ROLE DE L'ALCOOLISME DANS LA PARALYSIE GÉNÉRALE

duit de l'alGOolisme^; : l'alcoolisme ne peut produire que des pseudo-paralysies générales.

Les médecins qui admettent que l'alcoolisme a deux modes de terminaison, l'une parla démence et l'autre par la paralysie générale, se basent non seulement sur la physiologie expérimentale,' mais aussi sur la, clinique et l'anatomie pathologique.

Les expériences sur les animaux chez lesquels l'intoxication n'atteint pas un degré aussi avancé que chez l'homme, montrent néanmoins, en même temps qu'un processus dégénératif graisseux (stéatose) de la plupart des organes : foie, rein, cœur, une tendance à l'inflammation chronique de certains tissus : du péricarde, de la capsule des reins, de la capsule du foie, des méninges.

La plupart des auteurs, Paul Ruge, Pupier, Dujardin- Beaumetz et Audigiél, mes propres recherches, montrent la dégénérescence graisseuse du foie et des reins ; Paul Ruge note, en outre, la dégénérescence graisseuse du cœur, les adhérences de ia capsule à la substance rénale. Neuman (de Kœnigsberg) et Kremiansky ont trouvé de la pachyméningite chez les chiens soumis à l'action continue de l'alcool. J'ai moi-même noté des plaques laiteuses sur le péricarde, l'épaissemênt et l'opacité de l'arachnoïde et de la pie-mère, de la sclérose des cordons postérieurs chez un chien. C'est, en un mot, l'ébauche des deux processus, stéatose et sclérose que nous trouvons à un degré si avancé chez l'homme.

Chez l'homme, en effet, l'alcoolisme chronique s'inscrit en traces indélébiles sur la plupart des tissus et sur la plupart des organes ; la trame conjonctive et le parenchyme sont à la fois compromis.

. Est-il besoin de rappeler pour le système artériel, l'artériosclérose, l'athérome qui font d'un alcoolique de 40 ans, un vieillard de 70 ans; et cette vieillesse précoce se traduit sur le tracé sphygmographique par un plateau très étendu. La stéatose du foie, la dégénérescence graisseuse des reins

atteignent des degrés très avancés; le cœur est surchargé de graisse et les fibres musculaires elles-mêmes sont envahies par ladégénérescence granule graisseuse. Le cerveau, dans les périodes avancées, offre parfois des lacunes dans les couches opto-striées et parfois également des foyers hémorragiques ou de ramollissement plus étendus au centre aussi bien que dans la couche corticale.

Tel est le principal processus dégénératif, celui qui conduit à la démence avec faiblesse musculaire et souvent paralysies partielles. Mais ce n'est pas tout; tous les observateurs constatent et signalent la stéatose, la sclérose diffuse, l'inflammation chronique des enveloppes, du tissu interstitiel, des petits vaisseaux, etc. Tantôt ils trouvent une cirrhose hépatique, d'autres fois une néphrite interstitielle; tantôt l'inflammation envahit le péricarde et le tissu même du cœur, tantôt les méninges, la moelle, le cerveau et l'on trouve une myélite, une encéphalite interstitielles diffuses.

Pourquoi cette sclérose diffuse s'installe-t-elle chez les uns sur un seul organe, chez d'autres sur plusieurs organes simultanément?

Il y a, sans doute, une certaine prédisposition, il y a aussi Vorgane faible. On doit tenir compte de ces éléments, mais on est bien obhgé de reconnaître que l'alcool a comme propriété spéciale de produire le double processus : stéatose et sclérose. La prédominance de l'un ou de l'autre de ces processus chez les divers individus dépend surtout, on ne le conteste pas, de la prédisposition du sujet et aussi des conditions multiples d'hygiène dans lesquelles il vit.

Que nous donne la clinique?

Suivons d'abord les cas les plus communs, ceux dans lesquels l'alcoolisé chronique s'achemine, de chute en chute, progressivement vers la démence.

