IV. Résumé

L'expérimentation étant susceptible d'élucider le mécanisme des lésions nombreuses et complexes constatées dans le plexus solaire au cours des maladies, nous y avons eu recours en vue d'interpréter les altérations observées dans les péritonites et le syndrome d'Addison.

I. Expériences en vue de l'interprétation des lésions du plexus SOLAIRE DANS LES PÉRITONITES. — Le poiut qu'il s'agissait d'élucider était de savoir si les lésions du plexus solaire constatées dans les péritonites (Obs. XXVI à XXIX) résultaient d'une réaction à une inflammation locale, ou étaient sous la dépendance d'une intoxication générale de l'organisme.

Pour savoir si cette deuxième hypothèse était plausible, nous avons eu recours à des intoxications générales. Ces intoxications, en même temps qu'elles contribuent à l'étude des péritonites, permettent de se rendre compte d'un des mécanismes les plus généraux des toxiinfections sur le plexus.

D'autre part, pour connaître si dans les péritonites le plexus

solaire réagit à une irritation locale^ nous avons institué une autre série d'expériences où nous avons agi localement sur le plexus par des agents mécaniques, physiques, chimiques et microbiens.

1° Intoxications générales. — Le nombre des observations d'altérations cellulaires, constatées par la méthode de Nissl dans les intoxications les plus diverses, est considérable. Il n'est pour ainsi dire pas de neurologiste qui n'ait décrit des modifications des cellules de l'écorce ou de la moelle sous l'influence d'un poison quelconque.

Mais ces travaux multiples n'ont porté que sur les cellules du système cérébro-spinal et les réactions des cellules sympathiques ont été négligées.

Nous ne connaissons guère que Mosse qui, tout dernièrement, a décrit les altérations qu'il a observées chez des lapins intoxiqués par le plomb.

L'intoxication était produite par injection sous-cutanée .de triéthylacétate de plomb \ Les ganglions semi-lunaires fixés au sublimé étaient colorés à Thématoxyline, aux couleurs d'aniline ou imprégnés à l'argent. Dans ces conditions, Mosse a observé des lésions qui prédominaient dans les grandes cellules nerveuses. Ces cellules avaient une couleur uniforme, ou leur substance chromatique formait une masse opaque en forme de croissant. Mosse n'a pas retrouvé ces altérations chez des lapins rendus diarrhéiques par l'essence de fenouil ou des infusious de séné. Par contre des substances capables de produire de violentes contractions intestinales, telles que le sulfate de berbérine en injections sous-cutanées provoquent les mêmes lésions. Aussi Mosse pense-t-il que les lésions qu'il a observées sont la cause de la colique saturnine, car l'ablation des ganglions solaires détermine des accidents analogues.

A la même époque, nous poursuivions des études parallèles chez des chiens intoxiqués par des injections intra-péritonéales de 3 centimètres cubes de solution aqueuse à 5 p. 100 d'acétate neutre de plomb.

Dans une première expérience (expérience 22), où l'intoxication' fut caractérisée par la pâleur des gencives, la diarrhée et la douleur épigastrique, on trouva à l'autopsie les ganglions semi-lunaires gros et pâles. A l'hématoxyline-éosine, les cellules conjonctives apparaissaient augmentées de nombre, surtout autour des vaisseaux, et l'on distinguait des travées conjonctives néo-formées. Au Nissl, les cel-

* Soc. méd. int. Berlin, 17 février 1902.

Iules nerveuses avaient leurs granulations chromatiques nettes, mais leur protoplasma contenait de nombreuses vacuoles, leurs bords étaient e'chancre's par des cellules rondes, leur noyau, parfois à deux nucléoles, était presque constamment périphérique.

Dans une seconde expérience (expérience 23), caractérisée par la même symptomatologie, on constata les mêmes altérations des ganglions solaires : l'augmentation de nombre et d'épaisseur des travées conjonctives, la vacuolisation et la neuronophagie des cellules nerveuses avec migration périphérique du noyau.

