusieurs manières.

La plus fréquente est celle que représente la figure 8. Si on n’y portait attention, le trouble produit passerait inaperçu ; du moins on pourrait se croire en présence d'une. phase réfractaire réduite à son dernier reste, s'il n'était pas anormal de rencontrer une phase réfractaire même tout au début de la systole avec une telle intensité du courant. Du reste, avec un peu d’attention, on voit que les secousses suivantes sont plus rapprochées, les diastoles moins longues et moins complètes; mais, pour se rendre bien compte du phénomène, il faut s'adresser aux cas moins communs qui le montrent plus parfait.

Souvent encore, tout se borne à une seule contraction provoquée qui s’intercale simplement entre la systole où l'excitation est arrivée et la systole suivante, et qui n’a pas de repos compensateur (fig. 6, ligne IT, E).

Fig. 8. — Effet accélérateur d’une excitation en présystole. Écartement des bobines = 4.

D'autres fois, on voit paraître deux, trois et même quatre contractions intercalaires petites ou grandes.

Fig. 9. — Effet accélérateur d'une excitation en présystole. Écartement des bobines = 0.

Mais le résultat de l'excitation est caractéristique [quand (fig. 410) les contractions qui le suivent se mettent à un

Fig. 10. — Effet accélérateur d'une excitation en présystole. Écartement des bobines = 4,

rythme accéléré qu’elles ralentissent un moment après pour reprendre leur marche normale.

Dans un cas, une excitation unique de rupture atteignant

en présystole le cœur d’une vigoureuse grenouille, au début d'une expérience, produisit un tétanos rythmique très régulier qui dura pendant un tour et demi du cylindre enregistreur et fut interrompu par une excitation accidentelle.

L'excitation R de la figure 11 a produit un résultat analogue, mais de courte durée.

Fig. 11. — Effet accélérateur d’une excitation en présystole. Ecartement des bobines — 0.

C’est ordinairement dans l'instant qui précède le début de la systole qu'il faut exciter pour obtenir l'effet accélérateur. La remarque déjà faite pour les excitations frénatrices trouve encore ici sa place : la règle n'est pas absolue, il arrive, dans des cas exceptionnels à la vérité, que l'influence accélératrice d'une excitation se fasse sentir même quand cette excitation survient tard en systole. C’est que le phénomène ne dépend pas d’une ou de deux conditions seulement; plusieurs circonstances qui viennent le compliquer doivent être signalées.

Influence de diverses conditions sur les phénomènes de frénation et d'accélération.

La manière dont le cœur répond aux excitations peut changer pour plusieurs raisons.

Un fait dont il faut d'abord tenir compte, est que toutes les grenouilles n'ont pas un cœur également excitable. En sorte qu'une accélération d'intensité donnée, suffisante sur telle grenouille pour produire tel effet, sera insuffisante sur tel autre animal de la même espèce, ou produira un effet contraire ;

ce n’est qu’en tâtonnant qu'on peut trouver sur chaque grenouille le courant qui doit amener un des phénomènes signalés plus haut. Les grenouilles employées dans ces expériences étaient toutes des grenouilles vertes de belle taille; je n’ai pas examiné si les grenouilles rousses répondaient d'une autre manière aux faradisations fortes.

… Cette lacune est d'autant plus regrettable que M. Jolyet (1) a trouvé des différences notables dans la manière d'agir de ces deux espèces de grenouilles, sous l'influence du sulfate de magnésium. Une solution de ce sel ralentit et arrête le cœur très facilement chez la grenouille rousse ; l'arrêt est moins net chez la grenouille verte. M. Jolyet ayant constaté que ce poison ag'it en excitant les ganglions modérateurs du cœur, il est très probable qu'il existe dans l'irritabilité des nerfs de ces deux espèces de grenouilles à la faradisation une différence analogue. M. Jolyet a observé aussi des différences individuelles entre grenouilles de la même espèce. M. Vulpian avait fait la même remarque à propos de l’action des poisons musculaires cardiaques.

En dehors de ces particularités individuelles, quelques autres circonstances paraissent favoriser l'apparition de tel résultat plutôt que d’un autre.

Parmi celles qui semblent rendre plus forte l’action fréna. trice, il faut citer : l'£af maladif des grenouilles; souvent alors leur cœur bat plus lentement que chez les grenouilles bien portantes; leur gmaigrissement, et même simplement un séjour prolongé dans le laboratoire; l'épuisement du cœur par des excitations antérieures, ou son épuisement naturel après qu'il a été excisé ; Ze froid.

