AVANT-PROPOS

Nous n’entreprenons pas là, une description détaillé et nouvelle de la maladie de Volkmann: cette affection a déjà été suffisamment bien étudiée. (De nombreux travaux français et étrangers, et 6 thèses ont été faits sur ce sujet). Nous nous contentons, à l’instigation de Monsieur le Professeur Nové-Josserand, de donner et de commenter les résultats définitifs du traitement de cette maladie par l’extension continue (méthode de Claude Martin); traitement qui a été entrepris, en particulier, par M. le Professeur Nové- Josserand, dans son service de chirurgie infantile de la Charité, sur 6 cas de contracture ischémique “observés de 1898 à 1910.

Deux de ces malades ainsi traités ont pu être revus tout récemment. Quant aux autres, nous leur avons écrit pour avoir des renseignements sur leur état actuel.

Nous avons complété ce sujet par un tracé relativement succint de la maladie de Volkmann en essayant de grouper et de condenser les différentes études faites jusqu’à ce jour sur cette affection.

Qu'il nous soit permis d’exprimer ici notre reconnaissance à M. le Professeur Nové-Josserand qui a bien voulu nous inspirer ce sujet de thèse et qui nous en a mis, si complaisamment en main les différents éléments. |

Tous nos remerciements aussi à M. le Docteur Rendu pour ses bons conseils dans la mise au point de cette étude.

MALADIE DE VOLKMANN

Il arrive que, le lendemain ou le -surlendemain de la mise en place d’un appareil plâtré pour fracture de l’avant-bras ou même du bras, le malade se met à souffrir violemment, dans tout le membre, — le moindre mouvement imprimé aux doigts exagère ces douleurs. — La main enfle, devient violette. On enlève alors rapidement l'appareil et on note parfois sur l’avant-bras la présence de quelques escharres, mais pas de rétraction des doigts. On est en droit de craindre la maladie de Volkmann. En effet, après un temps variable, de 2 jours à 1 mois, la main et l’avant-bras présentent une attitude caractéristique.

La maladie de Volkmann a un aspect absolument typique. Le malade porte son coude fléchi, (cette position est volontaire et correspond à un besoin de relâchement des muscles de la région.) L’avant-bras se trouve en pronation moyenne, due à la rigidité des muscles ronds et carrés pronateurs ; la supination est impossible. — La position des doigts est caractéristique: on a une véritable griffe : Les premières phalanges des quatre derniers doigts sont en extension et souvent même en hyperextension ; les deux dernières phalanges, elles, sont en flexion très marquée.

Dans la plupart des cas, cette flexion est telle que la pulpe des doigts vient s'appliquer sur la peau de la région palmaire.

Le pouce lui, est plus ou moins déformé. Quelquefois ïil est indemne; mais le plus souvent on trouve la première phalange en adduction et appliquée contre le côté interne du deuxième métacarpien, et sa deuxième phalange en flexion sur la première, venant creuser en avant la dernière phalange fléchie de l'index (Denucé) — Dans un cas, ancien d’ailleurs, que nous avons vu, le pouce était tout entier en extension.

Le poignet est fléchi également ; cette flexion plus ou moins prononcée peut former un angle droit, parfois même un angle aigu.

Ces attitudes ne peuvent se’ corriger sans recourir à un artifice. Si on exagère la flexion du poignet, les dernières phalanges s'étendent progressivement et arrivent à se mettre en extension complète sur la première. Mais, dès que le poignet reprend sa position normale, les doigts se remettent en crochet. Plus la main est étendue, plus les doigts se fléchissent dans la paume.

Quand les doigts sont fléchis au maximum, le poignet peut être étendu; mais lorsque les doigts sont étendus, la flexion du poignet est irréductible. Tout se passe comme si ‘ les muscles fléchisseurs étaient devenus trop courts,-maintenant par leur brièveté même, la main et les doigts en flexion ”. (Denucé).

Puis, en pleine période d'état de l'affection, apparaît

l'atrophie musculaire, les muscles atrophiés deviennent

insensibles à la pression.

Comme complications nerveuses on note des troubles

de la sensibilité, consistant en anesthésie partielle,

sont importants.

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durs, semblables à des cordes tendues sous la peau,

rarement totale. Les troubles trophiques également,

Historique

Les symptômes de cette maladie étaient connus depuis longtemps. Stromeyer, en 1832, avait bien décrit la paralysie au point de vue pathologique, mais il ne parlait pas de sa cause. — En 1842, Larray et Guérin reprirent l’étude de cette affection et proposèrent comme traitement l'allongement des tendons

des muscles cubital antérieur et fléchisseurs — Büsch en 1859-1863-1864 publie trois nouvelles observations

de ces lésions et en attribue la cause à l'application d'appareils plâtrés trop serrés. Mais c’est Volkmann qui a fait la plus profonde et sérieuse étude de la maladie qui porte aujourd'hui son nom (Traité de Pitha et Billroth 1872 — Beiträge zùr chirurgie ms — Centralblatt für chirurgie 1881).

