fi

Chem.

Chall.

Guer.

Cher. (K. et S.).

Chauv. (K. et S.).

Chem. et S.).

Chall. (K. et S. .

.Moyenne de nos obs.

et de celles de

MM. K. et S.

Cher.

Depey.

Chauv.

Chem.

Chall.

Guer.

Quantité normale

d'après Yvon et

Berlioz.

Les chiffres de ces tableaux sont trop éloquents par eux-mêmes et trop nets pour que nous ayons besoin de recommencer un parallèle identique à celui que nous venons de faire, ils nous permettent de caractériser la formule urinaire dans la paralysie générale à la deuxième période en disant que :

Il y a polyurie, abaissement de la densité, diminution de l'urée,

Rif.deh Tt

consci'vation ou accroissement léger de l;i quantité d'acide urique, et par conséquent exagération du rapport do l'acide urique à l'urée ; diminution très notable de l'acide phosplioriquc avec diminution du rapport de l'acide phosphorique à l'urée, et variations quelconques entre l'acide phosphorique des phosphates terreux et celui des phosphates alcalins, enfin exagération des chlorures et par suite exagération encore plus nette du rapport des chlorures à l'urée.

Quant aux substances anormales, nous avons recherclié le sucre, l'albumine, les peptones, l'acétone. Nous avons toujours trouvé dans les urines de nos malades des traces d'albumine, mais en quantité trop minime pour les doser.

Quant au sucre, nous ne l'avons trouvé dans aucun de nos cas.

Sur nos 6 malades nous avons trouvé 5 fois des peptones et toujours de l'acétone en petite quantité.

Il est intéressant de comparer notre formule urinaire dans la paralysie générale à la seconde période avec la formule urinaire établie pour l'ataxie, par MM. Livon et Âlezais qui signalent dans le tabès.

Une diminution de l'urée ;

Une diminution de l'acide phosphoiiquo total avec augmentation proportionnelle de l'acide phosphorique uni aux terres ; Une propension à l'hyperchlorurie.

De plus il y aurait souvent polyurie, avec, il est vrai, caractère paroxysmal, comparable d'après Féré aux autres symptômes critiques des ataxiques.

Nous voyons qu'à de bien faibles variantes près, la formule urinaire de la paralysie générale est celle de l'ataxie locomotrice.

Il serait intéressant également de comparer cette formule qui

ne convient qu'à la 2« période de la paralysie générale avec ce qui se passe dans la première période de la maladie.

No.us ne pouvons malheureusement le faire faute de matériaux ; pourtant nous pouvons peut-être trouver une indication dans une analyse faite par M. Gautrelet en 1892, de l'urine d'un de nos

malades, Dep alors soigné pour une neurasthénie, mais qui

entrait déjà, si l'on s'en rapporte aux renseignements donnés par la famille et relatés dans son observation (obs. III), dans la paralysie générale.

A cette époque en effet, l'urine n'avait pas les caractères de l'urine de la 2" période de la paralysie générale. Il n'y a pas de polyurie, la densité est plutôt supérieure à la normale, l'urée est augmentée, l'acide urique est à peu près normal, l'acide phosphorique un peu diminué, et les chlorures très diminués.

On pourrait donc dire au moins pour ce cas particulier, que nous considérons comme une paralysie générale au début, que l'urine avait des caractères inverses de ceux de la 2° période (quantité normale, urée et densité augmentées, chlorures diminués) que seul l'acide phosphorique avait déjà une tendance très visible à diminuer. Mais nous nous garderons de généraliser ces données qui demanderaient à être basées sur un plus grand nombre de faits.

CHÂPITRK llf

Essai de pathogénie.

Après les recherches précécleuLes, et arrivé à ce point de notre travail, nous pouvons formuler une conclusion qui résume la généralité des faits relatifs à l'urine des paralytiques généraux, envisagée pendant la période d'état de la maladie. Cette conclusion est relative à la présence habituelle des principaux éléments, a\ ec leur variation par rapport à l'état normal, constatée dans l'urine dans les conditions qui viennent d'être énoncées.

Le résultat que nous obtenons n'est pas entièrement conforme à ce qu'ont rencontré les observateurs que nous avons cités et qui nous ont précédés. Leurs résultats offrent, en clfet, quelques variantes par rapport à l'ensemble de leurs recherches, d'une part, et par rapport aux nôtres, d'autre part.

Mais nous sommes en mesure d'expliquer ces contradictions qui ne sont en réalité qu'une apparence résultant de la méthode employée.

Nous n'avons pris que des malades à la période d'état de la maladie, écartant tous ceux qui étaient au début de leur affection, même lorsque les signes cliniques avaient déjcà une netteté suffisante pour qu'on pût affirmer le diagnostic ; nous avons éliminé de même tous ceux qui, définitivement alités, ou paralysés au point de ne pouvoir marcher, avaient atteint la période ultime de leur maladie.