Au bout de quelques années d'abus de boissons, quand les alcoolisés chroniques commencent, passez-moi l'expression, à devenir mûrs, c'est-à-dire suffisamment intoxiqués.

on voit leur intelligence s'affaiblir, la mémoire diminuer, l'imagination s'éteindre, le cours des idées se ralentir, le jugement devenir moins sûr, les facultés morales et affectives s'émousser; ilsse montrent apathiques, indifférents, sans volonté, sauf pour donner satisfaction à leurs appétits instinctifs. A ce moment, apparaissent aussi des étourdissements, des fourmillements et des crampes dans les membres, de petits ictus apoplectiformes ou épileptiformes s'accompagnant tantôt d'une parésie passagère d'un bras ou d'une jambe, tantôt d'empâtement et de gêne de la parole, et cette difficulté dans l'articulation des mots avec le tremblement alcoolique peut ressembler à de l'hésitation de la parole; parfois aussi, il survient de l'inégalité des pupilles ; et si dans ces conditions, le malade entre à l'asile, stimulé par un accès passager de délire alcoolique, lequel, en outre des hallucinations pénibles, mobiles, multiples, professionnelles, peut s'accompagner encore d'idées ambitieuses, de préoccupations hypocondriaques, on conçoit, surtout si les renseignements font défaut, combien le diagnostic est difficile. On se trouve, en effet, en présence d'un alcoolisé chronique qui a revêtu le costume du paralytique général. Mais au bout de peu de temps, les symptômes subaigus, dus à l'appoint alcoolique, disparaissent et l'on retrouve l'alcoolisé chronique vulgaire.

Un second groupe, moins nombreux d'alcoolisés chroniques, est celui qui s'achemine vers la paralysie générale. L'individu, après également de longs mois de boissons et après plusieurs accès de délire alcoolique suivi de guérison, finit par présenter, après la disparition d'accidents subaigus des modifications physiques et psychiques très notables. Les facultés intellectuelles ont baissé dans leur ensemble, la mémoire est infidèle, des oublis, des erreurs se répètent à chaque instant ; il a' moins d'aptitude au travail, son caractère a changé, il s'irrite pour des futilités, il reste indifférent pour des faits ou des contradictions graves, il a

une liberté de langage inusitée, il commet des actes indélicats, immoraux, dont il ne se préoccupe nullement. De temps à autre la parole est hésitante, et parfois les pupilles sont inégales; des étourdissements, des pâleurs subites, des engourdissem-ents, des fourmillements et des crampes, dans les membres se produisent aussi quelquefois.

S'il survient un nouvel appoint alcoolique, ces phénomènes s'accentuent et donnent à : l'individu les apparences d'un paralytique général avancé, tandis qu'il n'est encore qu'au début de la maladie. Que se passe-t-il dans les cas de ce genre? Habituellement la maladie suit sa marche progressive; mais, parfois, comme du reste à la première période de la paralysie générale, il y a une amélioration sous l'influence du régime' et de l'hygiène de l'asile et l'individu en rémission, mais non guéri,- peut au bout d'un certain, temps être rendu à la famille. Cette amélioration n'est qu'un arrêt dans la marche de la maladie et l'on ne serait pas fondé à considérer l'individu comme atteint d'une pseudo-paralysie générale alcoolique et non d'une paralysie générale vraie. ■

Dans une troisième catégorie de faits, les rechutes sont tellement nombreuses que les malades comptent dix, quinze, vingt entrées dans les asiles, sans marcher néanmoins, comme les malades précédents, ni vers la démence, ni vers la paralysie générale.

Que sont ces alcoolisés? Ce sont les prédisposés, les héréditaires dégénérés dont j'ai parlé dans mon travail sur l'alcoolisme et que M. Legrain ;a mis en relief dans son intéressant ouwrsLge. Hérédité et alcoolisme. Chez cette catégorie de malades, l'alcool, véritable pierre de touche, a une action spéciale; on est surpris à chaque rechute, de voir un délire très accusé s'accompagner de troubles à peine apparents de la motilité, il n'y a pas entre les symptômes intellectuels, la corrélation que nous trouvons dans les cas ordinaires. Chez ces alcoolisés, le système nerveux semble se