L'influence de ce dernier élément a été recherchée sur une demi-douzaine de grenouilles. On les examinait après les avoir laissées douze heures dans la glacière du laboratoire, puis on les réchauffait jusqu'à leur température nor-

GK, Jolyet et M. Laffont, De l’action exercée par le sulfate de magnésium sur le cœur de la grenouille, — Travaux du laboratoire de M. Jolyet, 1re année 4880- 81, p. 50-51,

male, pour les examiner de nouveau... Les arrêts ne s’obtenaient pas beaucoup plus facilement quand la grenouille était refroidie; mais ils étaient plus prolongés. Ce dernier résultat doit être rapproché du fait antérieurement signalé par M. Jolyet, que l'excitabilité du vague augmente par le refroidissement chez les animaux à sang chaud. M. Jolyet a montré (!) quil était possible d'arrêter le cœur chez les mammifères convenablement refroidis en excitant leur vague par des agents (excitations chimiques, traumatiques, électriques faibles) auxquels on le croyait indifférent. — Il m'a semblé que sur des cœurs difficiles à arrêter, alors qu'une excitation isolée ne suffisait pas pour obtenir l'arrêt, ce résultat pouvait être atteint en répétant la même excitation au même moment sur les deux ou trois systoles qui suivaient l'excitation inefficace. L'arrêt obtenu une première fois se produisait ensuite à tout coup. Mais cela a été observé trop légèrement.

Il est logique que les conditions inverses rendent plus apparents les effets d'accélération. C'est ainsi que chez les grenouilles très vigoureuses tout récemment apportées de la campagne, on obtient moins facilement l'arrêt diastolique, alors que l'accélération des battements se produit pour des excitations envoyées même assez tard en systole. Dans une expérience sur le cœur détaché d’une grenouille fraîchement apportée au laboratoire, le cœur n'a pu être arrêté au début par les. plus fortes excitations, même tétanisantes. Au bout de vingt minutes seulement après l’excision on obtenait quelques arrêts diastoliques; encore étaient-ils très courts. Ce fut aussi une grenouille fraîche qui répondit à une excitation en présystole par le tétanos rythmique de longue durée, cité au chapitre précédent.

La chaleur a une action très nette dans le même sens : on sait déjà qu’elle accélère les battements du cœur. Aux jours les plus chauds de cet été, les cœurs étaient beaucoup plus

(1) Soc. Biol., 2) octobre 1877, p. 391.

réfractaires aux effets d'arrêt, et l’on vient de voir que le froid paraît favorable à l’action frénatrice. Sur une grenouille préalablement refroidie qui avait été réchauffée et dont le cœur était devenu très actif, l'excitation en présystole provoquait toujours trois ou quatre contractions intercalaires.

Enfin, il est curieux de noter que la Zistension est, d'une manière générale, défavorable à l'inhibition. M. Dastre a démontré, par de curieuses expériences (1), qu'elle est une des causes excitatrices des battements spontanés du cœur, et M. Pitres m'avait tout d'abord mis en garde contre elle quand il fallait opérer sur des cœurs pleins de sang. La figure 12 confirme ces idées : au début de l'expérience, le cœur en place de la grenouille qui a fourni le tracé s’arrêtait pour toute excitation survenant en systole; on serre une ligature passée autour du bulbe aortique, et le cœur se distend; à partir de ce moment, on voit ce cœur répondre différemment : ainsi, l'excitation envoyée au moment C produisait tout à l'heure un arrêt diastolique; elle provoque maintenant une série de quatre contractions intercalaires.

Fig. 42, — Effet accélérateur d'une excitation en systole sur un cœur distendu. — (, clôture. Écartement des bobines — 1.

Pour tenir un compte exact de toutes ces influences, il eût fallu vérifier si tel courant juste suffisant pour un certain effet devenait inefficace quand l'influence mise à l'étude entrait en jeu. Le temps manquait pour examiner les faits avec cette précision; cependant, tels qu'ils sont signalés, leur probabilité est assez grande.

() Loc. cit. — Expérience des deux cœurs conjugués, ete.

De quelle partie du cœur dépend l’action frénatrice sollicitée par les excitations faradiques fortes.

Le cœur est un ensemble compliqué d'appareils musculaires et nerveux dont la collaboration est nécessaire pour le fonctionnement régulier de l'organe entier; auquel de ces appareils faut-il attribuer l'influence modératrice dont l’existence vient d'être établie?