Certes, <à chacune de ses périodes la paralysie générale est tou-

jours la même maladie. Mais, au fond, combien est variable à chacune de ces étapes l'ensemble des symptômes et en un mot le malade lui-même.

A la première période c'est souvent un délire violent et actif ou une dépression voisine de l'état de mélancolie, à la troisième période c'est un profond état de cachexie qui vient changer complètement les actes nutritifs, et au point de vue que nous envisageons, il y a une extrême difficulté à expérimenter sur de tels sujets qu'on n'arrive à nourrir qu'cà grand'peine et qui, par leur état de gâtisme, ne se piêtentplus à des analyses rigoureuses.

La seconde période de la maladie offre au contraire le plus de constance dans la symptomatologie et à ce moment les lésions sont déjà accusées et certaines.

Si donc la comparaison des résultats obtenus par les diflérents auteurs indique quelques divergences, nous nous croyons autorisés à les attribuer à ce fait que ceux-ci, n'ayant pas pris soin de distinguer les péi'iodes, ont confondu dans un même total des quantités en réalité d'un ordre par trop différent.

D'ailleurs un rapprochement va nous permettre de nous bien faire comprendre. L'étude des réflexes tendineux ou pharyngiens ou pupillaires, faite dans cette même maladie à chacune de ses trois périodes, donne, on le sait, des résultats assez différents. Tel malade ayant au cours de la seconde période des contractures et des réilexes exagérés aura souvent et presque fatalement à la période ultime des signes absolument contraires. Une moyenne établie sans tenir compte de l'évolution même de la maladie nous semble dans ce cas offrir un résultat sans valeur.

A notre sens, il est impossible de confondre les données fournies par les urines du paralytique général i\ chacune de ses périodes. [I y a lieu de distinguer ici et il en est de môme dans les

maladies en général ; des analyses faites par exemple k la période d'état d'une pneumonie aiguë et à sa période de défervescence donneraient des résultats tout à fait disparates.

Nous ne croyons nullement que le résultat des analyses soit différent suivant qu'il s'agit de tel ou tel paralytique. Nous pensons au contraire que la formule urinaire est dans ces cas assez constante pour être généralisée dans une large mesure.

Nous trouvons une confirmation de ce fait dans le mémoire de MM. Klippel et Serveaux dont nos. propres recherches viennent confirmer l'exactitude. Or, ces auteurs ont précisément choisi leurs sujets d'étude parmi des paralytiques à la 2'' période en éliminant, comme nous l'avons fait, en suivant leur exemple, tous les malades au stade de déhut ou au stade terminal.

Cette mesure semblera de rigueur aux auteurs qui voudront contrôler nos résultats.

D'un autre côté nous ne nous dissimulons pas qu'une étude complète de cette question devrait porter sur chacune des trois périodes, prises isolément, bien entendu.

Le temps et les conditions dans lesquelles nous observions ne nous ont pas permis un travail aussi complet.

Nous pensons que les résultats obtenus à chacune des trois périodes seraient fort différents, les périodes extrêmes, la première et la dernière, pourraient offrir suivant chaque malade des écarts assez marqués, en tout cas fournir des données infiniment plus complexes que celles que nous trouvons si uniformément les mêmes à la période d'état. Mais nous sortirions de notre sujet en insistant sur ces faits et nous avons assez montré quelle importance nous attachions au cadre restreint, mais d'autre part aux limites bien précises, que nous nous sommes tracées.

On peut donc dire en résumé qu'à la seconde péi'iode de la pa-

ralysic g(5noi-alc les résultais des analyses sont sensiblement les mômes pour l'ensemble des malades.

Dans ces cas, les caractères des urines sont les suivants :

Quantité augmentée ;

Densité abaissée ;

Diminution de l'urée ;

Conservation ou augmentation légère de la quantité d'acide urique ;

Exagération du l'apport de l'acide urique à l'urée ; Diminution notable des phosphates ; Diminution du rapport de l'acide phosphorique à l'urée ; Augmentation des chlorures ; Exagération du rapport des chlorures cà l'urée ; Présence d'une faible quantité d'albumine, de peptone et d'acétone.

En possession de cette formule et la considérant avec Klippel et Serveaux comme habituelle, il nous reste à tenter de rechercher quelles sont les conditions qui président à de tels troubles. Peutêtre pourront-ils nous fournir quelques notions importantes sur la maladie qui nous occupe.

L'interprétation de ces faits n'est pas facile^ d'autant plus que les ti'oubles en question ont dans leur ensemble des caractères qui les distinguent de ce qu'on rencontre dans les maladies chroniques et même dans les états cachectiques qui se rapprochent peut-être le plus de ce que nous trouvons ici.