dédoubler ; tout ce qui appartient à l'ordre intellectuel est d'une impressionnabilité excessive, tout ce qui appartient à l'ordre physique fonctionne d'une façon normale, il y a un défaut d'équilibre ; on juge de ce défaut d'équilibre, justement en observant les phénomènes qui se passent sous l'influence d'un même agent. Chez les animaux comme chez l'homme normal, l'alcool donne lieu à des phénomènes physiques et intellectuels qui marchent simultanément, se développent, s'accroissent parallèlement et ce consensus symptomatique répond à l'action généralisée du poison sur tout le système cérébrospinal; mais ici l'équilibre est rompu, il suffit d'une faible dose de poison pour impressionner vivement le cerveau dans son mode intellectuel.

Sous l'influence d'un nouvel appoint alcoolique, une bouffée délirante toxique se produit, mais avec elle se développe souvent un délire polymorphe, des idées ambitieuses, mystiques, hypocondriaques, de persécution, etc. Quelquefois ces malades présentent une certaine gêne de la parole, quelquefois même de l'inégalité pupillaire. D'autre part, on apprend parfois qu'ils ont été arrêtés, no pouvant payer un fiacre ou une dépense de restaurant. Tous ces phénomènes donnent l'idée d'une paralysie générale, et, comme Famélioration est obtenue au bout de quelque temps passé à fasile, on voudrait dire encore pseudo-paralysie générale, tandis que c'est de la dégénérescence mentale mise en activité par un stimulant alcoolique.

Voilà donc trois groupes de faits, dans lesquels, par suite d'un appoint alcoolique, des individus affectés de maladies très différentes peuvent présenter des symptômes en apparence semblables et créer, par suite, des difficultés très grandes de diagnostic. Faut-il couvrir d'un voile ces difficultés en englobant tous ces cas sous la dénomination de pseudo-paralysie générale alcoolique? Assurément non; il faut étudier ces faits plus complètement, et quand ils seront mieux connus, les erreurs deviendront des exceptions.

M. le D' Rousset relate de nombreuses observations à la fin de son rapport, je lui demande la permission de leur donner une interprétation un peu différente : les cinq premiers cas sont groupés sous le titre d'héréditaires vésaniques et pour tous ces malades, si l'on note des signes de folie chez les ascendants, on ne constate chez eux aucun stigmate psychique de dégénérescence et ils ne se signalent que par des abus de boissons. Un sujet n'est pas prédisposé, uniquement parce qu'il a un père ou une mère aliénés ; des fils d'arliénés peuvent parfois résister à toutes les causes physiques ou morales capables de provoquer des accès de folie chez les prédisposés et parcourir une longue carrière sans jamais éprouver le moindre trouble psychique, et inversement des sujets à hérédité peu chargée peuvent offrir, sous l'influence des causes les plus légères, des. accès délirants. Ces malades qui ont résisté longuement à l'action de l'alcool ont, par ce seul fait, fourni la preuve que malgré leurs ascendants ils échappaient à la prédisposition.

Ces cinq malades de même que les cinq suivants à hérédité congestive, ne sont autres que des alcoolisés chroniques aboutissant à la paralysie générale.

En résumé, nous pouvons dire que les pseudo-paralysies générales alcooliques sont repoussées par la clinique et que l'alcoolisme conduit habituellement à la démence et parfois à la paralysie générale.

DE LA TOXICITÉ DES ALCOOLS DITS SUPÉRIEURS ET DES BOUQUETS ARTIFICIELS (1)

Il y a dix-sept ans, dans son remarquable rapport sur le vinage, M. Bergeron prononçait ces éloquentes paroles : « Tout, en effet, tout crie autour de nous que Talcoolisme nous gagne et va nous déborder; la natalité qui diminue, la faiblesse congénitale qui devient plus fréquente, chaque jour chez les enfants de la classe ouvrière, le rachitisme qui encombre nos hôpitaux d'enfants; le nombre croissant des cas d'épilepsie congénitale ou acquise, d'idiotie et de tant d'états névropathiques divers, tristes résultats de fécondations opérées dans l'ivresse, la phtisie pulmonaire multipliant ses ravages, tandis que l'aliénation mentale paye à l'alcoolisme un tribut chaque année plus élevé (2). »

