CHAPITRE VI

Théorie de l'hypoglycémie.

Il semble bien, d’après les arguments que nous avons apportés dans la troisième partie de ce travail: glycémie normale inférieure chez la vache laitière à la glycémie des autres animaux, réalisation expérimentaie de la maladie en déterminant l'hypoglycémie par une injection d'insuline, hyperglycémie provoquée par le traitement d'Evers, guérison de la fièvre vitulaire par l'injection d'une solution glucosée, que la fièvre vitulaire soit une manifestation du syndrome hypoglycémique. Nous pouvons ajouter encore que, de même

qu’il n'existe pas de lésions véritablement constantes caractéristiques dans la fièvre vitulaire, de même chez les animaux qui ont succombé à l’hypoglycémie on ne trouve pas de lésions macroscopiques. À quoi est due cette hypoglycémie ? ; MacumE l’attribue à des troubles des glandes endo-

crines. Au cours de la gestation, dit-il, l'adrénaline est élaborée en grande quantité ce qui détermine chez les vaches pleines une légère glycosurie et une augmentation de la pression sanguine ; mais celte adrénaline sécrétée en trop grande abondance amène un épuisement des capsules surrénales .L'insuline sous une influence inconnue est sécrétée en abondance après le part par le pancréas, elle ne peut plus être neutralisée en quantité suffisante par l'adrénaline à cause de l'épuisement des surrénales et cet excès d'insuline amène une diminution de la pression du sang et une hydratation abondante de ce dernier avec comme conséquence : la précipitation de particules albuminoïdes dans les capillaires cérébraux provoquant tous les troubles de la fièvre vitulaire : chute de la pression sanguine, coma et mort. L'injection d'air ou d'oxygène dans la mamelle ou l'in- Jection intra-veineuse ou sous-cutanée d’une solution de glucose provoquerait la fragmentation des particules albuminoïdes précipitées et amènerait la guérison.

Nous avons vu, en examinant au début de cette étude les conditions d'apparition de la fièvre vitulaire, que celle maladie parait netlement condilionnée par le fonclionnement intense de la glande mammaire. Nous avons cherché à démontrer qu'au moment de l'accouchement lorsque la mamelle entre en jeu, il se produit une baisse sensible de la glycémie et il nous paraît préférable d’admettre, puisque depuis les expériences de Porcner nous Savons que le lactose est élaboré aux dépens du glucose du sang, que c'est la mise en train de la mamelle qui détermine l'hypoglycémie.

Si la mamelle demande beaucoup, c'est ce qui se passe chez les bonnes laitières, elle pompe le glucose en telles quantités, qu'elie peut déterminer un abaissement notable du taux de ce sucre dans le sang. L'hypoglycémie est engendrée et toutes ses conséquences s’en suivent.

La fièvre vitulaire nous paraîl donc résulter chez les animaux sélectionnés en vue de la production du lait d'un manque d'harmonie momentané entre la mamelle en plein fonctionnement d'une part et les organes chargés de fournir au Sang les constituants du lait ; plus précisément d’un mangue de coordinalion entre les organes qui interviennent dans le métabolisme des hydrates de carbone et la mamelle. L'injection de glucose, l'insufflation mammaire ,la première en rétablissant le taux du glucose dans le sang, la seconde en annihilant le fonctionnement mammaire et en permettant ainsi au sang de récupérer sa teneur en glucose, rétabliraient cette harmonie nécessaire à la vie. Nous rappellerons à ce sujet le calcul de Wipmark et CARLENS qui constatent qu'une vache donnant 28 kgs de lait renouvelle tout le glucose de son sang toutes les 15 minutes environ.

Nous pensons quil s'agit seulement d’un trouble fonclionnel passager le plus souvent, d’un manque de coordination momentané entre la mamelle et les glandes qui interviennent dans le métabolisme des hydrates de carbone. Il ne peut être question dans presque tous les cas, de maladie s'accompagnant de lésions plus ou moins graves d'organes: foie, rein, thyroïde, ets., car comment expliquer la guérison rapide, presque brutale. sans convalescence des malades avec seulement la sup-

ne

pression mécanique momentanée de la sécrétion lactée.

Quelle est la cause de ce trouble fonctionnel passager? Est-il possible de la préciser dans l'état actuel de nos connaissances ? J1 faut bien convenir que nous en sommes réduits à des probabilités, parce que nous connaissons mal encore les relations de l'ovaire et de la mamelle et les conditions d'apparition de la sécrétion lactée. Il nous paraît nécessaire de résumer succinctement ce que l’on sait sur ce sujet.

