APERÇU CRITIQUE

La Société d'anthropologie a bien voulu écouter, il y a plus de huit ans, une communication intitulée : Pourquoi dormons-nous? dans laquelle' je cherchais à réunir un faisceau de probabilités en faveur d'une théorie toxique du sommeil.

J'en rappellerai ici les traits essentiels (2).

Notre hypothèse s'appuie sur les belles découvertes de Selmi, relatives à la formation de produits alcaloïdiques dans la putréfaction des cadavres, et sur celles, non moins intéressantes et plus suggestives encore, d'ARMAND Gautier, au sujet de produits analogues engendrés par les animaux durant leur vie normale. De ces produits, les premiers ont reçu le nom de ptomaïnes; les seconds, celui de leucomaïnes. La distinction est moins fondamentale qu'on ne serait porté à le croire tout d'abord, puisque la putréfaction est la conséquence de la vie de certains microbes et qu'ainsi les ptomaïnes sont, en quelque sorte, les leucomaïnes normales de ces êtres.

(i) Cette communication a été faite à la Société d'anthropologie de Bruxelles, le 25 mars 1895. Elle a paru dans le Bulletin de cette Société, tome XIV, 1895-1896. Elle est reproduite dans le Recueil de l'Institut botanique de l'Université de Bruxelles, tome IV.

(2) Pourquoi dormons -nous ? Voyez ce travail, plus haut, page i.

Quoi qu'il en soit, le travail, dans les organismes, est indissolublement lié à des écroulements chimiques. Au nombre des déchets qui en résultent figurent les leucomaïnes. Transportées par le sang, elles sont retenues, sans doute, chimiquement par les centres cérébraux; et, comme plusieurs d'entre elles ont une action fatigante et narcotique, elles doivent amener à la longue la fatigue et le sommeil. Pendant l'activité, il se forme plus de ces leucomaïnes par écroulement qu'il ne s'en détruit par oxydation. Mais, durant le sommeil, la destruction l'emporte. Leurs produits d'oxydation, n'ayant plus d'affinité spéciale pour le protoplasme de la substance grise, sont lavés et enlevés par le courant sanguin. La cellule nerveuse se trouve alors nettoyée ; une légère excitation suffira à provoquer son réveil.

Travail, fatigue, sommeil, réparation et réveil ne sont plus seulement des événements qui se succèdent, mais des phénomènes qui s'enchaînent les uns aux autres, en un cycle régulier et nécessaire.

Les alternatives de veille et de sommeil deviennent, dans cette hypothèse, semblables aux mouvements rythmiques de la respiration ou aux phases d'activité et de repos d'un muscle.

' En effet, les mouvements respiratoires sont essentiellement dus, d'après les travaux de Rosenthal, à l'excitation des centres bulbaires par le sang que les tissus ont modifié en le privant d'oxygène et en le chargeant d'anhydride carbonique. L'élégante expérience de Fredericq sur l'échange carotidien confirme tout à fait cette théorie. On sait en quoi elle consiste : Fredericq sectionne simultanément Tune des carotides à deux chiens ou à deux lapins et relie les deux

animaux entre eux de façon à croiser leurs circulations céphaliques; il ligature ensuite à chacun Tautre carotide. Dans ces conditions, la tête de Tun des animaux ne reçoit que du sang venant du corps de Tautre, et réciproquement. Si Ton produit maintenant une pénurie d'oxygène et un excès d'anhydride carbonique dans la circulation de Tun d'eux, c'est l'autre — celui dont les centres respiratoires et la tête entière reçoivent ce sang non artérialisé — qui présente l'exagération caractéristique des mouvements respiratoires (i). Le sang a donc transporté d'un animal à l'autre le trouble dû à une asphyxie incipiente et l'excitation qui en résulte. De même, les recherches récentes de Mosso sont venues à l'appui de la théorie de Ranke sur la fatigue musculaire. « Il est certain, dit Mosso, que la substance du muscle engendre, durant le travail, des matières de rebut, des scories, pour ainsi dire, qui sont toxiques (2). » Ces matières, entraînées par le sang, altèrent sa composition. Voici une expérience de Mosso qui le prouve. A un chien endormi par la morphine, on injecte le sang d'un chien quelconque : rien de particulier ne se produit. Mais si on lui injecte le sang d'un chien qui a été tétanisé pendant quelques minutes au moyen d'un courant électrique, on constate chez le chien endormi l'anhélation respiratoire et l'accélération du cœur. Ces effets dépendent, non de l'anhydride carbonique qu'on peut éliminer par le battage, mais bien de substances spéciales qui ont modifié la composition du sang (3).

(i) Fredbricq, Bulletin de l'Académie royale de Belgique, 3* série, tome XIII, 1887, page 417. — Idem, Travaux du laboratoire de Liège, tome III, 1890, page I. — Bienfait et Hogge, Ibidem , page i3.

(2) Mosso, La fatigue, traduction française, page yS. Paris, 1894.