En 1869, en effet, la proportion des malades alcooliques admis dans les asiles de la Seine atteignait, sur la totalité des entrants, y compris les enfants et les épileptiques, la proportion élevée de 26 0/0 pour les hommes, et de 5 0/0 pour les femmes; en 1870, cette proportion reste la même, sauf pour les femmes, dont le chiffre s'élève à 6 0/0. L'année

(1) Rapport en collaboration avee M. Laborde, présenté à la. Société de médecine publique et d'hygiène professionnelle, 1887.

{2) Bergeron, Rapport sur le vinage à l'Académie de médecine (Bulletin de l'Académie, séance du 10 mai 1870, p. 449).

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suivante, à la fm du siège, après les cinq mois de l'hygiène déplorable à laquelle la population parisienne avait été soumise, et surtout au mois de mai, à la fm de la Commune, le flot monte et l'étiage de Sainte-Anne au bureau d'admission des asiles marque 48 0/0.

Après nos grands désastres, dans la seconde moitié del87'l , une détente se produit non seulement parce que beaucoup d'alcooliques ont disparu, mais encore à cause d'un effort réel vers la tempérance; toutefois les excès avaient été tels dans les premiers mois de 1871, que la moyenne de l'année reste encore à 26 0/0. Dans les années de réformes et de travail qui suivirent, de 1872 à 1875, on constate une notable diminution et la moyenne annuelle oscille entre 17 et 19 0/0.

De 1875 à 1885, la statistique révèle, sans cause appréciable, des fluctuations importantes, variant entre 17 et 22 0/0. L'année 1886 regagne les 25 0/0 et le premier semestre de 1887 nous donne une proportion non moins forte. Nous voilà donc de nouveau envahis et la Société de médecine publique, après la lecture de l'intéressante communication de M. Girard sur les falsifications des alcools et eaux-de-vie, a voulu à son tour jeter le cri d'alarme et a chargé une Commission de l'étude expérimentale de ces produits toxiques qui entraînent fatalement la dégénérescence physique, intellectuelle et morale de la population (1).

La Commission s'est distribué le travail, et tandis que M. Chevsson nous fera connaître les législations et les réglementations administratives que l'alcoolisme a suscitées dans les différents pays, M. Laborde et moi avons eu pour mission d'expérimenter les agents des combinaisons artificielles qu'un industrialisme, sans souci de l'hygiène, substitue aux produits naturels qui devraient seuls paraître sur nos tables. Toutes ces drogues nous ont été fournies, avec beaucoup de libéralité, par deux vigilants gardiens de

(1) La Commission est composée de MM. Brouardel, président ; Cheysson, Girard, Laborde, A.-J. Martin, Napias et Magnan, rapporteur.

la santé publique, par nos excellents collègues, MM. Girard et Bapst (1).

Les produits mis à notre disposition sont employés par le commerce pour donner aux vins, aux eaux-de-vie, aux diverses liqueurs, les apparences extérieures des boissons naturelles. Ainsi, pour les vins, on introduit dans des mélanges où le jus de raisin entre pour une faible part, un bouquet de provenance française ou allemande et que l'on désigne, suivant le cas, du nom à^hiiile de vin française ou à'huile de vin allemande. Ces huiles sont des produits très complexes, que M. Girard analysera plus tard; mais pour vous donner une idée de ce qu'elles peuvent être, il suffira de rappeler ce qu'il dit d'un produit similaire allemand V huile essentielle de lie de vin : « ce produit provient de l'oxydation, par l'acide nitrique, d'huile de coco, de beurre de vache, d'huile de ricin et quelquefois d'autres matières grasses; sous l'action de l'acide nitrique, on obtient des acides caproïque, caprylique, caprique ; ces acides éthérifiés sous pression avec des alcools méthylique, éthylique, amylique, propylique, etc., donnent des éthers qui ont un parfum agréable et dont la plus petite quantité suffit pour donner le bouquet à un grand volume d'alcool. »

Pour les eaux-de-vie, cognac, rhum, la composition des bouquets est variable, parfois inoffensive, mais malheureusement, c'est l'excipient lui-même qui est défectueux puisque ces boissons sont presque exclusivement fabriquées avec des alcools d'industrie dont ces bouquets masquent le mauvais goût. Il en est de même pour les liqueurs, avec cette circonstance aggravante, toutefois, que quelques-uns de leurs bouquets sont éminemment toxiques.

