Recueil de faits cliniques et expérimentaux

existence de péritonites d’origine intestinale, survenues sans perforation du tube digestif et en par. ticulier dans l’étranglement herniaire a provoqué depuis une vingtaine d’années, toute une série de recherches sur les conditions qui favorisent le passage des microbes à travers les parois de l’intestin. Déjà, dès 1867, Panas cherchait à montrer qu’un intestin privé de circulation laisse filtrer son contenu ; et il cherchait à démontrer par l’expérience suivante, la genèse des péritonites sans perforation : il supprimait 1 afflux sanguin dans une anse intestinale de poulet contenant du sulfate de fer et liée aux deux bouts; la face péritonéale de cet intestin en se colorant

en bleu au contact du cyanure de potassium indiquait l’existence de la perméabilité de la paroi.

Mais le contenu intestinal agit surtout par les microbes qu’il renferme en grand nombre, et bientôt on s’occupa principalement de la migration des bactéries à. travers les parois de l’intestin. Gilbert et Dominici ont fait le dénombrement des microbes intestinaux dans les divers segments du tube digestif du chien, et ont trouvé pour un milligramme de matière fécale les quantités suivantes :

Duodénum . 19.000 à 40.000

Jéjunum ... . . . . . 40.000 à 56.000

Iléon . 66.000 à 118.000

Côlon . 21.000 à 50.000

Rectum . 23.000 à 35.000

Le duodénum est moins riche en microbes que l’estomac (25.000 à 59.000) parce que les aliments, au sortir de l’estomac, s’y trouvent brusquement dilués dans les abondantes sécrétions biliaire, pancréatique et intestinale. Au niveau du gros intestin, 1a. flore bactérienne est moins riche en raison de l’appauvrissement du milieu en matières nutritives. Chez l’homme, on trouve 67.000 à 80.000 microbes par milligramme de matières fécales, et les travaux d’Escherich ont montré que le bactérium coli était l’espèce que l’on rencontre de la façon la plus constante et en plus grande 'quantité. La muqueuse intestinale est-elle une barrière suffisante en présence de cet amas de m i cro-organismes .?/

En 1885, Bizzozero déclare que c’est une erreur de croire que des tissus sains et vivants ne contiennent pas de microbes; en examinant les follicules lymphatiques du cæcum, de l’appendice et de la fin de l’iléon

chez des lapins, il y avait trouvé d’une façon constante des microphytes; et pourtant le tube digestif des herbivores est relativement pauvre en microbes (35 à 45 par milligramme de matière). Bizzozero montra (]u il ne s agissait pas d une infection cadavérique ni d un transfert par le rasoir du microtome des bactéiics siégeant à la surrace de la muqueuse, car il pouvait recueillir des microbes dans les follicules sans toucher à la muqueuse, en traversant le feuillet péritonéal.

Friedlander, dans un travail cité par Garre, nie au contraire que la paroi intestinale vivante puisse laisser passer aucun microbe. Cependant en 1889. Tavel trouvant du B. coli dans un hématome consécutif à l’opération d un goitre, admet qu’il s’agit là d’une infection d’origine intestinale.

Dobroklonski et Tchistovitcb faisant ingérer des bacilles tuberculeux et très virulents à des cobayes ont obtenu une tuberculose des follicules clos et des ganglions mésentériques sans qu’il y ait de lésions de 1 épithélium ; ils ont constaté la présence des bacilles dans les espaces intercellulaires et les leucocytes; mais il s’agit ici d’un hôte anormal du tube digestif et doué dans le cas présent d’une virulence exceptionnelle.

Rodet, en 1891, admet que le B. coli trouvé dans une suppuration rénale ait pu passer directement du côlon dans le rein où la présence de calculs constituait une cause d’appel. Fernet, Chantemesse et Vidai, Jeanselme trouvèrent le même microbe dans des cas de néphrite hématogène. 11 est inutile d’insister ici sur le rôle que jouent en pathologie urinaire les bactéries intestinales et en particulier le B. coli; tous ces faits sont actuellement bien connus depuis les travaux de Clado, Albarran et Halle, .Krogius, Scliow, .etc., mais

nous signalerons entre autres un travail de Guy on et Reymond, datant de 1892, qui montre que les bactéries peuvent traverser même des tissus très résistants comme la muqueuse vésicale. Ces auteurs, en effet, injectant sous le péritoine qui tapisse la vessie l’urobacillus liquefaciens de Krogius ont pu le retrouver dans la cavité vésicale neuf heures après l’injection.