(3) Mosso, Op, cit., page 75

Entre la théorie respiratoire de Rosenthal, la théorie des substances musculaires « fatigantes » de Ranke et la théorie toxique du sommeil telle que Obersteiner, Binz, Preyer et moi-même nous Pavons successivement formulée et modifiée, il existe, on le voit, un indiscutable parallélisme.

Mon travail d'il y a huit ans n'était à la vérité qu'un simple Essai sur lequel j'appelais, en termes formels, le contrôle de l'expérience directe (i).

Malheureusement, il s'agissait là d'un domaine qui ne m'est pas familier et je me suis heurté à de grandes difficultés expérimentales. J'ai fait néanmoins, dès 1888 (en partie seul, en partie avec le concours obligeant du secrétaire général de notre Société, M. le docteur Jacques), un certain nombre d'expériences sur des chiens fatigués et non fatigués. Les résultats ont été peu concluants et ces recherches doivent être reprises.

En revanche, l'étude microchimique des alcaloïdes végétaux m'a fourni quelques données qui peuvent éclairer indirectement le problème du sommeil. Les alcaloïdes présentent, dans les plantes, une répartition topographique précise et très constante (2) : ils se

(i) Pourquoi dormons-nous ? Voyez plus haut, pages lo et 33.

(2) Voir à ce sujet : Errera, Maistriau et Clautriau, Premières recherches sur la localisation et la signification des alcaloïdes dans les plantes (Extrait du journal de médecine, de chirurgie et de pharmacologie, Bruxelles, 1887 [et Recueil de l'Institut botanique de l'Université de Bruxelles, tome II, page 147]), et une série de travaux ultérieurs exécutés dans mon laboratoire.

forment dans les tissus actifs, comme des produits accessoires de leur activité même ; ils circulent ensuite de manière à s'accumuler et à se localiser en d'autres endroits. C'est précisément ce que notre hypothèse admet pour les leucomaïnes somnifères des animaux, engendrées par le travail de tous les organes, transportées par le courant sanguin et déposées peu à peu dans la substance grise jusqu'à l'encrasser, pour ainsi dire, et à suspendre temporairement son intégrité fonctionnelle.

Si cette accumulation cérébrale des leucomaïnes reste à prouver, au moins est-elle rendue très vraisemblable par la façon dont se conduisent des substances analogues dans l'organisme animal. Ainsi Lovett (i) a montré que la strychnine, qui agit surtout sur les cellules de la moelle épinière, s'y localise aussi d'une manière prépondérante : à l'action élective correspond une localisation élective. Ainsi encore Kochs (2) a pu confirmer les observations de Binz (3) sur l'action locale exercée par les soporifiques, qui rendent trouble la substance grise fraîche, alors que d'autres corps analogues, mais non soporifiques, ne produisent point cet effet.

Mosso arrive à une conclusion semblable : « En analysant l'action élective des narcotiques et des anesthésiques, on voit que ces drogues suspendent les fonctions chimiques des cellules nerveuses. Chez un chien complètement insensibilisé par un anesthésique, on n'obtient plus d'augmentation de température (du cer-

(i) Lovett, An expérimental investigation of strychnine poisoning (Journal of physiology, 1888, tome IX, page 99).

(2) Kochs, Centralblatt fur klinische Medizin, 1886, n° 5i.

(3) Binz, Archiv fur experimentelle Pathologie und Pharmakologie^ VI, 1877, page 3i3, et XIII, 1880, page i63.

veau), même en stimulant Tenveloppe cérébrale par un courant électrique. Ces résultats ne peuvent pas s'expliquer par le fait des changements de la circulation du sang (i). »

N'est-il pas naturel d'inférer de tout cela que s'il se forme dans l'organisme des leucomaïnes somnifères, elles doivent — déduction faite de ce qui se fixe, se détruit ou s'élimine dans le foie, dans le rein, peutêtre aussi dans les capsules surrénales — aller se déposer peu à peu dans les cellules nerveuses dont la suspension d'activité est le caractère dominant du sommeil ?

Mais à part ce point, qui me paraît mieux établi aujourd'hui qu'il y a huit ans, la théorie du mécanisme du sommeil se présente encore, à mes yeux, de la même manière qu'à cette époque. Si j'y reviens dès à présent, c'est que je voudrais jeter un regard sur quelques publications parues dans ces dernières années et qui ne me semblent pas toujours envisager la question sous son véritable aspect.

Lors de la discussion à laquelle ma communication a donné lieu dans notre Société, en 1886, mon collègue et ami, M. le professeur Heger, a fait valoir avec beaucoup de netteté et de force les arguments qui parlent en faveur de la théorie vaso-motrice du sommeil (2). Pour lui, la cause du sommeil doit être

(i) Mosso, La température du cerveau {Revue générale des sciences, 3o avril 1892, page 266^.

(2) Voyez plus haut, page 36.

cherchée dans un abaissement du tonus vasculaire : la masse du sang venant de Thexagone de Willis se dirige alors vers le mésocéphale, et Técorce du cerveau, anémiée, cesse temporairement son activité. A Tappui de cette explication, Heger rappelle qu'il y a toujours un certain degré d'anémie corticale durant le sommeil naturel ou artificiel, et que les substances excitantes ou narcotiques sont, la plupart, des modificateurs puissants de la circulation.