Nous allons étudier successivement le degré de toxicité des agents de falsifications introduits dans les vins, les eauxde-vie et les liqueurs.

(l) Le Conseil municipal de Paris avait voté les sommes nécessaires à l'acquisition de toutes ces substances.

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A. Vins. — L'usage du vin étant dans nos habitudes et le phylloxéra ravageant la vigne, l'industrie s'est appliquée à produire, passez-moi l'expression, des simili-vins, se préoccupant, avant tout, de réaliser de gros bénéfices. Le vinage a été la première étape dans la voie des productions artificielles; faddition d'une quantité plus ou moins considérable d'alcool d'industrie poussantauxdédoublements successifs, a provoqué des appels pressants à la chimie qui n'a pas tardé à mettre entre les mains de ces vignerons d'un nouveau genre, tout ce qu'il fallait pour obtenir, autant que possible, la couleur, l'odeur, la saveur des vrais vins. Aussi, nous craignons fort que la concession faite par l'Académie de médecine, malgré les protestations de plusieurs de ses membres et notamment de MM. Brouardel et Vallin, ne devienne une amorce à la fraude (1).

Nous indiquerons plus loin, à propos des eaux-de-vie, faction puissamment toxique des substances contenues dans les alcools dits supérieurs; il nous suffira maintenant de donner les résultats des expériences faites avec les bouquets appelés huile de vins.

Expérience L Chien de 10 kilogrammes. — A3 heures, injection lente parla veine saphène externe de 4 centimètres cubes d'huile de vin française. Les pupilles dilatées avant f injection, se resserrent à mesure que la substance pénètre dans la circulation; — 3 h. 8 m., efforts de vomissements; — 3 h. 17 m., injection de 2 centimètres cubes; excitation générale s'accompagnant de cris; accélération et amplitude des mouvements respiratoires; — 3 h. 25 m., injection de 2 centimètres cubes ; efforts de vomissements ; la température rectale qui, avant f expérience, donnait 39°, 70, est descendue à 39°; excitation moindre; cris et gémissements; respiration fréquente, haletante. L'animal détaché est placé à terre où

(1) Vallin, La question du viaage {Reçue d'hygiène, août et décembre 1886).

il reste étendu de son long. Respiration accélérée accompagnée à l'expiration de petits cris saccadés, rauques, dont le timbre s'élève peu à peu jusqu'à l'aboiement très aigu, se continue sur ce ton élevé pendant quelques secondes, puis s'abaisse avec le ralentissement de la respiration dont l'expiration reste très prolongée. Cette sorte de crise se répète trois fois en douze minutes, puis la respiration se ralentit et un gémissement suit chaque expiration. Température rectale à 38%8. Efforts de vomissements suivis de l'émission de mucosités sanguinolentes, défécation, cris plaintifs, respiration de plus en plus lente. Asphyxie, mort à 4 h. 8 m. — A l'ouverture du thorax, odeur rappelant celle du punch. Suffusions sanguines sur les deux poumons, plus étendues sur les lobes inférieurs; emphysème marginal. Cœur mou, flasque, distendu par du sang diffiuent; quelques taches ecchymotiques punctiformes sous l'endocarde. Muqueuse de l'estomac faiblement injectée. Foie d'un rouge brun congestionné. Reins injectés, sans ecchymoses. Injection diffuse des méninges et du cerveau. Rien d'appréciable à la protubérance ni au bulbe.