A côté de l'intoxication par un poison minéral, nous avons produit des intoxications par un poison microbien.

Quelques auteurs ont déjà noté l'influence de ces poisons sur le système abdominal.

Teissier et Guinard, en'jnjectanrdans la jugulaire ou la veine mésentérique, des poisons fraîchement préparés provenant de cultures récentes de pneumobacillus bovis d'Arloing, ont produit la mort, au bout de quatre, dix, quarante-huit heures, avec congestion entière du système abdominal, avec sang noir brillant et coagulé, hémorragie gastro-intestinale résultant des actions vaso-dilatatrices de la pneumobacilline.

Le Galvé, par des injections de 0,01 centigramme d'indol chez le lapin a produit des œdèmes et des hémorragies de la moelle.

Il eût été intéressant d'étudier dans ces différents cas les ganglions solaires.

Nous avons fait cette étude avec une toxine facile à manier et dont les lésions produites sur le système nerveux cérébro-spinal sont depuis longtemps bien connues : la toxine diphtérique.

Dans deux expériences, les chiens ont été sacrifiés du dixième au quinzième jour.

Dans une première expérience (expérience 24), les ganglions semilunaires, plus forts que normalement, ont l'apparence de frai de grenouille. A l'hématoxyline-éosine, l'enveloppe fibreuse apparaît épaissie ; de petites cellules rondes disséminées prédominent sous l'enveloppe fibreuse, dans les travées conjonctives et autour des vaisseaux, oi^i elles forment des nodules. Au Nissl, les cellules nerveuses en hyperchromie présentent des pointes très colorées.

De formes très variables, échancrées par la neuronophagie, elles sont en croissant, en étoile, en biscuit; leur protoplasma contient des vacuoles ; dans l'intervalle des vacuoles, les grains sont visibles.

Dans une seconde expérience (expérience 25), les ganglions semi-

lunaires, pâles, ont une infiltration de petites cellules rondes dans les travées conjonctives, autour des vaisseaux et des cellules ner- -Aiceuses ; il en résulte une accentuation de la lobulation avec isolement plus net des niïyaiix ganglionnaires, traînées violettes soulignant les espaces péri-vasculaires, nodules néo-cellulaires autour des cellules nerveuses. Au Nissl, les cellules nerveuses apparaissent en hyperchromie, avec ou chromatolyse centrale ou vacuoles grandes ou nombreuses et noyau coloré, très souvent périphérique, à ce point qu'il fait hernie hors de la cellule.

Dans une seconde série d'expériences, nous avons agi localement sur le plexus solaire.

Dans une première expérience (expérience 29), cinq jours après cautérisation au fer rouge du ganglion semi-lunaire gauche, on constate les lésions suivantes : le ganglion est ecchymose. Des pertes de substance causées par le traumatisme et remplies de cellules rondes et d'hématies, partent des traînées qui envahissent les travées conjonctives, qui augmentent d'épaisseur et de nombre. Au Nissl, les préparations, beaucoup plus colorées que celles du ganglion semilunaire droit, quoiqu'elles aient même épaisseur et aient séjourné le même temps dans différents réactifs, montrent, dans les travées de nouvelle formation, où dominent les mononucléaires, de longues fibres conjonctives qui forment comme des tourbillons. Les cellules des capsules endothéliales, envahies par des cellules rondes, sont désorientées et proliférées. Les cellules nerveuses sont en général d'autant moins altérées qu'elles sont plus loin des points traumatisés, mais au bord même de ces points on en trouve quelques-unes de normales. Les unes sont normales ; les autres sont neuronophagées ; parmi celles-ci, les unes ont des vacuoles, d'autres sont en achromatose, d'autres en chromatolyse centrale ; la plupart ont leur noyau périphérique ; les plus malades, noyées au milieu des cellules rondes, sont réduites à leur nucléole et à 1 ou 2 grains chromatiques.