De Boeck et J. Verhoogen, dans un travail fait sous la direction d' Heger, se prononcent dans le même sens. Après avoir établi que la morphine abaisse la pression sanguine et modifie profondément la répartition du sang circulant dans l'encéphale, qu'elle anémie l'écorce et qu'elle hyperémie la base du cerveau, ils rattachent le sommeil artificiel, comme le sommeil normal, à ces modifications circulatoires (i).

Qu'est-ce à dire? Sans doute un relâchement des vaisseaux et une anémie corticale inciteront au sommeil, tandis que les phénomènes inverses le retarderont. On peut même se servir de ces données pour provoquer ou pour combattre le sommeil. C'est ainsi qu'ALTDOR- FER (2) obtient le sommeil, dans les cas d'insomnie, en enveloppant la région lombaire et le ventre au moyen de linges trempés dans l'eau tiède. Il admet que cette eau, ayant la même température que le sang, détermine, par son contact avec la peau, une dilatation des vaisseaux périphériques suivie d'anémie cérébrale.

Inversement, on raconte que la marquise du Cha-

(i) J. De Boeck et J. Verhoogen, Contribution à l'étude ds la circulation cérébrale {journal de médecine, de chirurgie et de pharmacologie. Bruxelles, 1890, n<* 21, pages 34, 40, 42).

(2) Semaine médicale, 1889, n^ 16 (cité dans le Journal de médecine, Bruxelles, 5 juin 1889, page 355).

5o PHYSIOLOGIE GÉNÉRALE

TELET, en préparant son mémoire de physique sur la nature du feu, qu'elle écrivit en huit nuits, combattit son effroyable fatigue en se trempant les mains dans l'eau glacée (i). L'eau froide doit agir ici en augmentant le tonus vasculaire et en activant par là la circulation corticale en même temps que le lavage des centres nerveux.

Tout cela est fort bien et j'en demeure d'accord. Loin de contester ces rapports entre les variations de la circulation cérébrale et les alternatives de sommeil et de veille, je les ai mentionnés expressément (2). Mais on n'aperçoit pas le lien qui rattache, dans le cours normal des choses, ces modifications vasomotrices au travail et à la fatigue et, au lieu de suffire à l'explication du sommeil, elles demandent bien plutôt elles-mêmes à être expliquées. Telle semble être, au fond, l'opinion d'HEGER (3) lorsqu'il dit que ces phénomènes vasculaires sont non « pas la cause, mais la condition du sommeil ».

J'irai plus loin, et je crois que l'ensemble de nos connaissances actuelles autorise même à n'y voir qu'un effet du sommeil.

En dehors des observations de Binz, que j'ai invoquées jadis, il serait facile de montrer qu'une série de physiologistes, parmi les plus récents et les plus compétents, concluent absolument dans ce sens.

Ainsi, GuiNARD, étudiant dans le laboratoire d'AR- LoiNG l'action de la morphine sur le courant sanguin, se prononce « en faveur du principe de l'indépendance

(i) Voir E. DU Bois-Reymond, Voltaire in siiner Beziehung zur Natunvissenschaft, 1868, page 16.

(2) Voyez plus haut, page 2.

(3) Loc. cit.

SUR LE MÉCANISME DU SOMMEIL 5l

qui existe entre les modifications de la circulation cérébrale et le sommeil morphinique (i) ». Dans une conférence extrêmement intéressante faite à Vienne, en 1890, à propos de la pathologie et de la physiologie du sommeil, sur laquelle nous aurons à revenir, Mauthner est plus catégorique encore : « L'opinion que le sommeil serait simplement produit par Thyperémie ou Tanémie de certaines portions du cerveau, ou de toutes, doit, dit-il, être écartée comme surannée (2) ». A la suite de ses expériences sur les narcotiques, rappelées tantôt, Mosso proclame de même que « les doctrines qui voulaient expliquer le sommeil au moyen des changements de la circulation sanguine ne suffisent plus (3) ». Et il ajoute cette remarque essentielle : « J'ai vu que nous pouvons nous éveiller, penser et avoir conscience avant que la circulation du sang ait eu le temps de se modifier ».

D'ailleurs, si Tanémie cérébrale était la condition principale du sommeil, on ne s'expliquerait guère que l'homme et beaucoup d'animaux se couchent pour dormir, ce qui doit faciliter l'afflux du sang vers le cerveau. Plusieurs hygiénistes conseillent mémede dormir en plaçant la tête un peu plus bas que les pieds. Cette position a été recommandée très vivement par Meuli- HiLTY, entre autres, qui s*est livré à un grand nombre d'essais (4). Le décubitus se concilie certes mieux avec notre hypothèse, dans laquelle le torrent sanguin est

(i) GuiNARD, Comptes rendus de la Société biologique de Paris, 26 juillet 1895, page 573.