Expérience II. Chien do 11 kilogrammes. — A 3 h. 32 m. , injection lente par la veine saphène externe de 4 centimètres cubes d'huile de vin allemande. Accélération respiratoire. Pas de réaction de l'animal, qui est dans un calme parfait. Il exhale à l'expiration l'odeur de l'huile. Salivation. — 4 heures,, injection lente de 4 centimètres cubes; réaction générale avec cris de détresse. La respiration, tout en restant accélérée, s'étend, s'élargit et devient dyspnéique. Pupilles dilatées. Par moments, excitation générale avec cris. Abolition des réflexes oculo-palpébraux. Phénomènes asphyxiques; arrêt de la respiration à 4 h. 20 m. Continuation pendant 3 à 4 minutes des battements cardiaques. Odeur très pénétrante de punch en ouvrant la poitrine. Suffusions sanguines sur les deux poumons, le lobe inférieur des deux

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côtés est d'un rouge brun dans presque toute son étendue; emphysème marginal surtout dans les deux lobes supérieurs. Cœur dur, contracté. Caillots à aspect de groseille dans les oreillettes; caillots plus denses dans le ventricule droit; le ventricule gauche très dense, fortement contracté, ne renferme qu'un caillot filiforme. Pas d'épanchements sanguins sous le péricarde. Reins injectés sans suffusion sanguine. -Muqueuse intestinale normale. L'urine contenue dans la vessie est normale. Les méninges sont faiblement injectées; La couche corticale est légèrement plus colorée qu'à l'état normal, flien de particulier au bulbe ni à la protubérance. On le voit, ces deux poisons se valent, l'huile de vin allemande se montre toutefois plus active, mais les deux provoquent des troubles très analogues sur le cœur et la respiration. Dans les pays, en Italie et particulièrement en Espagne, où le vinage a été fortement en honneur ces dernières années, il semble y avoir une détente, et pour l'Espagne notamment, des articles de journaux et des mémoires que M. Henri Guéneau de Mussy a eu l'obligeance de nous communiquer, indiquent des dispositions défavorables à cette pratique. L'hygiène y est pour quelque chose, piais la diminution du commerce des vins les convie à laisser à leurs produits leurs qualités natives.

B. Alcools; eaux-de-vie. — Les travaux de Magnus Huss (1), de Lallemand, Perrin et Duroy (2) et les nôtres (3) sûr l'alcool, les recherches de Gros (4) et de Rabuteau (5),

(1) Magnus Hus, Kronisc/ie Alcohols Krankhelt ans dem Schiredischen ihersetzt, von Gerhard vam dem Busch, 1852.

(2) LuDGER Lallemand, Mauiiice Pep.rin, et J.-L.-P. Duroy, Du rôle de l'alcool et des anesthe'siques dans l'organisme, 1860.

(3) Magnan, Recherches de phjsiologie pathologique. Epilepsie : alcool et essence d'absinthe (Arch. de phjjs. norm. et path., mars et mai 1873). — Magnan, De l'alcoolisme, des diverses formes du délire alcoolique et de leur traitement. Paris, 1874.

(4) Gros, Action de V alcool amylique sur l'organisme. Thèse de Strasbourg, 1863.

(5) Rabuteau, Traité élémentaire de thérapeutique et de pharmacologie, 1884.

celles de Dujardin-Beaumetz et Audigé (1) sur la toxicité progressive des alcools éthylique, propylique, butylique et amylique admise généralement par les observateurs, nous permettront de n'insister que sur quelques-unes des nouvelles expériences que nous avons faites sur ce sujet. Nous avons pensé qu'il était nécessaire de comparer avec l'alcool de vin des alcools de provenances différentes, tels que l'industriel les livre au commerçant. Puis nous avons expérimenté comparativement l'alcool rectifié du vin; enfin nous avons comparé les résidus de ces diverses distillations.