Les auteurs qui jusqu'ici nous ont fourni des documents n'ont pour ainsi dire pas chei'ché d'explication aux faits qu'ils observaient.

C'est à peine si MM. Klippel et Serveaux ont touché à la pathogénie de ces troubles. Nous lisons seulement quelqueslignes dans

leur excellent mémoii'e oii ils indiquent d'une pail les lésions bulbaires pour ainsi dire constantes dans la paralysie générale et d'autre part la possibilité et même, d'après Klippel, la fréquence des lésions rénales rencontrées auK autopsies qu'il a pu faire h l'asile Sainte-Anne.

C'est à cette double altération, encéphalite bulbaire et lésions rénales, qu'il faudrait rapporter, suivant MM. Klippel et Serveaux, la polyurie, l'albuminurie, et peut-être les autres phénomènes observés.

Cette double lésion va fixer notre attention en prenant successivement chacune des anomalies que présentent nos résultats.

A. x\uGMENTATiON DE LA QUANTITÉ DES URINES. — Cette augmentation se dégage d'un ensemble de recherches que les nôtres confirment. Il semble donc que ce point soit nettement établi : à la seconde période, le paralytique général a une polyurie qui reste dans de petites proportions, mais dont l'existence est des plus nettes. Un tel fait aurait pu à la rigueur être prévu d'après ce que nous savons de l'influence du système nerveux sur la quantité des urines, tant d'après l'expérimentation que d'après la cHnique. C'est précisément à ces notions que nous allons faire appel pour tentei" de dégager la pathogénie de ce symptôme.

Mais d'un autre côté, c'est-à-dire à côté de l'action nerveuse elle-même, nous savons que les altérations du rein peuvent aboutir au même résultat.

Le problème que nous poursuivons peut donc se résumer ainsi : Etant donnée l'influence du système nerveux sur la polyurie, la paralysie générale par ses propres lésions peut-elle causer ce symptôme, et en second lieu cette même maladie a-t-elle dans le rein des lésions capables d'amener le même symptôme.

A. — Voyons d'abord ce que peut nous fournir la lésion ner-

veuse, nous rechercherons ensuite ce qui revient aux lésions du rein.

Le premier fait qui s'ofTrc à notre esprit est la célèbre expérience de Cl. Bernard qui par la piqûre du ventricule vit se produire la polyurie, la glycosurie et l'albuminurie. Mais nous devons nous rappeler que la maladie dont nous nous occupons touche le système nerveux tout entier et par conséquent notre investigation doit porter sur l'ensemble du système nerveux. Les lignes qui vont suivre démontreront que cela était nécessaire. C'est que, en efiet, la polyurie peut dériver dans cette maladie, non seulement de la lésion du bulbe, mais aussi de celle du corveau ou du grand sympathique.

Dans bien des maladies la polyurie peut être en rapport avec les troubles cérébraux.

Moutard-Martin, Debrou, Chassaignac, Fischer, Mosler en ont cité des exemples, à la suite de chutes sur la tête.

D'autres faits analogues résultent, suivant les constatations de Charcot, de Boudin, de Plagge, de Jacquemet, de coups ayant porté sur différentes régions du crâne.

Pour les traumatismes en général, nous trouvons, dans la remarquable thèse de Lancereaux, 51 cas de polyurie survenus dans ces conditions.

En dehors du traumatisme, les maladies organiques de l'encéphale offrent des exemples assez nombreux de polyurie : on signale ce symptôme dans les tumeurs de la protubérance, dans celles du bulbe (glyosarcome) ; dans le ramollissement du /i" ventricule chez un sujet syphilitique (relaté par Mosler) ; dans la méningite cérébro-spinale après sa guérison (le même auteur) ; dans un cas d'hémorrhagie du li^ ventricule (Potain).

Cette seule énumération où l'on trouve le bulbe intéressé direc-

tement ou indirectcinent suffu-ait déjà pour nous permettre de conclure que cet organe presque invariablement lésé dans la paralysie générale, peut nous fournir l'explication que nous cherchons. Mais poursuivons :

Liouvillc signale la polyuric dans un cas d'homorrhagie de la pi'otuborance, Ollivierdans un cas d'hémorrhagie de l'hémisphère cérébral, Roberts, dans un cas de tubercule de rhémisphère gauche.

La polyurie est signalée dans plusieurs cas de lésions syphilitiques du bulbe et dans les lésions du pneumo-gastrique s'accusant par le symptôme de la bradycardie, par Buttersac, dans la compression du même nerf par un anévrysme de l'aorte, par Ralfe ; dans la compression des nerfs splanchniques, par Haugton et par Bickinson.

Enfin les impressions psychiques vives donnent souvent lieu à ce même phénomène.

De son côté l'expérimentation sur les animaux est venue confirmer ces faits.