(2) Mauthner, Wiener medizinische Wochenschrift^ 1890, page 11 85.

(3) Mosso, Les phénomènes psychiques et la température du cerveau [Archives italiennes de biologie, XVIII, 11, 1892, page 286).

{4) Meuli-Hilty, Das rationelle Schlafen (Pflûger's Archiv fUr die gesammte Physiologie, tome XXXVIII, 1886, pages 339-357).

chargé du nettoyage des centres nerveux endormis, qu'avec la théorie vaso-motrice du sommeil.

Un second groupe de physiologistes s'est demandé, à l'exemple de Bouchard, si la toxicité des urines n'est pas de nature à nous expliquer le sommeil. Bouchard n'avait-il pas constaté, en les injectant au lapin, que les urines émises par l'homme pendant la veille sont narcotiques, tandis que les urines du sommeil sont convulsi vantes, et qu'en outre celles-là sont beaucoup plus toxiques que celles-ci (i)?

Mais il ressort des recherches de Lépine, Aubert et Stadthagen que l'action toxique des urines est due, pour la majeure partie, aux sels inorganiques qu'elles renferment, et, d'après les expériences de Laehr, c'est probablement à leur teneur plus considérable en sels de sodium et de potassium que les urines du jour doivent leur toxicité supérieure (2).

Dans une note qui a pour titre : Le sommeil hivernal est-il le résultat d'une auto-intoxication physiologique (3) ? Raphaël Dubois annonce aussi qu'il a injecté à des lapins l'urine de marmottes hivernantes et qu'il n'a pas observé chez eux de tendance au sommeil. Ce fait lui semble en contradiction avec l'hypothèse que j'ai exposée sur la cause du sommeil.

(i) Bouchard, Comptes rendus, 29 mars 1886, page 729.

(2) Voir Bkeisacher, Zur Physiologie des Schlafes (Du BoisReymond's Archiv fUr Physiologie, 1891, page 33 ij et les auteurs qu'il cite. — Laehr, Versuche iiber den Einfluss des Schlafes auf den Stoffwechsel (Allgemeine Zeitschrift fUr Psychiatrie, tome XL VI, 1889, page 3o3).

(3) Raphaël Dubois, Comptes rendus de la Société biologique de Paris, 6 avril 1889, page 260.

J'avoue que je ne saurais guère accorder d'importance, dans la question qui nous occupe, aux expériences sur l'action narcotique des urines ou d'autres excrétions. Le rein n'est pas un simple filtre au travers duquel passeraient, pêle-mêle, tous les produits diffusibles de l'organisme : il modifie les uns, il en retarde d'autres, arrête ceux-ci, expulse ceux-là, et conclure directement de ce qui existe dans l'urine à ce qui se passe dans toute l'économie, c'est un peu trop vouloir juger une fabrique par la seule inspection de ses eaux d'égout.

En tout cas, il paraît rationnel de fonder une théorie du sommeil sur les produits que l'on trouve dans les tissus mêmes de l'organisme plutôt que sur ceux qu'il rejette par ses excrétions (i).

Il semble difficile de croire qu'une proportion variable d'eau contenue dans le système nerveux soit la cause de notre sommeil quotidien. Cette théorie bizarre a cependant été soutenue, il y a quelques années, par Rosenbaum (2).

Si l'on cherche à dégager ce qu'il y a d'essentiel dans sa brochure érudite, mais assez diffuse, on voit qu'il s'appuie surtout sur les données de la pathologie, relatives à des maladies dans lesquelles le sommeil ou des symptômes torpides analogues jouent un rôle prédominant. Suivant Buhl (3), il y aurait toujours, dans

(i) Voyez plus haut, page lo, et Léo Errera, Note sur la théorie toxique du sommeil {Comptes rendus de la Société biologique de Paris, 27 juin 1891, page 5o8).

(2) E. Rosenbaum, Warum mûssen wir schlafen? Berlin, 1892.

B) Buhl, dans Ziemssen, lïandbuch der speziellen Pathologie und Thérapie. 1874, tome II, I, page 122.

ces maladies, augmentation de la teneur en eau du cerveau, et telle serait la cause de la dépression psychique et de la somnolence observées. Partant de là, et invoquant en outre la formation de Peau comme produit d'oxydation pendant l'activité des organes, RosENBAUM échafaude cette hypothèse : la fatigue et le sommeil seraient dus à l'accumulation d'eau dans le système nerveux; pendant le sommeil, cet excès d'eau serait éliminé.

Les arguments par lesquels l'auteur étaye encore son opinion sont fort peu probants. C'est ainsi qu'il cite les travaux bien connue de Ranke (i), d'après qui les muscles et les nerfs, en se fatiguant, deviennent plus riches en eau aux dépens du plasma sanguin.