Après lui, de nombreux auteurs allemands reprirent l’étude de cette question. Leser, Lapinski, Henle, Riedinger, etc... Heidelberg en 1878, faisant des ligatures à la racine des membres chez les animaux, constata la contracture, et fit l'examen histologique des muscles et des nerfs.

En Angleterre, prirent naissance d'importants travaux, de Littelvood, Harold, Barnard, Robert Jones, Regina Sayre.

En France, la question a été également bien étudiée. Parmi les recherches les plus anciennes, citons celles de l'Ecole Lyonnaise, sous l'inspiration de M. le Docteur Nové-Josserand, qui sont consacrées aux « rétractions isolées des muscles fléchisseurs des doigts. De

nombreuses communications parurent (Vallas, bulletin de la Société chirurgie de Lyon, 1900-1901. Patel et Viannay gazette des hôpitaux 1903. Nové-Josserand, Bulletin Société chirurgie, Lyon 1903 — Lyon médical 1908).

D’autres auteurs firent également paraître d’importants travaux. Cheinisse, 1906. — Denucé, dans sa

revue d’orthopédie 1909 —Professeur Froelich, de Nancy

dans les Archives générales de chirurgie (1907-1908- 1909) — Kirmisson, revue d’orthopédie, 1910.

De plus, citons les thèses de Pelossier (Lyon 1903) — Piechaud (Bordeaux 1908) — Vivicorsi (Paris 1909) — Doyen, (Nancy 19010) — Berger (Paris 1912)

- Le travail le plus récent est celui de l'italien Trocello. (Annali di Medecina navale et coloniale, Mai- Juin 1919).-—

Etiologie

L'affection est surtout fréquente shez les enfants. D'après Schram, sur 27 cas observés, il y en eût 23 chez des enfants au-dessous de 16 ans. Nous reproduisons ici le tableau du Professeur Denucé

(thèse de Piechaud) :

Sur 98 cas Garçons FILLES Au-dessous de 5 ans......... 7 7 — É A T0 ARS. "47 7 — 11 à 1$ ans... 5 0 — 16 à 20 ans.... 3 I Au-dessus de 28 ans......... à Sujets jeunes (âge non précisé). 9 2 Age inconnu: 0 14 e)

Pour Bardenheuer, l’explication pour la prédominance dans le jeune âge est sans doute que, chez les enfants, les parois artérielles et surtout veineuses se laissent plus facilement comprimer, et aussi, par la plus

grande mollesse et vulnérabilité des muscles.

En réalité, il faut, dit Piechaud, invoquer les conditions du traitement : au cas d'application d’un appareil plâtré trop serré, les plaintes de l'enfant sont “attribuées à d’autres causes ou on n’en tient pas compte.

Quant à la prédominance chez les garçons, elle est due vraisemblablement à leur turbulence plus grande et par suite leur plus grande chance de fractures.

Mouchet et Gy prétendent à la possibilité d’une origine congénitale de la maladie de Volkmann. Ils

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ont publié un cas intéressant de brièveté peut-être congénitale des fléchissures des doigts médius et annulaire. Il est vrai que la difformité n’a été reconnue que quatre mois après une chute; mais l’enfant n’a jamais cessé de se servir de son bras et n'a porté aucun appareil. Le malade présentait d’autres stigmates de dégénérescence.

La cause déterminante de l'affection est, dans l’immense majorité des cas, l’application d’un appareil de fracture trop serré; attelles ou plus souvent plâtre circulaire prenant l’avant-bras et parfois le bras. Il ne suffit pas, bien souvent, que la constriction ait duré bien longtemps ; dans la plupart des observations on note une durée variant de un à trois jours. On est à ce moment obligé d'enlever l'appareil en raison de l’æœdème douloureux et de la cyanose de la main.

Quant à l'attitude vicieuse, elle apparaît à une époque très variable; dans certains cas, elle s’installe très rapidement, huit jours et même deux jours après les phénomènes qui ont nécessité l’ablation du plâtre. Le temps pendant lequel la constriction a duré, ne semble pas jouer un rôle primordial dans la plus ou moins grande rapidité du début de l'attitude vicieuse.

Mais la constriction d’un plâtre n’est pas la seule cause de la maladie de Volkmann : il existe des fractures non suivies de constriction et même des simples contusions sans fracture à la suite desquelles on a observé de la contracture ischémique.

L'application d’une bande d’Esmarch peut être aussi l'origine de rétraction ; mais ce cas est rare, car la bande n’agit que pendant une très courte durée. Dans

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un cas, rapporté par Wallis, la paralysie ischémique a été occasionnée par l'application de la bande d’'Esmarch pendant une heure et demie; les phénomènes

sont apparus dix jours après.