D'après Ludwig, c'est la tension artérielle qui règle la quantité des urines et cet auteur a pu provoquer la paralysie en liant les artères des membres. Il s'agit ici d'une action toute mécanique. Mais nous savons que l'intervention du système nerveux aboutit aux mêmes conséquences.

Claude Bernard a vu la polyurie succéder à la piqûre du 4" ventricule en même temps que la glycosurie et l'albuminurie. La glycosurie seule existe si l'on a soin de léser les branches hépatiques seules (grand sympathique allant au foie).

Rappelons encore que la polyurie a été produite en 1861, par Thiermesse sous l'influence de la piqûre du lobe occipital, par SchifT en 1859, par la lésion des cordons postérieurs de la moelle;

par Pavy en 1869, par la ligature des nerfs entourant l'artère vertébrale.

Nous pourrions facilement multiplier ces exemples qui tous démontrent l'action du système nerveux. Et cette action nous pouvons l'invoquer sans crainte k l'égard d'une maladie, qui plus que toute autre, lèse le système nerveux dans toutes ses parties.

Ce n'est pas une seule des portions de ce système qui provoque le symptôme qui nous occupe, et si nous jetons un coup d'œil sur les faits précédents, nous voyons que la quantité des urines est augmentée : 1° par l'influence du cerveau lui-même ; 2° par le bulbe ; 3° par les nerfs sympathiques eux-mêmes.

Ainsi en admettant l'action nerveuse comme première conclusion, il nous reste à préciser, si faire se peut, dans quel point siège la lésion.

Nous dirons d'abord que malgré les apparences, la lésion bulbaire semble devoir être placée au second plan. Cette lésion peut être invoquée avec beaucoup de vraisemblance chez les paralytiques qui présentent de la glycosurie en même temps que la polyurie. En dehors de cette éventualité, et elle n'est pas très fréquente, on s'expliquerait difficilement la dissociation des trois symptômes rencontrés, en coïncidence, par Cl. Bernard dans la piqûre du h" ventricule.

Une localisation sur le grand sympathique innervant la circulation rénale (le petit nerf splanchique) tandis que les nerfs du même système innervant le foie seraient épargnés, semblerait pouvoir expliquer la présence de l'urine avec l'absence de glycosurie.

Mais il nous semble plus vraisemblable d'accuser le cerveau lui-même. Nous rapportons plus haut une expérience confirmative

et des faits cliniques nombreux démontrant l'action de l'encéphale.

Ce que nous savons de l'action des émotions est pour nous confirmer dans cotte manière de voir. Ce qui caractérise le cerveau du paralytique général à la 2" période, c'est l'hyperhémie avec dilatation vasculaire de l'écorce. Oi', d'après les physiologistes et Lange en particulier, cette vaso-dilatation serait précisément la condition organique des émotions, des émotions telles qu'en présente le paralytique général.

Concluons donc qu'il est vraisemblable que le trouble fonctionnel de l'écorce cérébrale commande la polyurie du paralytique général.

B, En second lieu nous devons nous demander quel est l'état du rein chez ces malades.

Les lésions du rein ont été récemment étudiées par M. Klippel (1) qui en distingue de quatre ordres différents. Nous reviendrons plus loin sur ces variétés de lésions, mais pour le moment nous ne fixerons notre attention que sur celles que cet auteur distingue comme appartenant à l'action du système nerveux lésé sur la circulation rénale.

Le trouble de cette action aboutit à une modification anatomique décrite par Klippel sous le nom de rein vaso-paralytique.

Voici la description qu'il en donne :

« Quant aux lésions qui relèvent des perturbations du système vasomoteur et se révélant comme la conséquence des lésions nerveuses, de la paralysie générale, on les rencontre souvent dans les reins à des degrés variables. Dans un cas, il existait des hémorrhagies diffuses des reins très étendues, et s'accompagnant

(1) Klippel, Lésions des poumons, du cœur, du foie et des reins dans la paralysie générale. /lrc/(. de méd. exper., 1" juillet 189'2, n" 4.

d'une dilatation considérable, à peu près généralisée des vaisseaux capillaires. Dans ce cas, la coloration de la substance corticale était paie et blanchâtre après séjour dans l'alcool. Mais en regardant les coupes non colorées et par transparence, on y reconnaissait une coloration glauque, vert de mer, dilTuse, ou par taches. Cet aspect était dù aux globules rouges de sang qui infiltraient de vastes territoires du parenchyme, ainsi qu'à la réplétion des vaisseaux par les mêmes globules. Cette coloration verte était celle; qu'on voit prendre sur les coupes histologiques aux amas de globules rouges dans les vaisseaux ou épanchés au dehors. Au microscope on constatait que l'hémorrhagie s'était faite au niveau de la limite de la substance corticale et médullaire et qu'elle envahissait également ces deux substances. Les capsules de Bowmann étaient remplies de globules ainsi que les tubes contournés, les tubes droits et le tissu conjonctif. De larges espaces étaient ainsi remplis parl'exsudat liémorrhagique. Les vaisseaux distendus par le sang se distinguaient à peine au milieu de ces foyers. Notons encore que dans ce cas, la lésion hémorrhagique s'était faite dans un rein dont les épithéliums étaient en dégénérescence graisseuse.