On trouve dans une thèse d’Upsal de 1892 due à Sundberg une confirmation des constatations de Bizzozero; Sundberg constate au niveau de la région iléocæcale du lapin qu’il se fait une migration bactérienne à travers les parois, à la faveur des cellules migratrices; mais les microbes sont toujours enfermés dans l’intérieur de ces cellules.

En 1895, Desoubry et Porcher ensemençant du chyle puisé dans la citerne de Pecquet sur des chiens tués rapidement et n’ayant pas de lésions intestinales, y trouvent des micro-organismes, et cela principalement chez des chiens nourris avec du lait et des graisses. « Ne pourrait-on pas, disent-ils, en conclure que les microbes passent dans les chylifères à la faveur du globule graisseux? » Examinant le sang du cœur droit et de la circulation générale, ils y trouvent des microbes, dont le jeûne diminue le nombre, sans toutefois le rendre nul. Pourtant Hauser, Zah'n et Fodor n’ont jamais trouvé de microbes dans le sang d’animaux vivants et bien portants.

Ribbert admet que les bactéries peuvent traverser les espaces intercellulaires; souvent aussi il les a trouvées dans les cellules migratrices, mais alors elles se coloraient plus faiblement. Plus récemment, Marfan et Bernard ont nié la possibilité de pareille pénétration: « La muqueuse d’un animal sain examinée aussitôt

après la mort ne renferme pas de microbes- ils ne pénètrent pas dans la lumière des glandes, il est même

lare t*e ^es vo"' à leur embouchure. Carrière a trouvé du B. coh dans la rate de presque tous les lapins sains ; il admet, que des causes très minimes comme la coprostase peuvent laisser passer ce microbe à travers la muqueuse intestinale, Birch Hirschfeld nie la possibilité de la migration des bactéries, à moins qu’il n’y ait des altérations même minimes de la paroi.

Donc, en ce qui concerne l’intestin normal, chez un individu sain, la. question est controversée de savoir si l’epithélium est absolument infranchissable aux bactéries du contenu intestinal : il nous semble pourtant plausible d’admettre que les leucocytes en allant, chercher à la surface de la muqueuse les particules graisseuses peuvent très bien se charger de microbes; le fait n’a aucune importance quand l’individu est dans des conditions normales de résistance, ces microbes étant détruits soit par les leucocytes eux-mêmes, soit au niveau des follicules clos et des ganglions mésentériques. Toutefois les recherches de Dobroklonsky montrent que si ces microbes sont très virulents, iis peuvent, iaprès avoir traversé la zone épithéliale, proliférer et provoquer des lésions sous 1a, muqueuse.

Nous allons maintenant passer en revue toute une série de causes pathologiques qui peuvent favoriser la migration bactériémie. De nombreuses expériences ont été faites dans le but d’élucider dans les diverses infections, la part respective qui revient, soit aux agents banaux des auto-infections, soit aux divers facteurs de dépréciation organique : ces recherches ont mis en évidence le facile envahissement de l’organisme fen état de moindre résistance par les microbes qu’il héberge et en particulier par ceux du tube diges-

fcif. Nous 11e nous arrêtons qu’aux plus importants de ces travaux.

Action du refroidissement. — Bouchard, en 1890, a montré que les bactéries qui pénètrent au niveau des amygdales et de l’intestin sont arrêtées au niveau des organes lymphatiques, mais qu’elles peuvent passer dans le sang à la faveur du refroidissement. Chez des animaux refroidis par l’immobilisation, le séjour dans une glacière, le vernissage, les bactéries passaient dans le sang au bout de deux heures, dans un cas sur trois ou quatre, à la faveur de l’arrêt de la phagocytose déterminé par le froid.