Expériences avec les alcools de vin^ de betteraves et de maïs. — Trois chiens à peu près du même poids (7 à 8 kilogrammes) prennent par la sonde œsophagienne : l'un, 50 grammes d'alcool de vin de Roussillon; le deuxième 50 grammes d'alcool de betterave, et le troisième, 50 grammes d'alcool de maïs; les trois alcools ramenés à 50° sont additionnés de -40 grammes d'eau. Les deux chiens soumis à l'alcool de betterave et de maïs restent immobiles, silencieux, pendant huit à dix minutes; puis commence à peu près en même temps, chez les deux, une légère titubation plus accusée dans les pattes postérieures ; celles-ci ne tardent pas à se dérober sous l'animal qui peut encore rester dressé sur les pattes de devant. Au bout de vingt minutes, ils ne se relèvent plus; chacun d'eux est étendu de son longdans la résolution; l'un et l'autre poussent des cris plaintifs, et celui qui a pris de l'alcool de maïs présente un léger tremblement des pattes. La température a baissé chez tous les deux d'environ un degré. La sensibilité est très émoussée, mais non abolie. Au bout d'une heure, ils sont plongés dans un sommeil comateux.

Le chien à l'alcool de vin se montre au début légèrement excité, il est caressant, répond promptement à l'appel. Au

(1) Dujar.din-Beaum£tz et Audigé, Recherches ejBpérimentales sur la puissance des alcools. Paris, 1878.

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bout de douze minutes, ses pattes postérieures commencent à tituber et cinq minutes après le train postérieur fléchit ; l'animal se soutient sur les pattes antérieures qui elles-mêmes deviennent vacillantes; l'animal se couche, mais se redresse à l'appel en pleine titubation, fléchissant tantôt à droite, tantôt à gauche, quelquefois en avant, mais le plus souvent en arrière. Il ne gémit pas, mais cesse de caresser; la sensibilité est obtuse, toutefois, la pression sur la queue lui fait lever la tête, il se redresse et change en chancelant déplace. La température n'a baissé que de deux dixièmes de degré. Au bout d'une heure et demie, il marche, conservant une légère titubation, mais il redevient caressant, répond à l'appel et mange une soupe qu'on lui présente.

Le chien à l'alcool de maïs était réveillé le lendemain matin et se tenait debout sans titubation; le chien à l'alcool de betterave est resté étendu, dans un profond sommeil jusqu'au lendemain à deux heures de l'après-midi. Ils ont un peu mangé l'un et l'autre, mais sans appétit.

Les phénomènes observés sur ces trois chiens sont les symptômes habituels de l'ivresse, mais développés à des degrés différents : légers chez le chien à alcool vinique, ils sont plus accusés avec l'alcool de maïs et présentent le maximum d'intensité avec l'alcool de betterave. Ces deux derniers alcools provoquent, en outre, dès le début, une légère hébétude et plus tard de la douleur qui se traduit par des cris plaintifs. L'alcool de maïs a déterminé de plus du tremblement des pattes ; l'alcool de betterave a provoqué un profond sommeil pendant vingt-quatre heures.

Après cette première expérience comparative, nous avons donné simultanément à 3 chiens de même poids (de 7 à 7''=,500) les alcools éthyliques provenant de ces mêmes alcools de vin, de betterave et de maïs. La dose a été la même pour les 3 chiens, 50 grammes ramenés à 50° et additionnés de 50 grammes d'eau. Les phénomènes observés chez les trois sujets ont été sensiblement les mêmes et très

analogues à ce que nous avions vu dans l'expérience précédente avec l'alcool de vin. Quoique, à priori, on dût prévoir ce résultat, il n'était pas sans intérêt de s'assurer de la réalité du fait : l'alcool éthylique, quelle que soit sa provenance, donne lieu aux mêmes phénomènes physiologiques. Ces phénomènes, on ne doit pas l'oublier, se traduisent par la perte du mouvement et de la sensibilité, ce qui prouve la toxicité de l'alcool même éthylique.

Quant aux résidus des épurations de ces trois alcools, ils concentrent la toxicité propre à chacun d'eux, 50 grammes de résidus d'alcool de maïs ou d'alcool de betterave, additionnés de 50 grammes d'eau, irritent tellement l'estomac qu'ils provoquent des vomissements bientôt sanglants et empêchent ainsi de se rendre compte des phénomènes généraux. Le résidu de l'alcool de vin est mieux supporté quoique douloureux pour l'estomac et détermine, à la dose de 50 grammes, une ivresse profonde chez un chien de 8 kilogrammes.