Dans une seconde expérience (expérience 30), neuf jours après badigeonnage à l'essence de térébenthine du ganglion semi-lunaire gauche, on constate une réaction inflammatoire interstitielle dans les régions corticales du ganglion. L'enveloppe fibreuse, extraordinairement épaissie, est envahie par des cellules rondes, infiltrées ou en nodules, qui se répandent en dehors dans le tissu cellulo-graisseux., et en dedans dans les travées conjonctives et autour des cellules ner-

veuses. Les vaisseaux sont très dilatés. Dans le tissu cellulaire, les mailles cellulo-graisseuses sont bourrées de petites cellules.

Dans la substance corticale du ganglion, inégalement touchée selon les points qu'on examine, les cellules rondes qui ont envahi la région comprise au dessous de la capsule fibreuse, qui infiltrent les gaines lymphatiques périvasculaires et envahissent les capsules endothéliales des cellules nerveuses, forment par places des nodules infectieux. Même au niveau de ces nodules infectieux, les cellules nerveuses résistent. Elles réagissent seulement par une hyperchromie légère, surtout visible au niveau de leur noyau.

Connaissant les modes de réaction du plexus solaire aux intoxications générales et aux irritations locales, il pouvait devenir plus facile d'interpréter ces lésions dans les péritonites expérimentales.

Dans dix cas de péritonites produites chez le chien avec des microbes divers, nous avons obtenu les résultats suivants.

Dans un cas àe péritonite suraiguë à streptocoques et coli-bacilles terminé par la mort en quarante-huit heures (expérience 28), on trouve des ganglions solaires rouge violet, entourés de tissu hyperémié. Les vaisseaux sont très dilatés ; on voit des cellules rondes au niveau et dans l'intérieur des capsules endothéliales.

Les cellules nerveuses ont, au Nissl, des lésions intenses et généralisées.

Les grandes sont toutes globuleuses et à noyau périphérique ; les unes, échancrées par des neuronophages, ont jeur protoplasma régulièrement granuleux, très finement poussiéreux ; les autres, plus profondément neuronophagées, en achromatose, ont leur noyau diffus dans le protoplasma et le nucléole en forme d'étoile ; d'autres enfin sont, selon le type bien individualisé par MM. Ballet et M. Faure, globuleuses, avec chromatolyse totale et noyau périphérique.

Les petites sont en hyperchrornie et neuronophagie. Leur noyau est presque constamment périphérique; leur protoplasma contient souvent des vacuoles.

Dans un cas, analogue au précédent, de péritonite à coli-bacilles et streptocoques (expérience 26), mais dans lequel la mort ne survint que le troisième jour, les ganglions solaires présentent une infiltration plus abondante de petites cellules rondes ; les capsules endothéliales, envahies, ont perdu, dans la majorité des endroits, toute individualité, et les cellules nerveuses semblent semées au milieu

des cellules rondes. Ces cellules rondes sont très souvent en contact avec les cellules nerveuses. Les cellules nerveuses ont, au Nissl, un protoplasma, dont les grains indistincts le sont pour des raisons contraires dans les différentes parties : à la périphérie par hyperchromie, au centre dans les régions périnucléaires par hypo ou même achromie. Les noyaux ne paraissent pas atteints.

Dans trois cas de péritonite aiguë où l'autopsie fut faite le quatrième jour (expériences 32, 33, 34); les lésions intertitielles, à part quelques nuances, sont semblables : les vaisseaux sont très dilatés ; il existe une infiltration de petites cellules rondes autour des ganglions, et dans les ganglions, surtout sous l'enveloppe fibreuse, dans les travées, autour des vaisseaux et dans l'espace compris entre les capsules endothéliales des cellules nerveuses. Ces capsules endothéliales sont normales. Par place, l'infiltration cellulaire forme des nodules infectieux, surtout périvasculaires (expérience 32).