Il est bien démontré aujourd'hui qu'il existe d’étroites relations entre les mamelles et les organes génitaux et en particulier l'ovaire. Déjà Hécar, en 1878, puis Har- BAN @t KNAUER, en 1899, KEuREr, en 1901, avaient montré que l’extirpation des ovaires chez les jeunes sujets amenait l’atrophie des mamelles. KNauEr en 1900 (158) pratique la greffe des ovaires sur des femelles recemment casirées et 1l voit les mamelles se développer comme à l'ordinaire. On détermine l'hypertrophie mammaire chez des chiennes par l'implantation sous la peau du dos d'ovaires provenant d'animaux en gestation. Le gonflement des mamelles chez les femelles au moment du rut, chez la femme au moment des menstruations démontre,. encore les relations entre la mamelle et l’ovaire. Il semble bien qu'il s'agisse de relations hormoniques et que le système nerveux n'intervienne pas, ou tout au moins que secondairement. De nombreuses démonsirations de ce fait ont été apportées par grefles d'ovaires chez des mâles castrés, par parabiose, nous n'en citerons qu'une qui nous paraît cruciale: RiBErT (159) insérant une glande mammaire sous l'oreille d'un cobaye en a observé la’ sécrétion au moment de l'accouchement.

Il y a donc:des relations surtout hormoniques entre les glandes mammaires et les organes génilaux, mais ce qui nous intéresse surtout c'est de préciser si possible l'influence des organes génitaux (ovaires, utérus, placenta, elc.) sur les modifications de la mamelle au cours de la gestation et sur lapparilion de la sécrétion lactée. Pendant la gestation, la mamelle présente deux phases successives : une phase d’accroissement d’abord. puis une phase de sécrélion. Les expériences de Foce, CRAMER. HEAPE, elc., mais surtout les travaux d'ANCEL et Boux (76) ont montré que la phase d’accroissement qui apparaît dès le début de la gestation était sous la dépendance du corps jaune qui est une véritable glande endocrine. ANCEL et Bouin ont prouvé que la destruclion des corps Jaunes au thermo-cautère chez la lapine en gestation arrêtait la multiplication cellulaire au niveau &es mamelles et HammonD et MarsraALL ont provoqué le développement de ces glandes chez des lapines vierges par des injections répélées d'extraits de corps jaune. À Ja phase de multiplication cellulaire, succède la phase de sécrétion ; elle apparaît bién avant la fin de la gestation. Selon Iscovesco, Boucnacourt, Hirpe- BRAND, ce seraient des substances provenant du placenta qui détermineraient la sécrétion; ANCEL et Bou pensent que ce sont des cellules disséminées dans la muqueuse utérine dont la réunion forme une glande qu'ils appellent glande myométriale endocrine qui conditionnent l'apparition de la sécrétion Jactée. Ces conclusions ne sont pas universellement admises. Pour STarLING, LANE CLAYPONE, Fou, etc., c'est le fœtus qui serait le

point de départ d'une sécrétion capable de provoquer

la mise en train de la mamelle. ZuLoaGA (163) fait intervenir le décollement du placenta. Si nous ajoutons qu'on observe la montée laiteuse après des avortements du début de la gestation, après l’ablation en bloc de l'utérus et des annexes à la fin de la gestation pour cause de cancer (FABRE-164), à la suite de l’ablation des annexes, on voit que celte question présente encore beaucoup d'obscurités. On peut considérer comme cerlain seulement qu'à la fin de la gestation une hormone provenant des organes génitaux provoque la mise en train de la mamelle ; c'est vraisemblablement à cette hormone, qui touche aussi le fœtus, qu'est due la sécrétion lactée qu’on observe assez fréquemment chez le nouveau-né dans l'espèce humaine. Il paraît certain aussi que comme la sécrétion lactée qu'elle conditionne, celle hormone exerce son action bien avant la fin de la gestation, puisque l'ablation des ovaires avant l'accouchement n'empêche nullement la sécrétion lactée de s'établir.