Mais d'abord, il n'est pas certain que les nerfs se fatiguent comme les muscles. Au contraire, la plupart des expérimentateurs récents concluent à l'infatigabilité des nerfs périphériques (2). Au lieu de la fatigue des nerfs, il faut donc parler sans doute d'une fatigue des cellules nerveuses centrales. Puis, Rosenbaum oublie que, par un simple lavage au moyen de liquides aqueux indifférents ou par l'action de la circulation sanguine, Ranke restituait l'excitabilité au muscle fatigué, ce qui concorde mal avec l'idée que l'eau était la causé de la fatigue.

D'ailleurs, le fait d'une accumulation d'eau dans le muscle qui a travaillé se comprend sans peine. Le travail s'accomplit au prix de dédoublements chimiques : des substances complexes — albuminoïdes, glycogène, etc. — se brisent en substances plus simples. Or, toutes les substances organiques solubles étant

(i) Rosenbaum, Op, cit,, page 35.

(2) Voir les travaux de Bernstein, Wedensky, Bowditch, Maschek, Szana, Mares.

sensiblement isotoniques, c'est-à-dire exerçant, par gramme-molécule, à peu près la même attraction visà-vis de Teau, tout dédoublement de leur molécule est un doublement de pouvoir osmotique. Ainsi Ton voit que, nécessairement, un organe qui travaille et est le siège d'écroulements moléculaires doit, par cela même, soutirer une plus grande quantité d'eau au sang qui le baigne. Cette conclusion, dont nous n'avons pas à faire ressortir ici la portée, s'impose à tout naturaliste que l'étude des cellules végétales a familiarisé avec les phénomènes de l'osmose. Elle vient, du reste, de recevoir une confirmation nouvelle dans les expériences exécutées par Miss E. Cooke, au laboratoire de Loeb, d'après lesquelles le muscle gastrocnémien de la grenouille au repos est isotonique avec une solution de chlorure de sodium de 0.75 à 0.85 0/0, tandis que le même muscle tétanisé équivaut à une solution de 1.2 à i. 5 ^/o (i).

Une explication analogue rend compte de l'augmentation d'eau signalée par Buhl dans le cerveau, à la suite de maladies qui le fatiguent et le dépriment.

Dans le cerveau, comme dans le muscle, l'augmentation d'eau est donc un effet et non la cause de la fatigue. Aussi la théorie de Rosenbaum ne saurait-elle être acceptée.

Après s'être prononcé, comme on l'a lu plus haut, contre l'hypothèse qui fait du sommeil une autointoxication physiologique, Raphaël Dubois, dans

(i) Jacques Loeb, Some facts and principles of physiological morphology. Biological lectures delivered at Woods' Hall, page 47, Boston, 1894.

une communication récente (i), s'est déclaré, au contraire, nettement en sa faveur. Son adhésion n'en a que plus de prix. Il considère maintenant comme démontré que le sommeil hivernal de la marmotte est une « autonarcose ». Seulement, ce n'est pas dans Turine ou dans l'extrait alcoolique des fèces, c'est dans l'organisme même qu'il croit avoir découvert les produits narcotiques. Voilà précisément où, en réponse à la première note de Dubois, je conseillais de les rechercher (2) : sur ce point, il ne me paraît donc plus y avoir de divergence entre nous.

Mais, d'accord sur le principe, je ne puis me rallier aux conclusions spéciales du physiologiste de Lyon.

« J'ai en vain, dit-il, recherché la présence de toxalbumines, de toxines et de principes analogues somnifères, dans l'organisme et dans les excrétions des marmottes en hivernation ; mais l'analyse des gaz du sang m'a donné des résultats très importants, au point de vue de l'explication du sommeil et de l'hypothermie. »

Contrairement à ce que pourrait faire supposer le début de cette phrase, l'auteur indique, dans le sang des marmottes, des substances somnifères. Il est vrai que ce ne sont pas des « toxines » : c'est, d'après lui, de l'anhydride carbonique et de l'acétone.

Il a trouvé, dans le sang artériel de l'animal hivernant, à peu près autant d'oxygène qu'à l'état de veille. Quant à l'anhydride carbonique, déjà très abondant durant le jeûne hivernal, il augmente de 0*^*^42 à o'*7i environ, par 100 c. c. de sang, quand l'animal tombe en torpeur. « Or, on sait — continue l'auteur — qu'en

(i) Raphaël Dubois, Autonarcose carbonico-acitonémique, ou sommeil hivernal de la marmotte (Comptes rendus. 25 février 1895, page 458).

(2) Note sur la théorie toxique du sommeil {Comptes rendus de la Société biologique de Paris. 27 juin 1891, page 5o8).

SUR LE MÉCANISME DU SOMMEIL Sj

faisant respirer des mélanges convenables d'acide carbonique et d'oxygène à des lapins, on peut provoquer une narcose prolongée, accompagnée d'hypothermie considérable. Le même effet s'obtient avec la marmotte... »

Pendant le sommeil hivernal, il y a aussi déshydratation du sang qui devient plus dense, plus riche en globules rouges.