.Wurtz ayant trouvé du coli dans le sang du cœur de lapins morts de froid, soumit à la congélation quatre lapins, quatorze cobayes et quinze souris ; le sang du cœur contenait du coli chez un lapin, huit cobayes et douze souris; dans le tiers des cas, il y avait du coli également dans la sérosité péritonéale. Chez trois lapins, six cobayes et douze souris tués simplement par section du bulbe, les résultats furent constamment négatifs; aussi Wurtz attribue cette migration aux lésions congestives que détermine le refroidissement.

Action du surmenage. — Cbarrin et Roger déterminent du surmenage en faisant tourner des cobayes dans un tambour pendant quatre heures; le sang de ces. animaux devenait riche en microbes au point de fournir quatre colonies par goutte de sang; certains de ces animaux étant indemnes d’excoriations cutanées, Cbarrin et Roger admettaient que les microbes venaient de l’intestin. Bouchard attribue dans ces expériences la migration bactérienne à la dépression nerveuse causée

par la peur et le traumatisme, car les cobayes ne courent pas longtemps; au bout d’un certain temps, ils se laissent rouler dans 1 appareil. On sait du reste que la putréfaction est plus rapide chez les animaux tués après une longue poursuite.

Action des intoxications . — Certains empoisonnements favorisent également la migration des bactéries à travers les parois de l’intestin. Wurtz, tuant sept lapins et quatorze cobayes avec de l’acide arsénieux, observe chez eux de l’hypothermie (jusqu’à 29°2), de la diarrhée, un exsudât louche et souvent abondant dans toutes les séreuses; il n’y a pas d’ulcérations de 1 intestin. Ses résultats peuvent se résumer dans le tableau suivant :

Résultats positifs obtenus sur

Culture de 7 lapins 14 cobayes

Sang du cœur . . 5 4

Sang de la v. porte 7

Sérosité péritonéale . 5 6

— péricardique.... 3 3

— pleurale . 1 0

Cet auteur a noté que plus l’empoisonnement esl lent, et plus on a de chances d’obtenir un résultat positif; que lorsque le sang du cœur contient des microbes, le sang de la veine-porte en confient toujours. Au point de vue des espèces, il y avait neuf lois du coli et quinze fois du proteus vulgaris. L’algidité est un facteur essentiel de cet envahissement microbien qui n’existe que chez les animaux dont la température est descendue au-dessous de 34°.

En 1895, Wurtz et Hudelo firent ingérer à des animaux, de l’alcool à 90, étendu de deux fois son vo-

lume d’eau jusqu’à obtention du coma; au bout d’une heure ou deux, les animaux étaient tués par section du bulbe; les résultats furent positifs quatre fois sur sept cobayes et sept fois sur onze lapins. Comme dans l’intoxi cation arsenicale, l’envahissement de l’organisme se fit dans l’ordre suivant : péritoine, sang de la veineporte et sang du cœur. Les bactéries trouvées furent le B. coli, le proteus vulgaris, des streptocoques et des anaérobies.

Becq obtint des résultats analogues en déterminant des intoxications par l’acide arsénieux, la cantharidine, l’émétique. Il montra que si l’on fait des cultures avec des humeurs prélevées immédiatement après la mort, on trouve du B. coli, et diverses espèces, telles que : B. subtilis, streptocoques, proteus vulgaris; mais si l’on examine les mêmes liquides prélevés 36 à 48 heures après la mort, le B. coli prend la prédominance sur ses associés et se rencontre seul dans les cultures.

En 1897, Péron injectant de l’alcool sous la peau de plusieurs cobayes constata dans plusieurs autopsies une péritonite consécutive à de la gangrène du cæcum; peut-être s’agit-il là d’une migration bactérienne comme dans les expériences de Wurtz et Hudelo. Marfan et Bernard, chez un lapin intoxiqué avec 60 centigrammes d’acide arsénieux ont trouvé une pénétration des bactéries jusque dans les culs-de-sac glandulaires et même jusque sous les cellules du péritoine.