1° Et d’abord dépend-elle du #wscle? Cela n’est pas probable pour deux raisons : d'une part, le muscle, pendant l'arrêt diastolique, n'est pas réfractaire aux excitations qu'on lui envoie ; il se contracte et sa contraction est souvent égale en amplitude à celles qu'il donne normalement; d'autre part, M. Dastre a signalé l'absence du repos compensateur après les contractions intercalaires de la pointe isolée. M. Dastre a conclu de cette expérience que le repos est dû à une influence nerveuse, et la même conclusion s'applique à l'arrêt diastolique si l’on reconnaît l’étroite parenté de ces deux phénomènes. Ces probabilités peuvent donc, à la rigueur, tenir lieu d’une démonstration directe; elles sont confirmées par le fait suivant.

2° L'action d'arrêt fait défaut sur le ventricule isolé. — En la recherchant, il faut prendre garde de se laisser induire en erreur par la manière dont se comporte le ventricule excisé; on sait que son rythme se ralentit progressivement jusqu'à un arrêt terminal plus ou moins hâtif; mais quelquefois ce ralentissement se fait d'une manière irrégulière; la série des battements est coupée par des pauses; si fortuitement une pause se produit au moment où le cœur vient de recevoir . une excitation, on peut être tenté d'attribuer à cette dernière une influence qu'elle n'a pas eue; il faut, pour éviter cette cause d'erreur, s'être servi plusieurs fois de la même exgitation et l'avoir trouvée inefficace. Si l'on veut bien admettre

as DR cette interprétation, on peut dire que le ventricule n'a pas d'arrêts diastoliques à la suite des excitations d'intensité maximum.

Il semble donc que l’inhibition ne dépend pas des ganglions de Bidder (t).

3° Cela conduit assez naturellement, par élimination successive, à donner cette fonction aux cellules nerveuses des oreillettes et du sinus. C’est l'opinion de M. Ranvier, que l'inhibition relève de ces cellules; il a montré que, tandis que toute excitation faible provoque une accélération dans les battements des oreillettes, une excitation forte les arrête au contraire. En répétant sur les oreillettes isolées avec le sinus, les expériences que j'ai indiquées pour le cœur entier, je me suis assuré que l'arrêt diastolique se produisait de la même manière; mais il n’a pas paru se prolonger davantage.

4° Il n’est pas facile de répondre d’une manière satisfaisante à l’objection très admissible que l’excitation capable de produire la pause diastolique amène ce résultat par son action sur les terminaisons du pneumogastrique. On ne connaît pas de moyen mécanique de rompre dans ses terminaisons les relations de ce nerf avec l'appareil ganglionnaire du cœur; mais 1l y a cependant quelques probabilités que les choses se passent bien en dehors de lui.

A. Le curare qui, d’après l'opinion généralement admise, agit à haute dose sur les terminaisons du pneumogastrique comme sur les terminaisons des nerfs moteurs de la vie animale, le curare respecte l’action d'arrêt. Un:grand nombre des expériences faites à propos de cette étude portaient sur des grenouilles curarisées complètement.

B. Action de l’atropine. — L'atropine, à l'exemple du curare, n'abolit pas cette action d'arrêt.

(1) Dans un seul cas, sur le ventricule isolé, les diastoles consécutives à des contractions intercalaires paraissaient régulièrement un peu plus longues que les autres. Les battements spontanés ayant cessé vite, les tentatives d'arrêt ne furent d’ailleurs pas

nombreuses. Faut-il admettre que les ganglions de Bidder de ce cœur avaient une puissance frénatrice que les autres h’ont pas ?

Los

Au premier abord, si l’on s’en rapporte à l'opinion généralement admise sur le mode d'action de cette substance, cette proposition peut surprendre. On admettait généralement que l’atropine avait une action spéciale sur l'appareil modérateur du cœur: cet appareil étant en quelque sorte paralysé par elle, les organes accélérateurs débarrassés de leur frein entraient aussitôt en action; on expliquait ainsi le rythme plus rapide des battements du cœur atropinisé. Chez la grenouille, dont l'appareil modérateur ne fonctionne pas d'ordinaire, il était logique de supposer que l’atropinisation ne modifierait pas le rythme, mais empêcherait d'arrêter le cœur par la faradisation en systole, étant donnée l'hypothèse que cette action d'arrêt se produit par l'intermédiaire des éléments nerveux atteints par l’atropine. Il n'en à pas été ainsi : sur une douzaine de grenouilles chez lesquelles on a cherché à arrêter le cœur après atropinisation, l'arrêt n’a manqué qu'une fois; chez toutes les autres grenouilles on le produisait aussi facilement après qu'avant l’atropinisation. Sur deux ou trois même, cet arrêt a paru plus complet après atropinisation; mais cela n’est pas certain. |

