CONCLUSIONS
Les auteurs qui se sont occupés des urines des paralytiques généraux sont arrivés à des résultats peu concordants.
L'une des causes de ces divergences nous a paru relever de ce fait qu'ils ont poursuivi leurs recherches en prenant leurs sujets d'étude sans tenir compte de la période d'évolution de la maladie.
Pour nous, à l'exemple de. MM. Klippel et Serveaux, nous n'avons envisagé que des malades à la seconde période de leur maladie et, dans ces conditions, la première conclusion qui se dégage de nos recherches est la confirmation complète des résultats obtenus par les auteurs que nous venons de citer.
C'est-à-dire que le paralytique général à la deuxième période (période d'état) nous a offert les résultats suivants :
Il y a de la polyurie.
La densité est abaissée.
L'excrétion de l'urée est diminuée.
La quantité d'acide urique est conservée ou légèrement augmentée.
Le rapport de l'acide urique à l'urée est exagéré.
Les phosphates sont très notablement diminués.
Les chlorures sont considérablement augmentés.
Il y a très souvent de l'albumine en petite quantité, des peptones, et de l'acétone.
Nous croyons que quatre conditions pathogéniques interviennent pour constituer et pour expliquer les résultats précédents :
A. — Les troubles nerveux vaso-moteurs expliquent la polyurie.
B. — La non-rétention de l'eau dans Torganismc, contrairement à ce qui se passe dans d'autres cachexies, donne le motif de l'augmentation des chlorures.
C. — La diminution des autres principes normaux relève de, l'état de cachexie déjà en jeu à la deuxième période de la maladie.
D. — Des lésions locales (infections secondaires, intoxications, état diathésique antérieur) sont à l'origine des autres anomalies, en particulier de l'albuminurie.
Nous retrouvons donc' dans la pathogénie des troubles de l'excrétion urinaire, les quatre variétés de processus qui ont déjà été décrits pour expliquer Pensemble des lésions rencontrées dans les viscères et en particulier dans le rein des paralytiques, c'està-dire des lésions dépendant de l'état antérieur des malades (intoxications, état diathésique), des troubles vaso-paraly tiques créés par la maladie elle-même ; des altérations relevant de la cachexie, et enfin des infections secondaires.
Imp. G. Saint-Aubin et Thevenot. — J. Tlievenot, successeur, Sl-Dizler (Hte-Marne).