Nous signalerons ici que dans ses recherches sur le passage des microbes à travers les parois intestinales dans l’occlusion, Makletzoff a constaté que tandis que l’opium rend la migration deux à trois fois plus lente, l’huile de ricin l’accélère dans les mêmes proportions.

Passage des microbes à travers les parois de l’intestin pendant l’agonie et après la mort, h

1) Envahissement agonique. — Pour Achard et Phulpin, les infections organiques sont assez rares, car dans 49 cas, ils n ont trouvé que huit fois des microbes dans le foie au moment de l’agonie ; Wurtz en tuant ses animaux par le refroidissement ne faisait que reproduire expérimentalement l’infection agonique.

Birch-Hirschfeld croit que les bactéries peuvent traverser les parois intestinales pendant l’agonie et après la mort, même sans lésion apparente, car dix heures après la mort, on trouve des microbes intestinaux dans tous les organes de l’abdomen ; on peut même y trouver des B. coli plus virulents que ceux qui se trouvaient dans 1 intestin pendant la vie, et cela chez des individus qui ne succombent pas à une affection intestinale. Cet (auteur en conclut qu’il ne faut accorder aucune valeur à la présence et au degré de virulence des bacterium coli trouvés dans les organes des cadavres puisque leur migration et l’exaltation de leur virulence se fait post mortem.

2) Envahissement cadavérique . — ■ Fraenkel, dans beaucoup d’autopsies faites en été, n’a pas trouvé de bactéries intestinales dans les liquides péritonéaux. Maivoz nie aussi l’infection cadavérique parce que dans beaucoup de péritonites puerpérales, on trouve l’agent causal — le streptocoque par exemple — à l’état de culture pure dans le péritoine du cadavre.

Au contraire, jWurtz et Hermann examinant trentedeux cadavres, vingt-quatre à trente-six heures après la mort, rencontrèrent seize fois du coli dans leurs organes, c’est-à-dire dans la moitié des cas. Marfan

et Lion, dans deux cas d’entérite dysentériforme ont constate l’invasion du cadavre par le B. coli.

Welch, sur deux cents autopsies, a trouvé le B. coli dans les organes dans trente-trois cas où il y avait du reste des lésions diverses de la muqueuse intestinale (hémorrhagie, ulcération, perforation, catarrhe, étranglement, sutures, traumatismes). Dans deux cas seulement il n’y avait pas de lésions appréciables à l’inspection. Ces autopsies étaient faites de une à douze heures après la mort,

Trombetta, expérimentant sur des animaux tués, a constaté que les bactéries ne passaient dans le sang et les organes que seize à dix-neuf heures après la mort.

La température extérieure et la virulence du contenu intestinal ont sur l’envahissement cadavérique une influence qui a été mise en lumière par Lesage et Macaigne; pendant les mois de novembre, décembre et janvier, ils n’ont, eu que des résultats négatifs en cultivant le sang du cœur, la hile, la pulpe du foie, rate, reins et poumons, dans dix cas où il n’y avait ni diarrhée ni lésions intestinales; les résultats ont été inconstants dans des cas de diarrhée simple, et toujours positifs dans vingt-deux cas de diarrhée infectieuse. Ils (en concluent qu’en hiver, si l’intestin est normal, il n’y a pas d’envahissement cadavérique par les microbes intestinaux.

Marfan,et Nanu, au cours d’autopsies faites en hiver (sauf une au mois de mai), vingt-quatre heures à trente-six heures après la mort, ensemencent le sang du cœur et des fragments d’organes. Sur seize cadavres, ils trouvent du coli cinq fois, sur des enfants morts avec des lésions du tube digestif (athrepsie, diarrhée verte). Sur dix-huit autopsies d’enfants ayant présenté fies troubles intestinaux et morts en hiver,

Marfan et Marot ont trouvé dans les organes : neuf fois du coli, quatre fois du streptocoque, quatre fois les deux microbes associés.