Dans une troisième période post-gravidique, tous les organes génitaux sont en voie de régression et aucune hormone ne paraît intervenir pour maintenir la sécrétion lactée. La succion ou la gymnastique mammaire sont suffisantes. CRAMER (117), Laisxey (19) ont montré que par la succion on peut ranimer la sécrétion lactée chez des femmes ne nourrissant plus depuis longtemps. Des faits identiques ont été très souvent signalés chez les animaux ; nous n'en rapporterons qu'un caractéristique dû à TaLaBor (15). Cet auteur a montré qu'en prenant des chiots et en les faisant têter n'importe qu'elle chienne, on pouvait faire apparaitre la sécrétion lactée.

a Or

Tarapsor aurait élevé ainsi 20 portées de chiots. La gymnastique mammaire a été érigée en méthode z00technique et ses effets sur la lactation sont trop connus pour que nous y Insistions.

Il apparait donc comme probable, qu'à la fin de la gestation la sécrétion mammaire se trouve mise en train par une hormone dont nous connaissons mal l’origine exacte et qu'après la parturition la succion ou la gymnastique mammaire sont suffisantes pour entretenir la sécrétion lactée. Celle action hormonique de la fin de la gestalion s'exerce non seulement sur la mamelle, mais aussi sur les organes chargés de fournir au sang les constituants du lait et en particulier sur les organes destinés à augmenter la glycémie. On n'a pas entrepris de recherches sur ce sujet, mais les expériences de Paul BerT et de PorcHer, sur l’origine du lactose, conçues par conséquent dans un autre but, le prouvent d'indubitable façon . PorcnEer enlevant la mamelle à des vaches en état de gestation a toujours constaté, au moment de, l'accouchement, une hyperglycémie marquée suivie de glycosurie. Cette hyperglycémie devait coïncider avec la poussée laiteuse, elle est certainement la conséquence d’une action hormonique exercée sur Île foie et les organes réglant le métabolisme des hydrates de carbone.

Dans la fièvre vitulaire, il y a manque de coordination entre le foie et la mamelle ; la mamelle utilise trop de glucose pour l'élaboration du lactose, le foie n'en fournit qu'une quantité insuffisante, l’hypoglycémie apparait. Dans les expériences de Porcner, c'est Île contraire qui se produit, le foie fournit bien du glucose,

mais la mamelle ne peut l'utiliser, puisqu'elle a été supprimée et c'est le trouble contraire à la fièvre vitulaire qui se montre, c'est-à-dire l'hyperglycémie. Cette augmentation du taux du sucre du sang ne dure pas longtemps en vérité, 48 heures environ ; le mécanisme régulateur de la glycémie doit entrer en jeu, mais cette hyperglycémie n’en est pas moins indubitable, elle est la preuve d'une action hormonique sur les organes chargés de fournir le glucose au sang, au moment où. s'établit la sécrétion lactée.

Sans que les mamelles aient élé enlevées, ce manque de coprdination entre la mamelle et le foie, mais en sens contraire de la fièvre vitulaire, peut aussi être prouvé. Porcrer et Commaxpeur (147) dans leurs recherches sur l'urologie des femmes enceintes, ont montré que si la lactosurie est la règle à la fin de la gestation, on constate fréquemment avant l'apparition du lactose ou en même temps, la présence d’un peu de glucose dans les urines. Peu à peu cette glycosurie disparait pour faire place à la lactosurie. Bien que, rangée quelquefois à tort d’ailleurs, dans le diabète, celle glycosurie est physiologique, elle n'est comme l'indiquent PorcHer et CommaxpEur que l'indice d’un manque d'harmonie entre la mamelle encore insuffisamment développée et le foie qui fournit trop de glucose : peu à peu, à mesure que la sécrélion mammaire se développe, tout le glucose en excès fourni par le foie est utilisé par la mamelle, la glycosurie disparait et on n'observe plus que la lactosurie, conséquence de la rétention lactée.

Des troubles de coordination entre le foie et la mamelle peuvent donc apparaitre dans un sens où dans un

autre, provoquant l'hyperglyÿcémie dans un cas, l'hypo: glycémie el par conséquent, la fièvre vitulaire dans l’autre. L'organisme lutte facilement contre lhyperglycémie, les emonctoires entrent en jeu ; il parait plus désarmé contre l'hypoglycémie ; si l'injection d'une dose massive de glucose est sans conséquence, il n’en est pas de même d'une dose massive d'insuline et les animaux succombent.