Dans ces trois cas, l'aspect des cellules nerveuses varie suivant le microbe causal.

Alors que dans la péritonite à streptocoques (expérience 33), les cellules nerveuses, à grains nets, à noyaux clairs et nets, ne présentent que quelques rares vacuoles, dans la péritonite à pneumocoques (expérience 32), on trouve les grandes cellules nerveuses à noyau teinté, mal limité, à protoplasma, souvent vacuolaire ou en chromatolyse centrale, et les petites cellules. en hyperchromie, paraissant plus malades que les grandes ; enfin, dans la péritonite à bacilles d'Eberth (expérience 34), qui diffère des précédentes, parce qu'elle est restée localisée, on constate, qu'alors que les cellules nerveuses des régions profondes du ganglion sont normales, les cellules de la corticalité sont en hyperchromie, souvent à grains nets, avec des vacuoles. Le noyau, presque constamment périphérique, a souvent deux nucléoles. A côté des cellules nerveuses, d'ailleurs souvent normales, sont des bacilles d'Eberth.

Dans 4 cas de péritoniles subaïguës (expériences 27, 31, 35 et 36) l'examen des ganglions solaires, fait du dixième au vingtième jour après l'infection, montra des altérations parallèles. A l'hématoxylineéosine, on constate une périvascularite intense ; des traînées de cellules rondes soulignent jusqu'aux capillaires ; les nodules infectieux sont nombreux autour des gros vaisseaux et sous l'enveloppe fibreuse. Par endroits les petites cellules rondes entourent les cellules nerveuses sans les altérer.

Dans un cas (expérience 36) examiné au vingt-et-unième jour de l'infection, les nodules infectieux périvasculaires étaient surtout formés de cellules fusiformes, indices d'un processus tendant à la chronicité. Au Nissl, on trouve des altérations d'autant moins accentuées que le processus a duré plus longtemps.

Dans un cas de péritonite à streptocoques examiné le dixième jour (expérience 27) les cellules nerveuses sont en hyperchromie, souvent vacuolisées, avec noyau périphérique.

Dans un cas de péritonite à coli-bacille examiné le quatorzième jour (expérience 31) les cellules nerveuses ont de la raréfaction des grains chromatiques et de la tendance à l'achromatose centrale ; elles ont de rares vacuoles; quelques noyaux sont surcolorés et à limites diffuses.

Dans un cas de péritonite à bacilles d'Eberth examiné le quinzième jour (expérience 35) les cellules nerveuses sont presque toutes normales : la capsule, les grains chromatiques, le noyau sont très nets, mais souvent le noyau est un peu périphérique et le protoplama a parfois tendance à des vacuolisations centrales.

Enfin, dans un cas de péritonite à coli-bacilles examiné le vingt et unième jour (expérience SQ) les cellules nerveuses sont normales; capsules, grains chromatiques, noyaux sont très nets. Tout au plus ces derniers sont-ils assez souvent périphériques.

Dans tous ces cas de péritonites, l'examen de la moelle et de l'écorce cérébrale n'y a montré aucune lésion appréciable.

De ces deux séries de faits, expériences d'intoxication générale, expériences d'irritation locale, nous pouvons conclure que le plexus solaire réagit toujours selon les mêmes lois : aux processus aigus répondent les lésions parenchymateuses ; aux processus plus lents les réactions interstitielles.

Dans les péritonites expérimentales, les altérations du plexus solaire sont des lésions bien plus d'irritation locale que d'intoxication ; les centres nerveux supérieure semblent intacts.

A l'aide de ces expériences, nos cas cliniques de péritonite s'interprètent facilement.

Dans la forme suraiguë, il n'y a que des altérations parenchymateuses ; dans la forme aiguë les altérations parenchymateuses appellent la neuronophagie ; dans la forme chronique règne la réaction conjonctive.