Achard et Phulpin ont particulièrement étudié les conditions de température, en cultivant le sang du coeur, le foie et la rate ; six cadavres conservés au-dessus de 23° donnent ,six résultats positifs pour tous ces organes; vingt-quatre cadavres conservés de 15 à 23° donnent dix résultats positifs pour tous les oiganes et sept résultats partiellement positifs; enfin, quatre cadavres conservés au-dessous de 15° n’ont donné que des résultats négatifs.

Becq a montré que les cultures faites avec des humeurs prélevées à l’autopsie sont toujours plus florissantes que celles faites avec des liquides recueillis pendant la vie; on trouve même parfois moins d’espèces à l’autopsie qu’avant la mort; le coli en particulier, en se développant sur le cadavre, étouffe les autres microbes. On peut donc avoir à l’autopsie des résultats positifs, alors qu’ils étaient négatifs au moment de la mort, sans qu’il faille expliquer cette constatation par une infection cadavérique. En effet, quelques bacilles passés pendant la vie dans la rate., et non décelables, le deviennent après la mort, du fait de leur pullulation. Ainsi s’explique probablement le cas de Charrin et Veillon où l’on trouvait du coli dans le liquide péritonéal à l’autopsie, alors que pendant la vie cet exsudât, ne contenait que du pneumocoque.

Becq a trouvé vingt fois des microbes en cultivant les organes de vingt-sept cadavres; dans les sept cas lestés négatifs il y avait cependant des lésions intestinales; et il conclut de ses recherches qu’à la condition que le cadavre soit conservé à une température basse, on peut affirmer que les microbes trouvés dans

les organes pendant les trente-six premières heures après la mort y ont été amenés pendant la vie.

Marfan et Bernard n’admettent ni les infections agoniques ni les (infections cadavériques; vingt -quatre heures après la mort d’animaux tués par le chloroforme, et alors que la muqueuse était déjà considérablement altérée, ils ont à peine trouvé un ou deux microbes ayant dépassé l’embouchure des glandes ; pour eux, la constatation de bactéries dans les parois intestinales, implique l’existence d’un état pathologique.

Pour terminer cette si importante question des infections cadavériques, nous citerons les recherches de Dallemagne qui ont montré que le B. coii et le staphylocoque sont les agents habituels de cet envahissement, parce que les autres bactéries du tube intestinal disparaissent à la suite de l’alimentation restreinte des derniers jours de la vie.

Que conclure de ce long débat; faut-il admettre les infections agoniques et cadavériques, ou doit-on leur refuser toute importance? O11 a trouvé des bactéries intestinales dans les organes éloignés de l’intestin comme les poumons, le cerveau (Rekowsky, Seitz) ; s’agit-il là dans les délais ordinaires des autopsies d’une infection cadavérique? Celle-ci ne peut se propager que par un phénomène de végétation analogue à celui qui se passe pour la pénétration des microbes de l’eau à travers les pores de la bougie Chamberland; or, à la température ordinaire, les bactéries mettent cinq jours pour traverser une paroi de porcelaine épaisse de trois millimètres. Les organes du cadavre sont un milieu de culture favorable, se prêtent mieux à la culture microbienne, mais il est difficile d’admettre qu’en vingt-quatre heures, les

microbes puissent traverser les parois intestinales et Pénétrer dans la rate, le rein et même jusqu’au cerveau. Il nous semble plus logique d’admettre que les microbes trouvés dans ces organes y ont été apportés par le courant sanguin pendant la vie, peut-être au moment de 1 agonie, et que, si leur présence ne se montre avec évidence que sur le cadavre, c’est que leur nombre s’est accru, aucun phénomène vital réactionnel ne venant plus entraver leur pullulation.

Migration des miçrobes à travers tes parois Usées de V intestin et en particulier dans le cas de stagnation de son contenu. • — Nous n’insisterons pas sur les travaux qui ont établi le passage des microbes à travers les parois lésées de l’intestin, en particulier dans le cas d infarctus et d ulcérations ; depuis les travaux de Cornil et Babes, de Chantemesse et Vidal, de Rekowsky> cos faits sont bien connus dans le choléra, la fièvre typhoïde, la dysenterie, la pneumo-entérite des porcs ; nous nous contenterons de signaler la présence précoce du B. d’Eberth dans le sang chez les typhiques.

