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Nous ne dissimulerons pas que ces résultats n’ont pas laissé de nous étonner grandement: car nous pensions a priori que la nécrose apporterait une gêne à la fixation de l’As sur le foie; or les observations IV et VI sont celles qui nous ont fourni les proportions d’As les plus élevées fixées sur le foie Quant à l'observation V, où nous n'avons pu déceler dans les organes de grandes quantités de métalloïide, sans doute par suite de l'injection para-veineuse et non intra-veineuse du médicament, ainsi que par suite de l’hémorragie qui a accéléré la mort de l'animal, elle est encore plus démonstrative: les lobes sains, en effet, n’ont fixé qu'une proportion d’As très

inférieure aux lobes altérés.

La première conclusion que nous sommes sans doute en droit de tirer de ces expériences, est que l'intégrité fonctionnelle de la cellule hépatique n'est nullement nécessaire pour que le tissu de la glande conserve son aptitude à fixer électivement l'As arsénobenzolique.

Mais encore comment pourrions-nous expliquer l’exagération de ce pouvoir de fixation, qui apparaît si nettement dans nos résultats? Nous avions pensé tout d’abord qu’elle tiendrait à ce que le foie lésé ayant conservé son pouvoir de fixation à l'égard du métalloïde aurait, d’autre part, perdu son pouvoir d'élimination; en effet, si nous comparons l’As éliminé par la bile de la vésicule chez le chien de l’observation I à celui éliminé par la bile excrétée pendant huit heures chez le chien de FObs. IV, nous voyons que la quantité du métalloide décelée est de 3 mgr. 6 dans le premier cas, alors que, dans le deuxième cas, elle est de o mgr. 27, correspondant chez le premier chien à 6 % de l’As injecté et chez le deuxième à 0,45 % seulement. On pourrait penser que c’est le défaut

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de cette élimination qui cause l'accumulation de l’As dans le foie. Cependant, si cette explication contient une part de vérité, elle ne saurait rendre compte de la différence qui s'observe dans l'Obs. V entre les lobes sains et les lobes nécrosés du foie: car dans ce cas un des lobes sains, tout au moins, communiquait librement avec la vésicule qui, au moment de l’autopsie, était surdistendue par la bile; or cette vésicule et son contenu ont été portés à l’analyse avec le lobe sain auquel elle adhérait. Si donc l'élimination par cette bile d’une partie notable de l’As emmagasiné par le lobe sain avait été cause dela différence de teneur en métalloïde que l’on constate entre les lobes sains et les lobes nécrosés, nous n’aurions pu nous en apercevoir, puisque précisément nous avons ajouté cette bile au lobe qui l'avait sécrétée.

On pourrait aussi supposer que cette exaltation du pouvoir fixateur du métalloïde par le tissu hépatique est due à une exagération du débit circulatoire au niveau du tissu violemment irrité par l'injection nécrosante Ajoutons que cette hypothèse serait sans doute aussi susceptible de rendre compte des différentes valeurs de l’As emmagasiné par les différents viscères : en effet, il semble bien que les organes où le métalloïde s’accumule de préférence soient aussi ceux dont l’irrigation sanguine est le plus intense, tels que le foie, les reins, la rate, le tube digestif; elle expliquerait pourquoi le muscle cardiaque contient d'ordinaire beaucoup plus d’As que les autres muscles, proportionnellement au poids; on comprendrait aussi pourquoi la fixation de l’As est moins forte chez la femelle en gestation, alors qu’elle est notable au niveau du placenta. D'autre part, si le toxique se dépose dans les organe: proportionnellement au débit sanguin qui les traverse, il est

probable que cette règle joue aussi, pour la phase inverse au

cours de laquelle le sang reprend aux tissus l’As qui s’y es: déposé : ainsi s’expliquerait la diminution de la prédominance du foie en tant que lieu de fixation de l’As, au fur et à mesure qu'on s'éloigne de la période de l’injection.

Mais une autre hypothèse peut être aussi émise: Pomaret a montré que les arsénobenzènes précipitent d'autant mieux au contact des albumines que le milieu où ils sont dissous est plus acide; or la méthode de destruction que nous avons utilisée imprègne le tissu glandulaire d’une solution acide, rie: d'étonnant alors à ce que le parenchyme ainsi acidifié favorise la précipitation du composé arsenical.

Quelle que séduisante que paraisse cette dernière hypothèse, l’expérimentation seule peut nous renseigner sur sa valeur, ainsi que sur la part de vérité que peuvent contenir les hypothèses précédentes. Ces quelques expériences nous rappellent, en effet, combien il faut se méfier des hypothèse: non démontrées par l’expérimentation.

À un autre point de vue, nous pouvons aussi nous deman der si nos résultats auraient été différents dans le cas où nous aurions déterminé, non plus une nécrose aiguë du parenchyme mais une disparition du tissu noble de la glande au moyen d’une cirrhose par exemple. À priori, on pourrait supposer que, dans ces conditions, le foie doit perdre la facilité d’emmagasiner le toxique. Cependant, en ce qui concerne les déri. vés minéraux de l’As, le professeur Garnier rapporte l’expé. rience suivante de Ritter: « ce dernier a constaté que le foie d’oies engraissées avec une nourriture contenant un peu d’As en renfermait des proportions variables, mais plus notables chez les animaux dont l'organe avait subi la dégénérescence graisseuse la plus avancée ». Donc, ici encore, le parenchyme le plus altéré était celui qui fixait le plus d’As.

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En tout cas, nos recherches concordent avec celles des auteurs qui pensent qu'il ne saurait s'agir, en ce qui concerne la fixation de l’As sur les organes, d’une organotropie spécifique du composé arsenical pour tel ou tel viscère: en effet, si tel était le cas, nous devrions voir l’As s’accumuler toujours progressivement dans les tissus à affinité élective pour Île toxique tels que le foie: or nous avons vu que c’est l'inverse qui se produit, et que la prédominance de la localisation du métalloïde dans le foie diminue au fur et à mesure qu’on s'éloigne de l’époque de la pénétration du produit dans l’organisme.

Enfin ajoutons, au point de vue de la technique, qu’il nous paraitrait préférable, pour des expériences ultérieures sur ce sujet particulier, de recourir à des produits neutres, tels que le chloroforme, pour produire la destruction aiguë du parenchyme hépatique: on éliminerait ainsi un facteur de complication du problème, celui qui résulte de la modification de la réaction chunique du tissu.