De l'avis de l'auteur, « l'accumulation d'acide carbonique dans le sang et la déshydratation de ce dernier suffisaient à expliquer, à la fois, l'autonarcose et l'autohypothermie de l'hivernant ». Mais, en outre, il se produirait de l'acétone, et cela d'une manière bien plus accentuée dans l'état de torpeur profonde que dans la vie active. Or, « 5 c. c. d'acétone injectés dans le tissu cellulaire d'une grosse marmotte nourrie et n'hivernant pas, ont amené une torpeur prolongée, ressemblant beaucoup à celle de l'hivernation, mais sans hypothermie bien accentuée ».

Voici la conclusion : « Pour ces raisons et pour d'autres, qui seront développées et accompagnées de tous les documents nécessaires dans un mémoire complet, je considère comme démontré que le sommeil hivernal de la marmotte est une autonarcose carbonicoacétonémique; » et il ajoute, quelques jours plus tard : « mais surtout carbonique (i) ».

Sera-t-il permis, dès à présent, de faire des réserves au sujet de cette argumentation et de cette conclusion? Les faits avancés par Raphaël Dubois montrent seulement dans l'accumulation d'anhydride carbonique et d'acétone une conséquence du sommeil, et en particulier du ralentissement de la circulation et de la

(i) Raphaël Dubois, Comptes rendus de la Société biologique de Paris, 2 mars iSgS, page i5i.

respiration (i). Ils ne nous apprennent rien du tout quant à la cause du sommeil et du réveil. Cela résulte des données mêmes de Dubois : « L'acide carbonique s'accumule depuis le commencement du sommeil jusqu'à la fin (2). » Si donc ce gaz existe en plus grande quantité dans le sang au moment où va se produire le réveil qu'à celui où va se produire l'engourdissement, cela suffit à prouver qu'il n'est point la cause du sommeil.

Il me reste à parler de ce qu'on a appelé la théorie histologique du sommeil. Je ne m'étais point d'abord proposé de le faire, n'ayant nullement la prétention de passer en revue tout ce qui a été publié sur notre sujet. Mais la discussion dont ma communication a été suivie dans notre Société m'engage à intercaler ici une analyse rapide de l'hypothèse soutenue par Mathias Duval.

En réalité, c'est une forme nouvelle de la théorie du sommeil par discontinuité («Unterbrechungstheorie »), d'après laquelle le sommeil ne serait ni un arrêt du fonctionnement des organes périphériques, ni à proprement parler une cessation de l'activité centrale, mais seulement une interruption temporaire de la transmission nerveuse entre la périphérie et le centre. Cette idée remonte à Purkinje; Mauthner l'a reprise

(i) Sur l'augmentation de l'anhydride carbonique dans le sang pendant le sommeil naturel ou artificiel, voir aussi L. de Saint-Martin, Comptes rendus, 1887, tome CV, page 1124.

(2) Comptes rendus, 25 février 1895, page 459. — Voir les nombres à l'appui dans Raphaël Dubois, Variations des gaz du sang chez la marmotte (Comptes rendus de la Société biologique de Paris, 22 décembre 1894, page 821).

SUR LE MÉCANISME DU SOMMEIL Sq

il y a cinq ans et Ta développée avec un talent remarquable (i). Il est facile de la caractériser, si nous recourons à la comparaison classique du système nerveux avec un réseau télégraphique : le sommeil consiste alors en une interruption du fil conducteur et non en une suspension du service dans le bureau central ou dans les bureaux situés aux extrémités de la ligne.

Pour Mauthner, les sens ne sont pas abolis pendant le sommeil, puisqu'un bruit, une lumière, un choc agissent encore sur notre sensibilité; les cellules de Técorce cérébrale peuvent fonctionner aussi, puisque nous rêvons; mais les connexions centripètes entré les organes des sens et Técorce grise, d'une part, les connexions centrifuges entre cette écorce et les muscles, d'autre part, seraient temporairement interrompues. Où se fait cette interruption? En s'éclairant de la pathologie du sommeil, Mauthner la localise dans la substance grise circumventriculaire.

C'est encore par une interruption passagère que la théorie « histologique » prétend expliquer le sommeil. Seulement, il s'agit cette fois des prolongements des cellules nerveuses que Golgi, Ramon y Cajal, Van Gehuchten et d'autres ont étudiés avec tant de soin. On admet aujourd'hui qu'il n'y a pas d'anastomoses durables entre les cellules nerveuses ou neurones, mais simple contact entre leurs prolongements : à la notion traditionnelle de la continuité du système nerveux s'est substituée celle de la contiguïté. Que ces prolongements soient mobiles, qu'ils puissent tantôt s'étendre et tantôt se rétracter de façon à amener le contact ou à l'interrompre, et l'on concevra sans peine que les

(i) Mauthner, Zur Pathologie und Physiologie des Schlafes nebst Bemerkungen ûber die « Nona n 'Wiener medizinische Wochenschrift, 1890, n°® 23 à 28).

6o PHYSIOLOGIE GÉNÉRALE

réflexes s'accomplissent plus ou moins facilement, que des associations d'idées se produisent ou disparaissent, que les impressions arrivent ou n'arrivent pas à la conscience, que les impulsions motrices soient transmises aux muscles ou arrêtées en route, que l'organisme veille ou qu'il soit endormi.