^ Au voint. de vue chirurgical, un intérêt plus grand s attache à la question du passage des microbes à travers les parois de l’intestin dans le cas de hernie étranglée ou d occlusion intestinale. Dès 1861, Verneuil recommandait de bien désinfecter le contenu du sac des hernies étranglées, avant de débrider l’anneau, parce que le sac renfermait des matières toxiques et irritantes. En 1875, puis en 1883, Nepveu, son élève, signala la présence de microcoques dans le liquide herniaire; Verneuil montra quel rôle la migration jouait dans l’infection du péritoine.

Mais ces idées ne furent pas admises partout, Friedlander n’admet pas que les microbes puissent

passer à travers les parois de l’intestin vivant; Carré, en 1886, cultive le liquide du sac de neuf hernies étranglées depuis huit heures à huit jours et n’obtient de culture qu’avec le liquide de la. hernie étranglée depuis huit heures. Il en conclut que les microbes ne traversent pas l’intestin si ses parois ne sont pas altérées et qu’il est donc inutile de désinfecter le contenu du sac, ce qui expose à des intoxications par les antiseptiques employés.

Cornil et Tchistovitch, étudiant le contenu d’une hernie ombilicale ayant subi dix jours d’étranglement, trouvent des bactéries dans la muqueuse dont la surface était du reste dépourvue d’épithélium. Pour eux, la marche des lésions est la suivante : congestion par stase, amenant de l’exsudation séreuse ; cette exsudation comprimant les vaisseaux, accroît les troubles circulatoires, d’où mortification des éléments cellulaires et invasion des parties nécrosées par les bactéries.

En 1889, Clado, examinant le liquide herniaire y • trouva des bactéries dans trois cas qui furent suivis de mort, six heures, dix-huit heures et un mois après l’opération; on retrouvait à l’autopsie des bactéries dans la rate, le sang et la sérosité péritonéale. Dans deux cas de hernies étranglées depuis 16 et 20 heures chez des personnes âgées (62 et 82 ans), Clado ne trouva pas de microbes et ces malades guérirent. Les bactéries passent à travers les parois lésées au niveau de l’anneau, envahissant le liquide du sac herniaire et. parfois le péritoine et toute l’économie.

En 1890, Bonnecken, étudiant expérimentalement l’étranglement herniaire, trouva onze fois sur quinze du B. coli dans le liquide du sac. Il ne trouva pas de microbes dans le sang; sur les coupes de l’intestin,

ri y en avait quelques-uns dans la muqueuse, mais ils étaient surtout nombreux dans les lymphatiques sous-séreux. Bonnecken attribue la mort dans l’étranglement à 1 envahissement de l’organisme par les bactéries et leurs toxines (confirmation des conclusions de Cl ado), et admet qu’il suffit d’une stase veineuse ou d’une exsudation séreuse dans la paroi pour que celle-ci devienne perméable aux bactéries.

Grawitz et Paulowsky montrèrent aussi la nécessité de la nécrose pour permettre la perméabilité de la Paroi aux bactéries. Ce rôle des bactéries et de leurs toxines fut mis en évidence une fois de plus par le travail de Fraenkel en 1891. La même année, Fischer et Levy trouvèrent le B. coli dans des foyers de broncho-pneumonie chez des malades atteints de hernie étranglée.

En 1892, Rovsing ne trouvant pas de microbes dans le liquide herniaire de cinq hernies étranglées, datant de vingt-quatre heures cà soixante-douze heures, en conclut que tant que la séreuse est intacte, les bactéries ne peuvent sortir de l’intestin. Kraft et Grawitz cités par Rovsing ont fait les mêmes constatations.

Ziegler ne trouve pas de microbes dans cinq cas d’étranglement datant de neuf à quinze heures; dans vingt-neuf expériences sur des animaux, il ne trouva que huit fois des microorganismes, encore n’étaient-ils abondants que dans trois cas. Il attribue le rôle principal, dans la protection du péritoine, à la résistance du feuillet séreux de l'intestin; Waterhouse a montré, en effet, que si on injecte des microbes virulents sous le péritoine de la paroi abdominale, on obtient un phlegmon sous-péritonéal, mais pas de péritonite.