La spécialisation à outrance en vue de la production du lait peut bien amener ce déséquilibre momentané, cause de la fièvre vitulaire. R. Gr insiste sur ce fait que la fièvre vitulaire n'a élé connue qu'à partir de 1800 auparavant les vaches n'étaient guère sélectionnées en vue de la production du lait. L'apparition de la maladie sur les races laitières et dans ces races, sur les animaux qui ont les aptitudes laitières les plus développées, la fréquence plus grande de la fièvre vitulaire entre 5 et 11 ans, moment du maximum de rendement en lait, ne sont pas des arguments sans valeur.

La fièvre vitulaire parait bien être la conséquence d'un manque de coordination entre les fonc‘ionnements mammaire et hépatique.C'est évidemment le système nerveux et probablement le sympathique qui entretient entre les différents organes, l'harmonie de fonctionnement nécessaire à la vie. Nous ne savons rien de précis sur les relations du foie et de la mamelle ; toutes les recherches sur les nerfs excito-sécrétoires de la mamelle ont donné des résultats contradictoires, elles sont déjà anciennes et on n'a pas toujours tenu compte du sympathique.

Pourquoi alors que la glycémie est revenue à son taux normal après le traitement d'Evers, S'y maintient-elle

pendant que la sécrélion lactée continue. Pourquoi ce lrouble fonclionnel est-il passager ? Nous n'en savons rien ; nous savons seulement que par un mécanisme inconnu, le taux du sucre du sang tend à se maintenir à un nivau constant. Si on détermine l'hypoglycémie, la glycémie tend à redevenir normale, et quelquefois même ainsi que CorriP la montré, cette réaction dépasse le but et consécutivement à l'hypoglycémie qui suit une injection d'insuline, on peut observer une hyperglycémie de courte durée, de même lorsque l'hyperglycémne existe et qu'elle atteint le « seuil », le rein intervient pour ramener les choses à la normale. C’est peut-être ce mécanisme qui intervient. Il doit aussi entrer en jeu pour faire cesser l'hyperglycémie expérimentale provoquée par l’ablaion des mamelles chez les femelles gestantes après l'accouchement, ou chez les femelles en pleine lactation.

Si la fièvre vilulaire est, le plus souvent, un simple trouble fonclionnel, conséquence d'une spécialisalion poussée à boul, dans cerlains cas lorsqu'il existe des lésions des organes intervenant dans le métabolisme des hydrates de carbone : foie, pancréas, surrénales, rein, hypophyse, thyroïde, on conçoit que la maladie puisse apparailre plus facilement et en tout cas que le trouble fonclionnel soit plus durable el la maladie plus grave.

Les vaches qui ne guérissent que lentement où qu succombent à la fièvre vitulaire, malgré le traitement d'Evers, ont sans doute des lésions des organes qui règlent le métabolisme des hydrates de carbone, lésions qu'on n'a encore relevées que partiellement: Ca GNY, DELAMaARRE, MaGuiRE ont signalé la dégénéres-

cence graisseuse du foie.

Pie

Nous avons montré que certains animaux qui ont reçu de l'insuline ne guérissaient pas par l'injection de glucose, el nous avons rencontré à l'autopsie des lésions du foie et des reins ; ces faits sont trop peu nombreux pour entraîner la conviction mais ils sont intéressants ; ils demandent à être vérifiés : ils apporteraient la preuve expérimentale des idées que nous avançons.

Outre la rapidité de l'intervention reconnue par tous, d'autres facteurs, et en particulier des lésions du foie et des reins condilionneraient donc la gravité de la maladie. Peut-être aussi, ces faits, s'ils <e vérifient, nous permettront-ils le rapprochement de la fièvre vitulaire avec l'éclampsie d'autres espèces el en parliculier de la chienne.

Ce n'est pas d’ailleurs pour un seul des constituants du lait que la spécialisation poussée à bout chez les animaux amène des troubles dans l'organisme : chez les vaches grandes laitières, malgré une alimentation intensive, une ration parfaitement calculée et équlibrée dans tous ses constituants, les éleveurs américains ont constaté l'apparition de troubles du squelette, de déminéralisation des os avec fractures spontanées.

L'élaboration du lait demande une grande quantité de calcium, celui de l'alimentation ne suffit plus, les os S'altèrent ; et en augmentant la proportion de sels de chaux de la ration on n'empêche pas loujours ces troubles d'évoluer. On connaît mal le métabolisme du calcium; on sait que les glandes endocrines interviennent : parathyroïdes d’abord, puis thyroïdes, thymus, glandes génitales. Y a-t-11 lésions de ces glandes, troubles du système nerveux végélatif chargé de coordonner leur action, nous l'ignorons.