Il en est du plexus solaire dans les péritonites comme de l'écorce

cérébrale dans les méningites ; c'est la réaction do l'élément nerveux qui gouverne la clinique.

IL Expériences en vue de l'interprétation des lésions viscérales SECONDAIRES A CELLES DU PLEXUS SOLAIRE. — La scule façon de se rendre compte du rôle joué dans les vaso-dilatations.paralytiques des viscères abdominaux par le plexus solaire est l'expérimentation.

Nos expériences d'ablation, d'intoxication et d'infection du plexus solaire, en même temps que des réponses physiologiques ^ nous ont fourni des pièces analomo-pathologiques .

Sans insister sur l'aspect macroscopique des viscères abdominaux, foie, rate, pancréas, estomac, intestin, surrénale et rein, soumis à une vaso-dilatation intense du fait de l'ablation du plexus solaire (exp. 16. par exemple), nous devons rappeler les principaux caractères histologiques de cette vaso-dilatation paralytique.

Dans l'expérience 17 (ablation totale du plexus solaire y compris les ganglions rénaux) le foie présente une dilatation intense des ramifications portes et sus-hépatiques,, et une injection sanguine intertrabéculaire surtout accentuée dans les régions péri-sus-hépatiques ; les cellules hépatiques, comprimées par l'épanchement sanguin, forment des travées moins larges que les espaces qui les séparent.

Dans la rate, la boue splénique, limitée par une capsule épaisse et des travées fibreuses en jeu de patience, présente de vastes hémorrhagies sous-capsulaires et des infiltrations sanguines autour des corpuscules de Malpighi.

Dans le pancréas, parmi la dilatation générale des vaisseaux, prédomine celle des capillaires. Ceux des espaces interacineux sont déjà très distendus, mais ceux des îlots de Langerhans, le sont considérablement, à ce point qu'ils y forment de larges sinus dont la superficie totale égale ou même dépasse celle des cellules.

Au niveau de l'estomac, l'hyperémie réalise une injection très réussie des vaisseaux de la muqueuse et du chorion.

Dans l'intestin, dans les régions non ulcérées, l'hyperémie prédomine dans la moitié superficielle de la région interglandulaire de la muqueuse.

Au niveau des ulcérations, la moitié superficielle de la muqueuse manquant, la surface de l'ulcération est tapissée par un caillot qui se continue latéralement avec les suffusions sanguines.

^ Voir plus haut, Physiologie.

Dans les surrénales, des deux substances hyperémiées, la médullaire l'est plus que la corticale.

Enfin au niveau des reins, on constate de grandes dilatations vasculaires qui forment de vraies lacunes. Il ne semble pas y avoir de ruptures hémorrhagiques ; la masse sanguine est limitée par une paroi veineuse ; cependant par places cette paroi disparait sans qu'au même niveau on voie des hématies pénétrer dans le labyrinthe. Ces lacunes se trouvent auprès des glomérules, surtout entre les glomérules et la périphérie. La partie centrale de la pyramide ne contient pas de vaisseaux dilatés, mais limitant les pyramides on voit des traînées fibreuses qui contiennent des vaisseaux très dilatés et gorgés d'hématies.

Dans l'expérience 18, les lésions vaso-dilatatrices sont les mêmes, mais elles n'ont pas atteint le rein. Cette intégrité s'explique parce que l'ablation du plexus solaire avait laissé en place les plexus rénaux.

III. Expériences en vue de l'interprétation des lésions du plexus

SOLAIRE ET DES SUBRÉNALES DANS LE SYNDROME d'ADDISON. — DaUS deS

questions aussi complexes, un certain nombre d'hypothèses doivent être envisagées.

Nous avons tenté de résoudre expérimentalement les suivantes :

1° Possibilité d'altération du plexus solaire secondaire à l'ablation des capsules surrénales ;

2° Possibilité de l'intégrité apparente- des capsules surrénales après l'ablation du plexus solaire ;

3° Possibilité de perturbations, dans les réactions des surrénales à des excitations pathologiques, après ablation du plexus solaire.