L'injection intraveineuse des résidus de betteraves et de mais s'accompagne de cris plaintifs, d'accélération de la respiration et du cœur et d'abaissement de la température ; mais elle provoque rapidement des coagulations dans la veine et rend l'expérience difficile. En résumé, ces résidus donnent lieu à des symptômes ébrieux plus intenses et à une irritation locale très vive, quelle que soit la voie d'introduction du poison.

Les alcools d'industrie, très complexes dans leur composition, ne contiennent pas seulement les alcools éthylique, propylique, butylique etamylique, mais ils renferment beaucoup d'autres produits, notamment la pyridine dont l'action est connue et le furfurol qui mérite de nous arrêter.

Le furfurol ou aldéhyde pyromucique G^^H'*0'* [G'^H^'O^ (atomique)], se trouve en particulier dans les alcools de grains, d'avoine, de seigle, d'orge. Il se produit vraisemblablement aux dépens du son dans la saccharification sul-

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furiqiie des céréales et passe dans les produits de la distillation du liquide fermenté. On l'obtient, du reste, par l'action de l'acide sulfurique étendu sur la farine d'avoine ou sur le son. On l'obtient encore par l'action de l'acide sulfurique sur un mélange de sucre ou d'amidon, avec du bioxyde de mana:anèse.

Le furfurol est un liquide incolore mais qui brunit rapidement sous l'influence de l'air; il est doué d'une odeur qui rappelle à la fois celle de l'essence de cannelle et celle de ■ l'essence d'amandes amères. Sa densité est de 1,68 et il bout à 162".

L'étude expérimentale du furfurol a donné des résultats fort curieux qui jettent une vive lumière sur la pathogénie de l'alcoolisme et fournissent l'explication de certains faits contradictoires tendant à faire admettre une séméiologie différente de l'alcoolisme aigu suivant les contrées où on l'observe.

Des médecins de différents pays et notamment d'Ecosse et d'Irlande avaient signalé l'existence d'attaques épileptiques dans l'alcoolisme aigu, chez des sujets adonnés à l'usage exclusif de l'eau-de-vie, tandis qu'en France nous n'observions ces accidents que chez les seuls buveurs d'absinthe, de bitter et de vermout.Il va sans dire qu'il n'est pas question ici d'alcoolisme chronique, dans lequel, on le sait, des désordres matériels s'étant produits, des lésions cérébrales existent et donnent lieu à des accidents convulsifs, à des attaques symptomatiques, au même titre que l'encéphalite interstitielle diffuse, la paralysie générale, ou les tumeurs ou les lésions circonscrites de causes diverses, syphilis ou autres. Le regretté Paul Bert, après un voyage en Ecosse, nous avait confirmé ce fait, et il ajoutait que ces accidents convulsifs se montraient particulièrement chez des ouvriers et des paysans qui buvaient, non point simplement des alcools de grains, mais les résidus laissés par ces alcools après distillation. Pour un sou (half-penny), on livre à ces

malheureux un grand verre de ce liquide aussi désagréable au goût que nuisible à la santé. Or, en raison de l'élévation de son point d'ébullition, le furfurol doit en majeure partie rester dans ces résidus. Les expériences suivantes vont nous édifier sur le caractère des accidents qui peuvent se produire.

Expérience III. Chien c?e9''^,300. — Avant l'expérience : R. 20, P. 90; T. R. 38°,80. — De 5 h. 50 m. à 5 h. 57 m., on injecte lentement, par la veine saphène externe, un demicentimètre cube de furfurol. L'animal est légèrement excité, pousse des cris, urine. R. 60; P. 90; T. R. 38°,65. — De 6 h. 15 m. à 6 h. 20 m., deuxième injection d'un demi-centimètre cube. Gris plaintifs, douloureux et légère excitation; urines abondantes et selles dures. Ralentissement considérable du cœur, 48 battements. De 6 h. 25 m. à 6 h. 30 m. , troisième injection, un centimètre cube; légère excitation, cris. Aura motrice céphalique : quelques secousses spasmo-