Une telle lésion représente le degré ultime de cette modalité pathologique et habituellement la vaso-paralysie n'arrive pas jusqu'à ce point.

Ce qu'on observe dans nombre de cas, c'est une dilatation vasculaire visible à l'œil jui, surtout au niveau de la limite de la substance médullaire, au niveau des vasa recta, dont les pinceaux sont bien visibles alors.

Au microscope on constate cette même dilatation occupant les vaisseaux et les capillaires et comprimant les tubuli.

Les tubes contournés ou droits qui avoisinent les dilatations

Vcasculaires prennent une teinte jaunâtre ou verdàtre, par dill'usion du pigment sanguin, et cela sans qu'il y ait hémorrhagie. Dans la région médullaire, on voit des séries longitudinales de trois ou quatre tubes juxtaposés qui présentent cette teinte, et parallèlement à eux la coupe longitudinale d'un vaisseau ectasié. Quelquefois il y a de petits foyers de globules ou hémorrhagies miliaires au voisinage de ces vaisseaux ».

Les lésions précédentes nous montrent l'efTet dans le parenchyme rénal des altérations que nous venons de reconnaître dans les centres nerveux comme présidant à la polyurie. C'est à cette augmentation de tension vasculaire allant jusqu'à la rupture des capillaires, manifestement dans la dépendance d'un trouble nerveux que nous croyons pouvoir faire ressortir le premier symptôme urinaire que nous ont révélé nos recherches, la polyurie habituelle à la deuxième période de la paralysie générale.

B. — Augmentation des chlorures. — Cette augmentation des chlorures est l'un des faits les plus remarquables et on peut dire les plus inattendus de l'excrétion urinaire des paralytiques.

Il s'agit là d'un fait constant. Les analyses déjà fort nombreuses de MM. Klippel et Serveaux ont établi ce fait comme un caractère invariable. Étant donné que rien ne pouvait faire prévoir cette anomalie de l'élimination considérablement augmentée du chlorure de sodium, on serait facilement tenté de se demander de prime abord, s'il n'y a pas quelques causes accessoires qui pourraient amener ce résultat.

Dans ces conditions, il est impossible de se défendre de l'idée d'un surcroît de sel provenant de l'alimentation des malades. Nous avons tenu à nous assurer qu'il n'en était rien. On a vu plus haut que nous avions soumis nos malades à un régime dont nous connaissions en poids la quantité d'ingesta. Mais déjà auparavant

nous avions soumis à l'analyse les urines de cUlFérents malades, alcooliques, déments, vésaniques, elc, habitant le même asile, et nourris à la même table que les paralytiques généraux et par la même cuisine.

Nous avions constaté- que l'alcoolique, le dément, le vésanique, etc., n'éliminaient pas plus de chlorures que la quantité normale.

Une telle constatation ne comporte pas seulement la valeur d'un fait de contrôle, qui était nécessaire pour conclure. Elle montre bien })lus que les démences, que les délires en général n'entraînent pas ce phénomène.

Nous voilà donc autorisé à le considérer comme un des critériums les plus sûrs de la maladie qui fait l'objet de notre étude.

C'est un signe très spécial à la paralysie générale, et si nous n'insistons pas sur sa valeur diagnostique ce ne peut être qu'en rappelant que nous observons à une époque où lia maladie est déjà certaine, où le diagnostic est posé. Nous ne sommes pas autorisé à affirmer que les chlorures sont déjà augmentés à la l'^ période de la maladie, à celle où si souvent, le diagnostic restant en suspens devant un accès maniaque ou une forme dépressive, on aurait besoin de faire appel à tous les symptômes que peut fournir la connaissance approfondie des faits cliniques. Il y aurait là une recherche intéressante à poursuivre pour celui qui pourrait observer un bon nombre de malades au premier pas de l'acte morbide.

Nous avons dit, en outre, qu'il s'agissait là d'un fait quelque peu surprenant et que rien ne permettait de prévoir. C'est qu'en effet dans l'ensemble des autres maladies où l'urée est diminuée, telles que les fièvres graves d'origine infectieuse à la période d'état (Leyden, etc.), telles que les cachexies, le cancer en particulier,

— so —

on observe unu diuiinulioii parcallùle des cliloi'ures ; or, chez nos malades paralytiques, cette diminution de l'urée est tout à fait notable, tandis que les chlorures, loin d'être diminués, dépassent et de beaucoup ce qu'on observe, même dans l'état de santé. Pai- comparaison, l'augmentation est réelle. Ces faits pris dans leur ensemble tendent donc à créer pour la paralysie générale à la seconde période un type tout à fait spécial et isolé.