Nous voyons par là que la question de ja fièvre vitulaire est loin d'être épuisée et qu'un nombre apnclable d’'obscurités persistent encore, mais nous pouvons bien dire, en terminant, que la théorie de l'hypoglycémie, non pas simple spéculation de l'esprit, mais élablie sur des bases expérimentales précises. donne une explication satisfaisante de la plupart des particularités de la maladie, qui restaient obscures avec es théories émises Jusqu'à ce Jour. L'apparition de la maladie avant, au moment, ou après le part, neut être facilement expliquée, puisque la sécrétion lactée apparaît avant l'accouchement et qu'elle se protonge adelà. Les relations hormoniques entre l'ovare, Ia mamelle, le foie, sont encore imprécises, mais elirs existent certainement, nous l'avons démontré .et l'appariüon de la maladie au moment des chaleurs où se montrent des modifications importantes du côté de lovairr, n'a rien qui doive surprendre. Il n'est pas invraisemblable d'admettre que les ovaires exercent sur ia sécrétion lactée, et peut-être sur la glycogénèse, au bout d'un certain temps, une action imhibitrice ; 11 est démontré, en effet, par des milliers d'opérations que la casiration amène une augmentation très appréciable de la durée de la lactation.

Elle explique l’action des mulsions répélées après le part, les récidives, les rechutes, si la traite est pratiquée hâtivement, la nécessité de maintenir l'insufflation jusqu'à la guérison complète des animaux.

Nous connaissons mal, évidemment, le mécanisme de l'hypoglycémie dans la fièvre vitulaire et nous avouons bien sincèrement en être réduit à des probabilités, si-

non à des hypothèses, mais nous pensons avoir élabli sur des bases certaines que l’hypoglycémie est un facteur important dans l’évolution de la fièvre vitulaire.

Les applications pratiques de la théorie que nous soutenons nous diront Si, oui ou non, nous somnes

dans la bonne voie.

CHapirRe VII

Applications pratiques.

Des éléments recueillis jusqu'à ce Jour, on peut préconiser un nouvau trailement de la fièvre vilulaire: l'injection d’une solution glucosée. Cette injection peut être intra-veineuse ou sous-cutanéeé la première agissant plus rapidement. Macuire injecte 200 grammes d'une solution de glucose à 10 % ; nous conseillons l'injection d'une même quantité d’une solution à 20%. Nous sommes loin, évidemment, des quantités indiquées par Cozrræ, dans l’hypoglycémie expérimentale (2 gr. par kilog, mais elles paraissent suffisantes, Ces injections sont sans danger, le glucose en excès est éliminé par les urines ; le réveil des animaux se produit, comme dans l'insufflation, au bout d'un temps variable, mais en général, un peu plus rapidement, au bout d'une heure ou deux. Ce traitement est aussi simple, tout en étant plus élégant que l’insufflation mammaire. Aux praticiens de vérifier son efficacité.

Le traitement préventif des éleveurs anglais mérilerait aussi d'être essayé ; ce traitement, qu'ils appellent le « steaming », mot que l'on peut traduire par « mise sous pression », consiste à disltribuer aux animaux, dans les six semaines qui précèdent l'accouchement des aliments alibiles sous un faible volume. Voici, d'après

MacumeE, un exemple de ration de steaming :

tourteau de noix décortiqués 1 partie — d'extrait de soja —riz 4 parties tourteau de palme 1 — gluten de maïs 12% son LV mélasse 1 —

Cette alimentation atügmente les réserves de lôrganisme et est une mesure préventive ellicace.

Une autre mesure prophylactique déjà connue, mais qui est une conséquence logique de la théorie de lhypoglyeémie, consiste, chez les bonnes laitières, à laisser lèler le veau et à ne pas pratiquer la mulsion dans les trois jours qui suivent le part.

C'est, d'après le professeur R. GREIG, adversaire cependant de la théorie de l'hypoglycémie, Ia mesure préventive la plus efficace qu'on eût jamais préconisée.

CONCEUSIONS

I. — La fièvre vitulaire des femelles bovines est une maladie qui survient en général brutalement après le part. Elle est caractérisée par une torpeur progressive aboutissant à un collapsus grave avec hypothermie.