Il est bon de noter en passant que chez toutes les grenouilles atropinisées, l'intoxication s’est mamfestée par un ralentissement progressif et très notable des battements. MM. Grasset et Amblard ont beaucoup insisté sur ce ralentissement (1). Ce fait doit-il faire accepter la théorie de Rossbach et Frôhlich (2?) que l’atropine excite les centres d'arrêt chez les grenouilles? Cette discussion dépasse les limites de ce travail: il suffit pour le moment dé reconnaître que l’atropine ne diminue en rien l’action frénatrice des excitations reçues par le cœur en systole, et de remarquer que, si, selon l'opinion soutenue par M. Franck et M. Laborde (#), l’atropine agissait comme le curare à haute

()S. Grasset et A. Amblard, Éinétine et Atropine. Action isolée et comparée, ete. — Montpellier Médical, t. XLVIT, n°s 2, 3, 4; 1881.

(2) J. Rosshach et Frôhlich, Anal. Rev. des Sc. Méd., t. IT, p. 50, 1874.

(3) François Franck, Action paralysante de l’Atropine sur la fonction modératrice du cœur, ete. — Soc. de Biol., 19 janvier 1884. )

ZHOUUE

dose, en décrochant le pneumogastrique à ses extrémités, si chez l'animal atropinisé l'excitation de ce nerf ne changeait rien au rythme cardiaque, il y aurait là une preuve directe que l’action d'arrêt est indépendante du pneumogastrique, puisqu'elle persiste après la « section physiologique » de ce nerf (1).

C. Différences entre l'arrêt du cœur par excitation directe ct l'arrêt par excitation du vague. — I y a enfin une distinction à faire entre l'arrêt du cœur produit par l'excitation directe et l'arrêt consécutif à l'excitation du pneumogastrique, non pour la nature du phénomène, qui paraît le même dans les deux ças, à en juger d'après ce qu'ont écrit et figuré les auteurs qui se sont occupés de l’action frénatrice du vague; mais la comparaison de ces deux manières d'arrêter le cœur montre quelques différences de détail qu'on ne doit pas négliger.

Le pneumogastrique et l'appareil frénateur du cœur ne sont pas excitables de la même manière. Convenablement appliquée au cœur, une excitation unique de rupture suflit pour l'arrêter en diastole; une excitation de rupture, même très forte, sur le pneumogastrique n'a jamais pu donner ce résultat à M. de Tarchanoff (?). Le pneumogastrique ne répond qu'à des décharges multipliées. — IL est très probable qu'il n’y a ici qu'une question de degré dans l'excitabilité; une pareille différence n’existerait peut-être pas chez

(1) On s’est servi dans ces expériences de deux solutions fortes de sulfate neutre d'atropine, l’une au 1/10, l’autre au 1/20.

Les grenouilles étaient d’abord curarisées jusqu'à immobilité absolue. Ce résultat obtenu, on prenait une série de tracés pour juger de la manière dont chaque grenouille réagissait aux excitations faradiques avant l’atropinisation. On instillait ensuite l’atropine directement sur le cœur à la dose de deux gouttes (solution à 1/10) ou quatre gouttes (solution à 1/20). Cette quantité était ordinairement suffisante pour amener le ralentissement caractéristique de l’intoxication; dans le cas où elle ne suffit pas, on ajoute, goutte par goutte, un peu de la solution. En agissant sans cette précaution, on risquerait d'atteindre les doses trop fortes qui aboutissent rapidement & l'arrêt du cœur et altèrent la forme de ses contractions, probablement en agissant sur le muscle lui-même.

(@) Jean de Tarchanoff, Innervation de l'appareil modérateur du cœur chez la grenouille. — Trav. du lab. de M. Marey, 1876, p. 289-305.

François-Franck, Effets des excitations des nerfs sensibles sur le cœur, lu respiration et la circulation artérielle. — Même recueil, 1876, p. 235 (note).

d'autres animaux. M. Dastre (1) a obtenu, l'inhibition par le pneumogastrique chez la tortue avec une excitation unique de rupture.