Telle est l'hypothèse que les découvertes récentes de l'histologie ont fait naître et que Rabl-Rûckhard, Lépine et Mathias Duval ont formulée, indépendamment l'un de l'autre (i).

Extension des ramifications nerveuses terminales pendant la veille, rétraction de ces « pseudopodes » pendantle sommeil, en un mot, mouvements amiboïdes des neurones, cela est assurément fort ingénieux. Et s'il faut avouer, avec Morat,von Kôlliker et d'autres, que la base sur laquelle s'appuient ces suppositions est encore bien fragile, il me semble tout aussi prématuré de les rejeter que de les accueillir sans réserves. La structure rigide et la non-contractilité des cylindresaxes qui a été invoquée comme une objection sérieuse, n'exclut pas, à la rigueur, des mouvements amiboïdes dans les arborisations terminales les plus délicates.

Je n'entends donc nullement écarter a priori l'hypothèse du sommeil par discontinuité, soit qu'il s'agisse d'une sorte de relai interrupteur général, tel que Mauthner l'admet, soit qu'il s'agisse d'innombrables

(i) Rabl-Rûckhard, Sind die GanglienzelUn amôhoid? Eim Hypothèse zur Mechanik psychischer Vorgange [Neurologisches Centralblatt, 1890, n^ 7) (cité par VON Kôlliker). — Lépine, Un cas d'hystérie à forme particulière {Revue de médecine, août 1894). — Idem, Comptes rendus de la Société biologique de Paris, i5 février i8g5, page 85. — Mathias Duval, Hypothèses sur la physiologie des centres nerveux; théorie histologique du sommeil (Comptes rendus de la Société biologique de Paris. 8 février 1895, page 74). — Idem, ibidem, i5 février 1895, page 86. — Morat, ibidem, 22 février 1895, page 114. — von Kôlliker, Kritik derHypothesen von Rabl-Rûckhard und Duval iiber amôboide Bewegungen der Neurodendren (Sitzungsberichle der physikalisch-medizinischen Gesellschaft zu Wiirzburg, 9 mars 1895).

SUR LE MÉCANISME DU SOMMEIL 6l

interruptions locales, comme le soutiennent Rabl- RûCKHARD, Lépine et DuvAL. Mais voici où je veux en venir : même si Ton arrivait à démontrer ces discontinuités périodiques de la transmission nerveuse, cela ne suffirait point à constituer une théorie du sommeil. Je ne puis m'empêcher d'insister là-dessus. Tant que vous ne m'avez pas fait saisir à quoi sont dus les changements périodiques auxquels vous rattachez le sommeil, pourquoi ces alternatives, pourquoi ce rythme, vous ne m'avez pas expliqué pourquoi nous dormons, ou, du moins, votre explication est tout à fait incomplète.

Mauthner l'a bien compris. Il ne manque pas de ramener l'arrêt temporaire dans le fonctionnement de la substance grise circumventriculaire aiix modifications chimiques que le travail y détermine. Il lui paraît vraisemblable qu'il y a là accumulation de produits d'épuisement et que le lavage sanguin les enlève pendant le sommeil. Lépine l'a compris également, et il montre que la théorie histologique se concilie avec la théorie chimique du sommeil. Duval, tout en négligeant la question des rapports entre la fatigue et le sommeil, parle dans sa seconde communication d'un chimiotropisme possible des cellules nerveuses, qui étendraient ou rétracteraient leurs prolongements sous des influences chimiques, comme le font les leucocytes. A cela, VON Kôlliker objecte, il est vrai, que les leucocytes sont attirés par des sécrétions microbiennes ou des produits de décomposition de certains tissus, et qu'il devrait y avoir alors dans l'organisme normal des composés chimiques analogues. Ne pourrait-on pas répondre à l'illustre anatomiste de Wurzbourg que de telles substances existent et que l'analogie entre certains produits normaux de la désassimilation et les

produits de régression formés par les microbes ou les tissus en dégénérescence s'affirme précisément de plus en plus? C'est sur cette analogie même que se fonde notre hypothèse toxique du sommeil.

Mentionnerai-je encore la théorie « dynamique » de Serguéyeff (i), d'après laquelle la veille serait une assimilation, le sommeil un rejet d'éther impondérable? Il me faudrait avouer alors que je ne suis pas parvenu à la comprendre. Citerai-je enfin l'opinion de ceux qui admettent un centre spécial, présidant au sommeil (2)? Mais, pas plus que la théorie circulatoire ou celle de la discontinuité, la théorie d'un centre ne suffit à nous rendre compte de l'enchaînement normal et nécessaire qui rattache les uns aux autres le travail, la fatigue, le sommeil, la réparation et le réveil. Ce ne sont point, à vrai dire, des théories, puisqu'on se borne en quelque sorte à déplacer la question.