1° Possibilité d' altération du plexus solaire secondaire à f ablation des capsules surrénales. — La réalité des altérations des cellules nerveuses secondaires à la décapsulation a été démontrée par Nageotte et Ettlinger et par Donetti.

Nageolte et Ettlinger ont décrit des altérations de la moelle et du cerveau. Les altérations médullaires consistent d'abord en épaississement des prolongements cellulaires, gonflement du corps cellulaire, début de désintégration de la chromatine, et fissures concentriques; elles aboutissent au ratatinemant des cellules, k l'amincissement des prolongements, à la destruction complète de la chromatine, à une teinte sale unil'orme du proto-

plasma et à des fissures dans le corps et les prolongements. Les cellules du cerveau sont du chromatolyse et présentent de larges fissures.

Les examens de Donelti faits chez le cobaye et le lapin sont corrélatifs de ceux de Nageotte et Ettlinger. Mais aucun de ces auteurs n'a examiué les cellules sympathiques.

Or nous avons observé des altérations analogues dans les cellules nerveuses des ganglions semi-lunaires, dans notre cas d'hémorrhagie des capsules surrénales, observation qui a, dans son évolution, toute la valeur d'une expérience (obs. XLIX).

2° Possibilité de Vintégrité apparente des capsules surrénales après Vablation du plexus solaire. — Dans les jours qui suivent l'ablation, les surrénales participent à l'hypérémie de la plupart des viscères abdominaux, mais [chez les animaux qui survivent, elles reprennent bientôt leur intégrité anatomique, comme nous avons pu nous en rendre compte dans les autopsies tardives (expérience 19).

Cette intégrité anatomique apparente n'est d'ailleurs pas synonyme d'intégrité fonctionnelle. Elle peut très bien s'accompagner d'une méïopragie surrénale qui, passant inaperçue dans les conditions ordinaires, se révélera quand les conditions anormales faites à l'organisme nécessiteront un hyperfonctionnement des surrénales. C'est ainsi que l'on peut concevoir les phénomènes suivants.

3° Possibilité de perturbations dans les réactions des surrénales à des excitations pathologiques après l'ablation du plexus solaire. — Nous avons cherché, dans deux séries d'expériences, à mettre en évidence l'insuffisance pigmentaire surrénale que nous avons constatée unilatérale dans un cas de syndrome d'Addison. (Obs, III).

Dans ce but, à des chiens privés d'une partie ou de la totalité de leur plexus solaire, nous avons injecté du pigment de la mélanose du cheval blanc ou de la toluylène-diamine, poison globulicide.

Dans la première série d'expériences, le pigment mélanique en suspension dans du sérum artificiel fut injecté dans les veines ou dans le péritoine.

Les injections intra-péritonéales faites chez un chien totalement privé de plexus solaire ne produisirent du côté des capsules surrénales aucune modification. (Exp. 19).

Les injections intra-veineuses faites chez un chien privé des ganglions semi-lunaire et mésentérique gauches donnèrent à l'autopsie les résultats suivants : au niveau de la surrénale gauche, la limite

entre les substances corticale et médullaire était peu nette. Au niveau de la droite, cette limite était accentuée par le pigment (Exp. d5).

La seconde série d'expériences faites avec une solution aqueuse à 5, puis 10 p. 100 de toluylène-diamine a fourni des résultats plus nets.

Dans une première expérience (exp. 14) à l'autopsie d'un chien privé du ganglion semi-lunaire gauche et intoxiqué pendant un mois on trouva dans les surrénales le pigment inégalement réparti : très abondant dans la surrénale droite, il était en plus petite quantité qu'à l'état normal dans. la surrénale gauche.