Ceci étant posé et fidèle au planque nous suivons, il nous reste à nous demander quelle est la cause d'un phénomène si inattendu et si particulier.

Pour le faire, examinons rapidement quelles causes normales ou pathologiques peuvent influencer l'élimination des chlorures.

Un bon nombre de travaux ont été faits sur ce sujet. Nous avons consulté en particulier l'un des plus complets et des plus récents, celui du D'' Laudenheimer (1) et nous allons bientôt exposer la manière de voir de cet auteur, en nous inspirant particulièi'ement de ses recherches sur l'élimination des chlorures dans diverses maladies.

On sait que les chlorures sont diminués dans la cachexie et en particulier dans le cancei-. Romraelaere est l'un des premiers qui en fit la remarque. En 1887 le professeur Jaccoud, cite un cas de carcinome gastrique dans lequel les urines contenaient 0,72 à 0,85 de chlorure de sodium par jour. A l'occasion de ce cas, le professeur Jaccoud pose en loi générale qu'il s'agit là d'un signe pathognomoiiique pour cette maladie.

Plus récemment Bouveret a tenté de faire servir au diagnostic différentiel du cancer gastrique le quotient de l'excrétion de l'urée et des chlorures et il admet une augmentation relative du chlorure dans le cas de cancer.

(1) Zeilschriftfur klin. Med, Band 21, ('1892).

Gai-tig, dans un cas de cancci- de l'œsophage, a i-cchcrché les modifications des échanges nutritifs pendant 9 jours ; 0,266 gr. de chloi-c ont e'té éliminés en moins de la quantité absorbée, tandis que pendant ces mômes 9 jours le corps a perdu 42,15 gr. d'azote.

Si maintenant nous envisageons ce qui se passe dans les maladies fébriles aiguës (les infections) nous voyons la même diminution de l'élimination du chlore par rapport à la quantité ingérée, c'est-cà-diré la i-étention du sel dans l'organisme. Rœhmann regarde ce fait comme une conséquence de l'augmentation de l'albumine.

Ici la rétention du sel dure peu de temps puisque la fin de la maladie s'accuse par une crise éliminatoire ; dans le cancer, Rommelaere apensé que les chlorures étaientpendant cette longue durée de temps retenus dans le tissu carcinomateux.

Mais sans nous arrêter cà ces considérations toutes particulières qui n'ont pour notre sujet qu'un intérêt relatif, poursuivons les conditions générales de l'élimination du chlore.

Dans nos recherches nous n'avons tenu compte que des chlorures des urines et nous avons négligé l'examen des autres excrétions.

La physiologie nous apprend en effet que le rein élimine le chlore et l'azote et que l'on peut négliger les fèces et la sueur. L'eau est nécessaire à cette élimination et tandis que la peau en élimine 500 grammes (Ranke) et le poumon 330 grammes (Vicrordt) en U heures, le reste de l'eau se trouve dans les urines. De plus nous voyons par le mémoire de Landenheimer (1) que si l'eau augmente dans certaines limites, c'est le rein seul qui active sa fonction.

(1) Loc. cit.

RlEDEH

Nous avons donc pu négliger les autres émonctoires en ce qui concerne les chlorures même dans les cas où à notre insu, nos malades auraient absorbé une quantité d'eau un peu supérieure.

Or nous allons voir quel rôle joue la quantité d'eau éliminée ou retenue dans l'organisme par rapport à la quantité des chlorures. Ce fait a été mis en lumière par Laudenheimcr dont nous tentons d'exposer la doctrine.

Pour lui le rein a pour tâche de régulariser qualitativement et quantitativement les combinaisons chimiques de l'organisme, c'est-à-dire de maintenir les proportions relatives de chaque élément.

Pour le chlore, qui se trouve dans le corps à l'état de sel neutre et partant peu sensible, il ne s'agit que de rapports quantitatifs.

Deux exemples vont nous permettre de préciser davantage : ■ Kiilz injecte dans l'appareil vasculaire une solution de 1 pour 0/0 de NaCl. L'injection reste sans effet sur l'état général, quoique injectée en grande quantité et rapidement (jusqu'à 900 c. c. m.) et la quantité d'urine n'est pas augmentée malgré cet énorme apport d'eau.

Ponfick remarque que l'on peut injecter à un chien de grandes quantités de sérum de chien sans augmenter la quantité des urines tandis que la même quantité d'eau augmente l'activité rénale.

Le corps semble donc relativement insensible à l'égard d'une augmentation de sa quantité d'eau, pour peu que la proportion de sel reste la même dans les humeurs.