Arnd reprit, en 1893, les expériences de Bonnecken ; celui-ci introduisait une anse intestinale de lapin dans

un condom et le serrait à la base avec un anneau élastique; après la mort de l’animal, il examinait le liquide du sac artificiel ainsi obtenu. Mais on pouvait objecter à ces expériences que les microbes avaient traversé au niveau des lésions de la paroi, au point serré, ou que le passage s’était fait sur le cadavre.; Pour éviter ces objections, Arnd se contenta d’une striction modérée : de plus, au bout de six à quarantehuit heures, il leva l’étranglement. Il laissa vivre Lanimal et examina l’exsudât péritonéal. L’animal survivant, on ne pouvait invoquer des altérations graves de l’intestin ou une invasion cadavérique. Dans ces conditions, Arnd vit, comme Bonnecken, qu’il n’est pas besoin d’une nécrose de la paroi, mais que la légère stase produite par un étranglement de courte durée suffit à permettre le passage des microorganismes. Pour avoir la certitude que les bacilles trouvés ne venaient pas d’une infection au cours de P opération, Arnd cherchait dans le liquide du sac un microbe particulier qu’il avait fait ingérer à l’animal. Il put trouver ainsi trois fois sur douze expériences le B. subtilis, une fois sur quatre le B. prodigiosus; les résultats furent négatifs avec le B. pyocyanique.

,Wurtz et Despreaux, après avoir lié aseptiquement l’intestin grêle de cinq lapins, trouvèrent le B. coli deux fois dans le péritoine, une fois dans le sang du cœur et une fois dans le poumon congestionné.

Oker-Blom, en 1894, fit des recherches expérimentales dont voici le résumé : 1) Sur deux lapins, double ligature intestinale, chez le premier tué au bout de quatre heures 1/2, pas de bactéries dans le péritoine; chez le second, mort au bout de vingt-trois heures, il y avait du coli dans l’exsudât péritonéal. Dans les deux cas, il y avait des microbes dans les glandes

de Lieberkuhn; dans le deuxième cas, il y en avait en plus dans la muqueuse et dans la sous-muqueuse

2) Sur quatre lapins : ligature des gros vaisseaux mesentenques. Dans aucun cas, après sept à soixantedouze heures, il n’y avait de microbes dans la muqueuse intestinale ; dans un cas, il y avait du coli dans

le pentome, mais il provenait d’une infection au cours cle 1 opération.

3) Dans le cas d’étranglement dans un doigtier en caoutchouc, serré à sa base, après deux, quatre et dix heures, le liquide du sac resta stérile; chez un lapin tue a la treizième heure, ce liquide contenait du coli • a la dixième heure, on trouvait déjà des bactéries dans la muqueuse, la ,sous-muqueu:se et les lymphatiques.

Oker-Blom tira de ces faits les conclusions suivantes . une stase veineuse de deux à soixante-douze heures ne suffit pas à permettre le passage des bactéries ( ans les parois intestinales, et, à plus forte raison, dans le péritoine : il faut qu’il s’y adjoigne une stase du contenu, de plus, il faut dix heures d’étranglement pour que les microbes circulent dans la paroi et, enfin, la séreuse est la tunique qui résiste le plus longtemps à 1 invasion bactérienne.

Nous pouvons encore citer Tavel et Otto Lanz, Multanowsky, Bosc et Blanc comme ayant trouvé des microbes clans les liquides épanchés dans le sac herniaire.

Les diverses expériences déjà signalées ont été reproduites par Makletzoff : double ligature, pincement d’une anse avec son mésentère, ligature des vaisseaux mésentériques, suture de l’anus ; de plus, certains animaux reçurent de l’opium, d’autres de l’huile de ricin. Makletzoff conclut de ses expériences que vingt-deux heures d occlusion, ou la simple hyperémie veineuse,

ou les troubles vasculaires clus à la ligature des vaisseaux suffisent à rendre l’intestin perméable aux bactéries. Il a constaté que la migration bactérienne est deux ou trois fois plus lente chez les animaux traités par l’opium, qu’elle est au contraire rendue plus rapide par l’huile de ricin.