Or, nous savons bien que, dans le cours normal des choses, l'organisme ne dort pas et ne travaille pas indéfiniment. Après un temps donné, le sommeil cesse de lui-même, comme le travail cesse forcément. Semblables en cela à la respiration et à la production de chaleur, le travail et le sommeil sont donc soumis à une « autorégulation » véritable. Tout se passe comme si l'activité engendrait la cause du sommeil, et comme si le sommeil la détruisait.

(i) s. Serguéyeff, Le sommeil et le système nerveux. Physiologie de la veille et du sommeil, 2 volumes, Paris, 1890 (analysé par Fr. Paulhan dans la Revue philosophique, 1891, 2© semestre, page 293).

(2) L|\NDOis, Lehrbuch der Physiologie, Vienne, 1891 (cité par Rosenbaum),

Tel est l'aspect sous lequel, à notre sens, le problème doit toujours être considéré. Et alors, de quelque façon qu'on le retourne, on est ramené à la notion des déchets organiques, occasionnés par le travail et réagissant à leur tour sur l'économie, de façon à provoquer d'abord la cessation du travail, et le sommeil ensuite. C'est là la conception essentielle que Ranke, pour la fatigue musculaire, Obersteiner, pour le sommeil, ont été, je pense, les premiers à dégager avec netteté. Il serait fastidieux d'énumérer ceux qui s'y sont ralliés depuis. On a déjà vu que Mauthner y est très favorable; Laehr (i) et Mosso (2) l'adoptent. L'un de nos psychologues les plus subtils, Delbœuf (3), penche aussi vers cette interprétation.

En attribuant le sommeil à une action locale des leucomaïnes de la fatigue sur les centres nerveux, il est aisé de comprendre qu'il y ait presque toujours à la fois des centres assoupis et des centres éveillés. J'insistais déjà dans ma première communication sur ces sommeils partiels, qui embrassent aussi les phénomènes du somnambulisme et du rêve. On prévoit qu'en général les centres délicats qui interviennent dans les opérations intellectuelles les plus hautes et dans la conscience seront les premiers endormis et s'éveilleront les derniers.

Mais tout est relatif. Les centres cérébraux d'un sauvage ne valent pas assurément ceux de Galilée,

(i) Laehr, Versuche Uber den Einfluss des Schlafes auf den Stoffivechsel (Allgtmeine Zeitschrift fur Psychiatrie, tome XLVI, pages 3i4-3i5).

(2) Mosso, La fatigue, page 74.

(3) Delbœuf, Matière brute et matière vivante, 1887, page 37 — Dans la série d'articles que le même auteur a publiés dans la Revue philosophique, en 1879 et 1880, sous ce titre : Le sommeil et les rêves, il se contentait de rattacher le sommeil, d'une façon générale, à ce que la sensibilité est émoussée par l'usage même qui en est fait [loc. cit.y février 1880, page 164).

de Newton ou de Darwin : ils ne s'en assoupiront pas moins lorsque les déchets somnifères les auront envahis. Le sommeil pourra se présenter avec les mêmes caractères fondamentaux, les mêmes causes, le même mécanisme, sinon partout où il y a des cellules vivantes, du moins partout où il y a un système nerveux : chacun endort ce qu'il peut. Nous concevons parfaitement des alternatives de torpeur et d'activité, même en l'absence d'un cerveau. Le chien sans cerveau de Goltz dort et s'éveille à peu près comme un chien normal (i), et Ton sait qu'il en est de même pour les pigeons (2) ; il existe donc parfois une veille et un sommeil cérébelleux, une veille et un sommeil médullaires, indépendants des hémisphères cérébraux.

Dois-je m'excuser, en finissant, d'avoir consacré ces pages à de la critique et à de l'hypothèse? Sans doute, dans les sciences, les progrès durables s'accomplissent par l'observation et l'expérience. Mais l'hypothèse et le raisonnement ont aussi un rôle indispensable. On dira que ce sont là vérités bien banales : il faut pourtant les répéter, puisque certains esprits persistent à vouloir que l'on s'en tienne exclusivement aux faits. Or, c'est l'abus de l'hypothèse qui est seul blâmable, et l'on est en droit d'y recourir lorsqu'on le fait avec modération, prudemment, consciemment, en ayant soin de ne jamais confondre des probabilités avec des preuves et la vraisemblance avec la certitude.

On me pardonnera donc si j'ai cherché à établir que l'hypothèse toxique du sommeil est celle qui, à l'heure

(i) Goltz, Neurologisches Centralblatt, jmn 1889.

(2) Voir Baratinsky, Effets produits par Us narcotiques sur les animaux privés d'une partie du cerveau {Archives des Sciences biologiques de Saint-Pétershourg, tome lll, 2, 1894, pages 177-178).

actuelle, répond le mieux aux faits. Elle a déjà été l'origine de bon nombre de travaux expérimentaux, et il en faudra encore beaucoup pour l'asseoir ou la renverser définitivement. Mais si une hypothèse provoque à l'expérience, si elle stimule â la recherche de faits nouveaux, qu'elle soit vraie ou qu'elle soit fausse, elle aura été utile.