D'autre part :

Quand l'eau du corps augmente pour une raison quelconque, la richesse du chlore doit augmenter en proportion. Si le sel né-

cessaire ne se trouve pas clans l'alimentation, les chlorures ne sont pas excrétés par les reins.

iVussi peut-on avec Laudenheimer conclure à un rapport entre la proportion de sel et d'eau. dans l'organisme.

En dehors de l'alimentation, ce qui cause la diminution dos chlorures de l'urine, c'est donc la rétention de l'eau de l'organisme et c'est là ce qu'on observe dans la cachexie cancéreuse et aussi dans les maladies fébriles aiguës dans lesquelles la rétention de l'eau est démontrée (Leyden).

Ajoutons enfin que cette rétention de l'eau dans l'organisme dérive vraisemblablement d'altérations de la circulation et des épithéliums du rein.

Si après cette incursion nécessaire dans le domaine de la pathologie générale, nous fixons de nouveau notre attention sur la paralysie générale, nous pouvons nous expliquer assez facilement les deux faits que nous avons rencontrés dans cette maladie.

A savoir : 1° que les chlorures sont augmentés et 2" que contrairement aux affections où l'urée est diminuée, nous avons ici une augmentation des chlorures ; en d'autres termes que dans la paralysie générale l'urée est diminuée tandis que les chlorures sont augmentés.

En effet, nous avons cité plus haut la polyurie observée dans cette maladie. C'est donc à cette condition que nous devons attribuer la présence du sel en grande quantité dans les urines.

Nous allons bientôt montrer quelles analogies présente la nutrition des paralytiques avec celle des cachectiques, mais pour le moment nous signalons une différence, la polyurie, et nous avons pris soin d'établir que ce symptôme était lié à la lésion nerveuse elle-même. C'est donc bien au système nerveux que revient iiidi^

rectement, par la polyurie qu'il crée par ses lésions, le symptôme qui vient de nous occuper.

On s'explique donc qu'il se produise spécialement dans cette affection et qu'il distingue la paralysie générale des maladies où cette condition fait défaut.

C. — Diminution de l'urée. — Diminution des phosphates. — La diminution de l'urée et celle des phosphates ont la même signification ; elles impliquent le défaut d'activité des échanges nutritifs et l'affaiblissement des fonctions prises en masse.

En ce qui touche les phosphates, il est une remarque qui s'impose, c'est leur diminution dans une maladie dont le fond est constitué par une atrophie de la substance nerveuse. Plusieurs maladies nerveuses entraînent une désassimilation plus ou moins considérable des phosphates. Nous croyons pouvoir affirmer qu'il n'en est pas de même dans la V période de la paralysie générale.

La diminution assez considérable de l'urée n'est pas moins remarquable, quoique cà un point de vue tout différent.

Ce fait rapproche le paralytique du cachectique. On sait que dans les cachexies, ce déficit de l'urée dans les U heures est un fait qui a attiré l'attention des auteurs, et nous avons déjà dit que dans le cancer, par exemple, la diminution de l'azote tombait de pair avec celle du chlore, à tel point que certains auteurs ont voulu voir là un signe important de diagnostic du cancer.

D'une façon absolue, cette diminution de l'urée dans cette classe de maladies est reconnue exacte et les travaux de Gartig, de Yoit, de MuUer, de Bouveret, de Klempercr, etc., etc., plaident dans ce sens. La seule restriction à faire à cette loi générale est l'influence considérable exercée par le défaut d'alimentation des malades cancéreux de l'estomac et de l'œsophage surtout. Mais cette restriction faite, l'urée diminue dans le cancer.

Chez les paralytiques, la diminution de l'urée, en coïncidence d'une augmentation de l'acide urique, à une époque, oii ainsi que le démontrent nos observations, les malades prennent encore, en suffisance, la nourriture, est bien pour montrer qu'il s'agit chez eux d'un ralentissement considérable des échanges nutritifs. La cellule du paralytique élabore incomplètement la matière qui lui est apportée pour sa nutrition et sa fonction.

Tous les tissus fabriquent de l'urée et tous sont ralentis dans leurs fonctions. Mais parmi les producteurs de l'urée, le foie tient la première place (Murchison, Charcot, Brouardel, etc., etc.). Si le foie est producteur d'urée, il peut facilement être mis en cause dans la paralysie générale puisque les recherches de M. Klippel auxquelles nous avons plusieurs fois fait allusion, démontrent que le parenchyme hépatique est presque toujours lésé, dans des proportions variables, il est vrai.

Ce que nous voulons retenir de ces faits, c'est que la diminution de l'urée rapproche la nutrition du paralytique de celle du cachectique et de l'inanitié en général et qu'en fm de compte, à juger de la nutrition du premier par l'abaissement du chiffre de l'azote, déjà à la seconde période on reconnaît chez lui cet état de déchéance de l'organisme qui, dès cette période, est manifeste par un autre signe, l'amaigrissement, et qui va se poursuivre durant le stade terminal en aboutissant à ce tableau clinique si connu et si bien décrit de tous les cliniciens.