Nous-mêmes avons examiné des anses exclues avec fermeture totale, c’est-à-dire fermées aux deux bouts et abandonnées dans le ventre pour savoir si les microbes enfermés dans ce véritable vase clos pénétraient au travers des parois. Nos autopsies ont été faites dans la saison froide (14 en hiver, 3 en avril et 2 en juin; elles ont été faites peu de temps après la mort de ranimai (2 fois immédiatement après la mort de l’animal, 1 fois à la deuxième heure, 7 fois dans les six heures et 9 fois dans les douze heures). Ce que nous savons des infections cadavériques nous permet d’affirmer que cette cause d’erreur n’est pas venue fausser nos résultats. Dans 12 cas sur 19, le péritoine contenait du pus, dans- 5 cas, un exsudât sanguinolent. Plusieurs de ces péritonites ne s’accompagnaient ni de perforation de l’intestin exclu ni de disjonction des sutures.

Dans la grande majorité des cas on pouvait observer un appel leucocytaire intense vers la cavité de l’anse exclue; les leucocytes charriaient des microbes recueillis dans les culs-de-sac glandulaires ou dans les portions nécrosées de la paroi; on retrouvait des leucocytes ainsi chargés dans les couches musculaires et jusque sous la séreuse péritonéale. Ce qui prédominait en pareil cas, au point de vue du mode de pénétration des microbes était le transfert par l’intermédiaire des phagocytes.

Si nous résumons brièvement les travaux mention-

nés ci-dessus, nous voyons donc que de simples troubles vasculaires comme la congestion et l’exsudation de sérosité suffisent à amoindrir la résistance de la paroi intestinale et à la rendre perméable aux bactéries du contenu de l’anse. A plus forte raison, cet envahissement microbien est-il plus intense lorsqu’il y a des lésions de nécrose.

La, traversée de la couche musculaire intestinale peut se faire par tla voie sanguine ou lymphatique, mais elle peut être plus directe; c’est ainsi que Bosc et Blanc ont noté la pullulation microbienne dans des hématomes dus à la rupture de petits vaisseaux congestionnés; B épanchement sanguin, en dissociant les fibres musculaires, devient un excellent agent de conduction. Rovsing nous a montré le rôle important que joue la tunique séreuse dans la défense du péritoine; les fausses membranes qui se forment à la surface de 1 intestin attestent 1 intensité de cette défense ; mais 1a, vitalité des microbes peut l’emporter et l’on observe alors le passage direct de ces microbes de l’intestin dans la cavité péritonéale.

Nous terminerons cette étude par. l’aperçu suivant qui résume les voies de pénétration des bactéries à travers les* parois intestinales.

1) Pénétration à la faveur de lésions de nécrose des éléments cellulaires.

2) \ éhiculation par les leucocytes (Bizzozero, Ribbert, etc.).

3) Pullulation dans des foyers hémorrhagiques (Bosc et Blanc).

4) Cheminement dans les voies lymphatiques (Botinecken, etc.).

o) Cheminement dans les voies sanguines (de Klecki, etc.).

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE

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Recherches sur la toxieité des extraits de muqueuse intestinale (,)

En 1900, M. Vidal (de Périgueux) a publié (2) sous le litre d’opothérapie entérique dans l’occlusion intestinale une série d’essais expérimentaux et cliniques d’où il conclut à une action favorable des extraits de muqueuse intestinale contre les phénomènes de stercorémie. Au cours d’expériences analogues à celles de M. Vidal, nous avons élé surpris d’observer la mort rapide d’animaux qui n’avaient leçu en injection que des extraits de muqueuse.

Vous avons été ainsi amenés à étudier la toxicité des extraits aqueux et glycérinés de muqueuse intestinale; ce

1. travail du laboratoire de pathologie expérimentale (prof. 11. oürmont, en collaboration avec M. Dehon).