Dans «certains cas exceptionnels, la rétraction des fléchisseurs peut succéder à une rupture musculaire, (cas de Barnard hématome de la région antibrachiale). D’après E.-W. Hey Groves (Lancet-London 16 mars 1907, Tome I page 611) les arthropathies hémophyliques peuvent aboutir au même résultat.

Messieurs Patel et Viannay donnent d’autres étiologies : paralysie radiale-cubitale; phlegmon de l’avantbras; déchirures profondes des parties molles. De même, les gommes tuberculeuses et syphilitiques, l’ostéite tuberculeuse (Vallas) peuvent être à l’origine de la maladie. Mais dans tous cas, la contracture, la rigidité musculaires obtenues ne peuvent être considérées comme une maladie de Volkmann vraie.

Anatomie pathologique

La maladie de Volkmann est avant tout une affection du muscle. Les corps des fléchisseurs sont transformés en un tissu dur, criant sous le. bistouri : les nerfs et les vaisseaux peuvent être pris dans cette gangue celluleuse et sont alors difficiles à isoler. Dans un grand nombre d'observations, ces lésions diffuses englobant muscles, vaisseaux et nerfs n'existent pas ; mais jamais, dans aucun cas, on ne voit manquer la sclérose musculaire.

L’affection porte sur les muscles fléchisseurs des doigts et avec prédominance marquée sur le fléchisseur profond. Le rond pronateur et le carré pronateur peuvent participer intensément au processus de sclérose; dans la plupart des cas, on note une gêne considérable des mouvements de supination.

Le muscle dans son ensemble est raccourci ; (c’est ce raccourcissement qui est la cause de l'attitude des doigts et de la main). Sa consistance est sèche et dure, parfois ligneuse; sa section ne donne lieu qu’à une hémorragie minime, souvent nulle (dans un cas de Kirmisson, l’ischémie était aussi totale que si on avait appliqué une. bande d’Esmarch).

Au point de vue microscopique, on trouve, au début, dans l'intervalle des fibres musculaires, soit sur elles, de grosses masses de leucocytes accumulés, signe de violente inflammation. Plus tard, on note l'apparition de tissu de sclérose ; certaines fibres ont perdu leur ‘striation transversale ; dans certains cas, les noyaux

ont complètement disparu; la fibre a un aspect translucide. RE

Çà et là, dans les fibres musculaires survivantes, apparaissent des processus de regénération ; mais cette régénération est d'autant plus entravée, que l'inflammation a été plus prononcée.

Parfois, on note de l’altération des nerfs. Hildebrand a signalé l'apparence grisâtre, rougeâtre par places, des troncs nerveux ainsi que leur düreté plus grande. Certaines fibres nerveuses sont remplacées par du tissu conjonctif au milieu duquel l'élément nerveux est méconnaissable.

Les lésions vasculaires consistent, dans Îles cas anciens, en un durcissement de l'artère, qui peut même devenir imperméable ; il s’établit alors une abondante circulation collatérale. °

Enfin, on a constaté souvent des altérations osseuses. Les os sont un peu plus mous, friables. (Hildebrand voulant faire une suture de deux fragments du radius, à la suite d’une pseudarthrose, vit son fil métallique couper la substance osseuse qui était spongieuse et sans résistance). On signale la fréquence des pseudarthroses à la suite des résectionss diaphysaires des os de l’avant-bras.

Dans la maladie de Volkmann typique, sans complications, les réactions électriques données par l’excitation du muscle sont normales ou très peu modifiées. La réaction de dégénérescence observée dans la plupart des cas, n’est que la caractéristique d’une lésion nerveuse surajoutée au tableau de la contracture.

Pathogénie

C'est à Volkmann que l’on doit la première explication pathogénique de la maladie. Pour lui la cause de ces altérations, c’est l’ischémie :

€ Paralysie et contracture, dit-il, survenant après application d’un bandage trop serré, à la main et à l’avant-bras plus souvent qu’au membre inférieur, doivent être appelées ischémiques. La paralysie est due à ce que les fibres musculaires, privées trop longtemps d'oxygène, meurent ; la substance contractile se coagule, se détruit, se résorbe.

‘Par suite de la constriction, il y a anémie, non totale, puisque la main est cyanosée, ce qui prouve que le sang artériel passe encore en partie, mais

anémie relative. »

La maladie a été, de nouveau, étudiée par Leser en 1894, qui en donne la même pathogénie. Expérimentant sur l’animal, il voulut démontrer l'intégrité des nerfs : après avoir constaté que l’excitation directe du muscle lésé ne produisait pas de contraction, il excitait le bout périphérique du nerf sectionné et produisait des contractions telles que du côté sain.

Lapinski et après lui Riedinger et Littlenvood cherchèrent à renverser la théorie de l’ischémie pour lui substituer une théorie nerveuse ; pour eux, les lésions nerveuses sont les seules responsables de la déformation. Lapinski prétendait que l’ischémie seule, que produit une ligature d’artère, même quand on s’entoure de précautions destinées à supprimer, au