D. — Présence d'une FAIBLE QUANTITÉ d'albumine (signe constant). — La pathogénie de ce symptôme prête à des considérations très diverses. On peut envisager l'état du parenchyme rénal ou la nutrition du malade ou ces deux facteurs à la fois. Les lésions retrouvées si souvent dans le rein d'une part, les troubles vaso-paralytiques, d'autre part les dégénérescences épitliéliales

sont plus que suffisantes pour expliquer ce symptôme. Une véritable néphrite est possible au cours de la paralysie générale ou peut l'avoir précédée. C'est dans ce cas qu'on observe une albuminurie plus intense. Cette albuminurie intense n'est pas habituelle ; elle répond à une complication spéciale. Nous ne l'avons pas observée.

On peut en dire autant de la glycosurie. Mais nous le répétons notre but ne vise que la formule urinaire habituelle.

E. — Peptonurie. — Les explications ne feraient pas défaut pour ce symptôme étant donné qu'il s'agit d'une maladie générale et que les fonctions digestives y sont troublées en dépit des apparences. La peptonurie est en général très peu marquée.

F. — Présence des acétones. — Les quantités d'acétone que nous relevons dans nos observations ne sont pas assez considérables pour accorder à ce symptôme une signification très importante. L'acétone a évidemment aussi une origine complexe et qui relève autant de l'auto-intoxication que de l'affection nerveuse elle-même.

Parallèle entre les troubles urliialres et les lésions >'iscérales de la itaralyslc grénérale.

Les facteurs qui commandent les dilTérentes particularités que nous assignons aux urines des paralytiques, sont donc multiples. Cette conclusion ressort de ce qui vient d'être dit de la genèse, pour le moins fort vraisemblable, de chacun de ces signes envisagés en particulier.

D'ailleurs la paralysie générale elle-même ne provoque-t-elle pas en touchant si profondément le cerveau, la moelle, le mésocéphale, les ganglions et les nerfs du grand sympathique des troules de naturo extrêmement variée?

Ces lésions, Scans compter le domaine psychique, troublent le système vaso-moteur dans son ensemble, et partant la nutrition des tissus qui sont en grande partie sous l'étroite dépendance de ce système. Et, de plus, il faut encore compter avec les conséquences de ces lésions une fois qu'elles sont constituées.

On se rendra compte des lésions multiples de cette maladie si l'on veut bien se rapporter à l'anatomie pathologique du foie, du rein, du poumon, du cœur, telles qu'elles ont été décrites dans ces derniers temps. C'est un ensemble d'altérations complexes qu'on y observe et relevant elles aussi de facteurs différents, à tel point qu'à première vue il est difficile de se rendre compte de la part qui revient à chacun d'eux et de ce que la maladie nerveuse elle-même a droit d'y réclamer.

A l'occasion du rein nous avons déjà cité le mémoire de M. Klippel (1) et il importe maintenant d'y revenir, afin de voir si l'ensemble des troubles de la nutrition des paralytiques ne pourraient pas répondre aux lésions multiples et d'ordre difi'ércnt observées dans leurs viscères.

D'après le travail que nous venons de citer, on observe dans les viscères (poumon, foie^ rein, cœur, etc.). quatre ordres de lésions différentes et qui souvent coexistent dans un même parenchyme ; l'infection secondaire par exemple, pouvant venir se greffer sur un rein ou sur un poumon vaso-paral y tiques; la dégénérescence graisseuse du foie pouvant coïncider à titre de lésion alcoolique ou cachectique avec la même vaso-paralysie.

Ces quatre ordres de lésions pourront paraître eux-mêmes à l'origine des modifications trouvées dans l'urine.

Ils sont les suivants:

("1) Loc. cit.

1° Des lésions vaso-paralytiques qui relèvent directement des altérations que la paralysie générale engendre dans le système nerveux.

A ce groupe de 'lésions qui se rencontrent dans tous les viscères avec les mêmes caractères et que nous avons décrites plus haut dans le rein, se rattacherait la polyuric et à titre de conséquence l'augmentation des chlorures ;

2° Des lésions dégénératives relevant de la cachexie où sont déjà entrés les malades, auxquelles se rattacheraient la diminution générale de la nutrition, la diminution de l'urée, l'augmentation de l'acide urique, la diminution des phosphates ;

3° Des lésions antérieures à la maladie, celles de l'alcoolisme, delà syphilis, de l'arthritisme etc. ;

/i" Des lésions d'infections secondaires qui commanderaient l'albuminurie, surtout lorsqu'on la rencontre en très grande quantité, ainsi que cela peut s'observer.