OBSERVATION LII

HÉMORRHAGIE CÉRÉBRALE. — RUPTURE DE LA PAROI VENTRICULAIRE. — CONTRACTURE PRÉCOCE. — MORT (2).

Le 12 février 1877, le nommé M. . . , âgé de 40 ans, entre à l'infirmerie de Bicêtrc (service de M. Bouchard).

Cet homme est dans un demi-coma; il a déjà été traité pour une hémiplégie droite dont il ne lui reste pas ' de contracture. Sorti la veille, il s’est enivré et a été ramené dans le coma. Tcmp. Itect. 37°, 4.

Le lendemain il commence à présenter un peu de déviation conjuguée des yeux et de la tête vers le côté droit et un peu de paralysie faciale et d’hémiplégie gauches. En même temps, survient une contracture précoce de ce côté. T. 1t. 40°; le soir, cette contracture est très-prononcée, il n’y a pas eu de mouvements convulsifs : le coma s’accentue. T. R. 40°, 2.

Le 15 février, mort : le coma était très-profond, la contracture

(1) Ilervey .—Bulletins de la Société anatomique, 1873, p. 221. •

(2) II. de Boyer. — Bulletins de la Société anatomique, séance de mars 1877.

très-forte à gauche, la déviation conjuguée très-marquée à droite. On avait donné 6 gr. de bromure dé potassium par jour. Le diagnostic probable était : hémorrhagie étendue à droite, foyer ancien à gauche, probablement hémorrhagie méningée en plus (les habitudes alcooliques du malade étaient notoires).

Autopsie. — Ancien foyer linéaire dans la capsule externe à gauche, cicatrice ocreuse. Foyer récent dans la capsule externe à droite, ayant énucléé les ganglions cérébraux et rompu la paroi ventriculaire. Un gros caillot, formé de plusieurs couches occupe le ventricule, qu’il distend, au point d’avoir aplati les circonvolutions sphéno-occipitales. L’épanchement sanguin occupe aussi les autres ventricules cérébraux et est venu former une^jiappe autour de la face externe des hémisphères. Pas de pachyméningite, pas de lésions des artères de la base si ce n’est un peu d’athérome.

La lecture des observations qui précèdent démontre que, dans les cas où l’inondation ventriculaire n’a pas provoqué de contracture, la lésion siégeait dans le corps opto-strié et n’intéressait pas les faisceaux blancs du centre ovale. Au contraire, dans les cas d’inondation ventriculaire accompagnés de contracture, les foyers hémorrhagiques avaient atteint les ventricules en déchirant les faisceaux fronto-pariétaux du centre ovale, le noyau caudé et la couche optique restant intacts.

C’est là, je crois, qu’il faut chercher la cause de l’existence ou de la non-existence de la contracture dans les inondations ventriculaires. Si l’hémorrhagie siège primitivement dans le corps strié ou la couche optique (sans intéresser le pied du pédoncule), et s’ouvre directement dans le ventricule, il n’y a pas de contracture primitive. Si le foyer siège primitivement dans le centre ovale ou la capsule interne, et se rompt dans le ventricule après avoir déchiré les fibres des faisceaux fronto-pariétaux, au-dessus du corps opto-strié, alors il détermine de la contracture primitive.

Ces faits trouvent une explication toute naturelle dans les résultats fournis par certaines expériences physiologiques. On sait que l’excitation électrique du noyau caudé provoque une contraction tonique des muscles du côté opposé du corps (Ferrier). Or, on peut supposer qu’une déchirure des fibres

Pitres. 8

blanches au voisinage du noyau caudé, détermine une irritation de ce noyau et par suite de la contracture des membres du côté opposé du corps, iandis que la destruction du noyau caudé lui-même ne donne pas lieu au môme phénomène.

En résumé, il ressort de celte longue discussion :

1° Que la contracture primitive peut être due à des lésions isolées des faisceaux i'ronlo-pariélaux du centre ovale, sans communication du loyer avec les méninges, ni avec les ventricules ;

2° Qu’elle n’est pas un résultat constant de l’inondation ventriculaire et qu’on ne l’observe pas en particulier, lorsque la rupture du foyer s’est produite à travers le corps opto-slrié sans intéresser les faisceaux blancs du centre ovale ni ceux des pédoncules cérébraux ;

3° Qu’on l’observe, au contraire, dans les cas d’inondation ventriculaire, quand la rupture du foyer siège au-dessus du corps opto-strié, et intéresse les faisceaux fronto-pariétaux;

4° Qu’elle paraît être le résultat d’une irritation transmise au noyau caudé par les fibres cortico-striées, déchirées et irritées par le sang et non pas la conséquence directe de l’irritation de la membrane épendymaire.