Dans certains cas rares, le coma est entrecoupé de convulsions. Coma et convulsions sont l'expression de la même maladie. La fièvre vitulaire, quelle que soit sa forme, comaleuse ou convulsive, guérit presque toujours en quelques heures par l'insufflation avec de l'air sous pression des mamelles.

II. — L'apparition de la fièvre vitulaire est nettement conditionnée par l'abondance de la sécrétion lactée.

III. — Aucune des nombreuses théories pathogéniques formulées Jusqu'à ce jour, ne donne une explication satisfaisante, d'une part, de l'apparition rapide de la maladie, d'autre part, de sa guérison soudaine par l'insufflation des mamelles.

IV. — Le taux du glucose du sang est variable chez les animaux. Il oscille sans qu'on puisse observer de troubles entre le « seuil » et une limite inférieure audessous de laquelle éclatent les accidents hypoglycé-

miques. Le taux de la glycémie est sous la dépendance,

d'une part, de l'apport du sucre par l'alimentation, d'autre part, de la consommation de ce sucre par l'organisme. Les travaux de Ch. Porcner ont montré que le lactose du lait provient du glucose du sang; chez la vache laitière, la consommation du glucose par l'organisme est donc beaucoup plus grande que chez les autres animaux.

V. — Dans un troupeau où tous les animaux sont nourris d'une façon identique, le taux de la glycémie est plus élevée chez la génisse et chez la vache « sèche » que chez la vache laitière; il est d'autant plus bas chez celte dernière que la lactation est plus abondante. Chez les vaches bonnes laitières recevant des aliments peu alibiles, le taux de la glycémie peut s'abaisser très bas (0 gr. 40 au litre) et toucher presque à la limite au-dessous de laquelle apparaissent, en général, les accidents hypoglycémiques. Ces derniers peuvent donc se montrer très facilement.

VI. — Le syndrome hypoglycémique obtenu expérimentalement chez la vache laitière par l'injection d'insuline se traduit par des symptômes identiques à ceux de la fièvre vitulaire.

VII. — L'injection d'une solution glucosée à un sujet en hypoglycémie le ramène rapidement à la normale, mais lorsqu'il existe des lésions des organes qui règlent le métabolisme des hydrates de carbone, en particulier des lésions du foie, l'injection de glucose ne ramène que lentement les animaux à la santé et cerlains succombent.

VIII. — Chez les animaux normaux, l'insufflation sous pression de la mamelle détermine de l'hyperglycémie et de la glycosurie. L'insufflation agit en supprimant mécaniquement le fonctionnement de la mamelle: ses résultats sont identiques à ceux de l’ablation de la glande. L'insufflation des mamelles est sans action sur la pression sanguine aussi bien chez les sujets normaux que chez ceux ayant reçu une injection d'insuline et présentant de ce fait un léger abaissement de la pression artérielle.

IX. — Au cours de la fièvre vitulaire, lorsqu'on pratique le dosage du sucre, on peut rencontrer tantôt de l'hypoglycémie, tantôt une glycémie normale, tantôt une hyperglycémie. Ces dosages ne doivent point être pris en considération car ils portent à la fois sur le glucose du sang et sur le lactose de la rétention lactée qui existe presque toujours au cours de la fièvre vitulaire.

X. — L'injection d'une solution glucosée amène dans la plupart des cas la guérison de la fièvre vitulaire.

XI. — La fièvre vitulaire est une manifestation du syndrome hypoglycémique. Elle résulte d'un manque d'harmonie momentanée entre la mamelle, d'une part, et, d'autre part, les organes chargés de fournir au sang les éléments du lait, en particulier le glucose qui doit être transformée en lactose.

XI. — Lorsqu'à la suite de l’insufflation mammaire ou d’une mJjection de glucose, on n'obtient pas la guérison de la fièvre vitulaire, il existe chez les malades des lésions des organes qui règlent le métabolisme des hy-

PERCEREES

drates de carbone et en particulier des lésions du foie. (Dégénérescence graisseuse rencontrée par de nombreux auteurs). De là, la possibilité de faire rentrer dans le même cadre la fièvre vitulaire et l’éclampsie des autres espèces et en particulier de la chienne.

Vu :

Le Professeur - Le Directeur 3 de l'Ecole Vétérinaire,

de l'Ecole Vétérinaire de Lyon, CH. PORCHER.