Dans une deuxième expérience (exp. 20) à l'autopsie d'un chien privé de plexus solaire et intoxiqué pendant cinq mois on trouva dans les surrénales une absence presque totale de pigment ; il y avait peu de différence au point de vue pigmentaire entre les substances médullaire et corticale ; on ne voyait que quelques grains de pigment dans la partie interne de la substance corticale.

Dans unetroisième expérience (exp. 21), à l'autopsie d'un chien dans les mêmes conditions que le précédent, on trouva les glandes surrénales très'pauvres en pigment. 11 existait des infarctus hémorrhagiques dans la substance corticale. Seule la partie interne de la substance corticale contenait un peu de pigment.

Or, dans une quatrième expérience, pour étudier l'influence de l'ablation des ganglions solaires sur la marche de l'intoxication par le toluylène-diamine, nous avons intoxiqué un chien neuf aux mêmes doses et pendant le même temps que les chiens des expériences 20 et 21. A l'autopsie nous avons trouvé une très forte pigmentation des surrénales au niveau des tubes glandulaires de la réticulée. Les grains de pigment, de couleur marron et très fins, infiltraient les cellules gonflées à contours nets et à noyau fortement coloré.

Il ressort de ces expériences que, si les injections de mélanine n'ont pu mettre en évidence une différence appréciable dans la façon dont chacune des surrénales d'un animal, privé d'une moitié du plexus solaire, fixe le pigment, les injections de toluylène-diamine, par la destruction globulaire et l'hyperfonctionnement corrélatif des organes de la régulation pigmentaire, ont décelé chez des animaux privés de plexus solaire une méïopragie surrénale caractérisée par une insuffisance pigmentaire, une moindre quantité de pigment dans l'intérieur du parenchyme.

IV. RÉSUMÉ. — I. De nos expériences d'intoxication générale par le plomb et la toxine diphtérique et de nos expériences d'irritation locale par des agents mécaniques, physiques, chimiques et microbiens — coli-bçicille, streptocoque, pneumocoque, bacille d'Eberth — il résulte que le plexus solaire réagit toujours selon les mêmes lois ; aux processus aigus répondent les lésions parenchymateuses ; aux processus plus lents les réactions interstitiels.

La comparaison des lésions obtenues dans les péritonites expérimentales avec les lésions observées dans les péritonites de l'homme montre qu'elles dépendent bien plus d'une irritation locale que d'une intoxication générale et de l'évolution de la maladie que de la nature du microbe. A un point de vue plus général, elle montre qu'il en est du plexus solaire dans les péritonites comme de l'écorce cérébrale dans les méningites : c'est la réaction de l'élément nerveux qui gouverne la clinique.

II. Dans nos expériences d'ablation du plexus solaire, l'examen anatomo-pathologique, en montrant la vaso-dilatation paralytique des viscères abdominaux, apporte un argument à l'hypothèse de vasodilatations abdominales observées en clinique directement et uniquement des à dues lésions solaires.

III. Des expériences entreprises dans le but de nous rendre compte des lésions du plexus solaire et des surrénales observées dans le syndrome d'Addison, nous ont permis de mettre en évidence les trois points suivants :

i° La possibilité d'altérations du plexus solaire secondaires à l'ablation des capsules surrénales ; les cellules nerveuses présentent des lésions d'intoxication aigûe par décapsulisation ;

2° La possibilité de l'intégrité apparente des capsules surrénales après l'ablation du plexus solaire, non pas immédiatement mais quelque temps après cette ablation ;

3° Et enfin, ce qui n'est pas contradictoire avec le cas précédent, la possibilité de perturbations dans les réactions"des surrénales à des excitations pathologiques après l'ablation du plexus solaire. C'est ainsi que l'intoxication chronique par la toluylène-diamine, par la destruction globulaire qu'elle provoque et l'hyperfonctionnement corrélatif des organes de la régulation pigmentaire, a décelé chez des chiens privés de plexus solaire, une méïopragio surrénale caractérisée par une insuffisance pigmentaire.