Dans son mémoire, M. de Tarchanoff a dit aussi (2) que le moment le plus favorable pour exciter le pneumogastrique quand on veut qu'il montre sa puissance frénatrice avec le plus de rapidité, correspond à ce qu'il appelle la phase diastolo-systolique, c’est-à-dire à la fin de la diastole. On a vu que c'est un peu plus tard (milieu de la systole) qu’il faut exciter le cœur même pour obtenir sûrement un arrêt diastolique, et que chez certaines grenouilles, l'excitation très forte pouvait être retardée jusqu’à la fin de la systole sans perdre son influence frénatrice. En sorte que si l’on dit que dans l'arrêt du cœur par le pneumog'astrique il y a toujours une contraction qu'on ne peut supprimer entre le choc électrique et le résultat produit, on peut dire aussi que dans l'arrêt par excitation directe, l'intervalle est réduit à une demicontraction et peut-être moins, car il est difficile de savoir sur la courbe à quel moment commence la perturbation, puisque la diastole par mhibition ne se distingue des autres qu'en ce qu'elle est plus longue et plus complète. Ce temps perdu après l'excitation du nerf trouve une explication acceptable dans le trajet que l'excitation doit parcourir quand elle passe par le vague et dans les obstacles qu'elle rencontre sans doute sur son passage. En définitive, dans les deux cas, la faradisation aboutirait au même organe pour l'exciter de la même manière, mais dans le cas d'excitation du pneumo-: c'astrique elle arriverait moins vite.

En résumé, c'est aux ganglions du cœur situés dans le sinus veineux et dans les oreillettes (ganglions dont le rôle frénateur était déjà reconnu) qu'il faut attribuer la puissance frénatrice mise en jeu par l'excitation électrique forte du cœur entier.

(2) Dastre et Morat. — Soc. Biol., 11 août 1877, p. 888. @) Loc. cit., p. 300.

AR er

D'un certain eîiet des excitations de plus en plus rapprochées survenant en diastole.

IL est un fait, celui qui est représenté dans la figure 13, que tout d'abord l’on pourrait être tenté de rapprocher de ceux qui viennent d'être signalés. Un cœur de grenouille excisé et en bon état inscrit sur le cylindre ses battements normaux ; si alors on s'applique à lui envoyer régulièrement vers la fin de chaque diastole une excitation faradique de grande intensité, on voit l'amplitude des contractions décroftre d’une manière graduelle et, en même temps, la durée de chaque contraction diminuer, de telle sorte que si l’on s’efforce de donner l'excitation toujours au même moment, ces excitations se rapprochent forcément les unes des autres, et le cœur est amené peu à peu à répondre par des contractions ‘isolées très courtes à des secousses d’induction assez fréquentes pour le maintenir en tétanos quand elles se succèdent avec cette rapidité (). La courbe s’abaisse ainsi jusqu'à une limite où les oscillations du cœur ne sont plus perceptibles; si l'on suspend à ce moment les excitations, le cœur demeure arrêté pendant un temps plus ou moins long; les battements reviennent ensuite d'abord faibles et rares, puis de plus en plus forts et fréquents, jusqu'à ce que le tracé ait repris sa forme normale. Cette reprise en escalier paraît identique à celle qui termine les pauses diastoliques produites par les fortes tétanisations. Il est plus que probable en effet qu'elle est de même nature et qu'elle dépend d'une intervention des ganglions frénateurs; mais cette interprétation n'est pas admissible pour la diminution

(1) I est indispensable pour que l'expérience réussisse d'opérer sur un cœur vigoureux et frais. Quand l'épuisement a ralenti le rythme et allongé les contractions, on ne peut plus répéter les excitations avec la rapidité nécessaire, d'autant plus que

dans ces conditions le muscle cardiaque à une facilité extraordinaire à entrer en tétanos de tonicité.

progressive de l'amplitude des contractions qui précèdent le repos. La même particularité s'observe en effet sur le -ventricule isolé et sur la pointe du cœur quand on les traite de la même manière. Il est évident que dans ce dernier cas la deuxième partie du phénomène (escalier) manque, faute de contractions spontanées.

Ces faits suffisent pour empêcher d'attribuer à l'appareil ganglionnaire l’amoindrissement progressif des contractions.

Il est également inadmissible que la fatigue ait une part dans le phénomène.

L'escalier de descente de la figure 12 rappelle assez bien les courbes où Kronecker a décrit sa ligne de fatigue, que Bowditch a signalée dans le cœur et figurée (!); mais chaque contraction prise à part manque du caractère le plus apparent et le plus caractéristique de la fatigue du muscle d'après M. Marey, l'allongement de la contraction. Au contraire, On a vu que la contraction est raccourcie.

Sil fallait absolument donner une explication de ce fait curieux, il serait sans doute plus logique de supposer que, la première excitation atteignantle cœur un peu avant la fin de sa diastole, provoque une contraction qui nécessairement est moins ample que la contraction spon-

(1) Bowditch (H.-P.), Ueber die Eigenthumlichkeiten

der Reisbarkeit, welche die Muskelfasern des Herzons zeigen. — Leipziger Berichte, 1871, p. 674.