‹ Résumé des titres et travaux scientifiquesChapitre 6 sur 18 · XXI, XXII, XXVI · texte numérisé non relu

XXI, XXII, XXVI

Cette étude, faite en collaboration avec M. Roger, est basée sur l’examen de 40 thyroïdes recueillis à l’autopsie de maladés morts d’infections variées (scarlatine, rougeole, variole, diph-

térie, fièvre typhoïde, gastro-entérite aigüe, méningite cérébro-spinale, rage, coqueluche, péritonite purulente). Dans tous ces cas, nous avons pu reconnaître une augmentation parfois Considérable du volume de la glande ; au microscope, les modifications sont de deux ordres : le premier degré consiste uniquement en un réveil de l’activité glandulaire ; l’organe présente alors le même aspect que lorsqu’on l’excite expérimentalement par la pilocarpine. Quand le processus va plus loin, de véritables lésions apparaissent ; la matière colloïde se fragmente en grosses granulations dont les propriétés tinctoriales changent; les cellules deviennent claires, impropres à la sécrétion, puis elles se nécrosent et disparaissent. Somme toute, il y a hyperthyi'oïdation, puis dyslhyroïdation, et enfin, athyroïdation. A côté de ces altérations du parenchyme même de la glande, évoluent parallèlement des lésions interstitielles, portant en particulier sur les vaisseaux : hémorragie, artérite, phlébite. Dans un certain nombre de ces cas, nous avons fait porter aussi notre examen sur les parathyroïdes, glandules annexes dont on connaît maintenant la grande importance en physiologie; nous les avons aussi trouvées modifiées; les cellules sont atrophiées, comme épuisées par une sécrétion trop abondante.

Expérimentalement, nous' avons pu reproduire les mêmes altérations par injection de microbes ou de toxines dans la circulation générale ; les lésions paraissent souvent beaucoup plus profondes que chez l’homme, et nous avons observé des nécroses cellulaires avec tuméfaction du noyau.

En présence de ces altérations, on pouvait se demander si la thyroïde joue un rôle dans la résistance de l’organisme à l’infection-; j’ai cherché à résoudre cette question par l’expérimentation; pour cela, j’ai pratiqué des thyroïdectomies chez le lapin, animal qui, comme on le sait, supporte parfaitemenj

cette opération, pourvu que l’on laisse en place les parathyroïdes inférieures; mais je n’ai pu observer de différence dans la résistance à l’infection entre les animaux privés de thyroïde et les témoins.

Des lésions de la glande thyroïde dans la syphilis héréditaire.

(in thèse, XXll)

J ai examiné la thyroïde à.'hérédosyphililiqiies mort-nés, ou morts peu de jours après la naissance; dans tous ces cas, j’ai trouvé des modifications profondes : arrêt de la sécrétion colloïde et foyers de nécrose cellulaire.

Des lésions de la glande thyroïde dans la tuberculose.

(XllI, XXXj

Dans la thyroïde, comme dans les autres parties de l’organisme, la tuberculose peut provoquer deux ordres de lésions : la lésion spécifique due à la présence du bacille lui-même dans la glande, le tubercule; et une altération banale, produite par l’action à distance des toxines, la sclérose. On peut voir au niveau de la thyroïde les différents aspects qu’affectent d'habitude les lésions tuberculeuses, depuis les grosses masses caséeuses ramollies, jusqu’aux granulations microscopiques; aussi, ai-je pu décrire avec M. Roger quatre formes anatomiques : dans les deux premières, l’attention est attirée cliniquement sur la glande, qui est.augmentée de volume et arrive même parfois à comprimer les organes voisins, c’est alors lé

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goitre tuberculeux. Les deux dernières,-au contraire, ne sont reconnues qu’à l’autopsie, ou même seulement à l’examen histologique. L’expérimentation nous a permis d’élucider l’histogénèse du tubercule thyroïdien : ici, comme dans les autres parties de l’organisme, le tubercule se forme aux dépens des éléments mésodermiques, tandis que les cellules épithéliales dégénèrent et disparaissent.

Là sclérose thyroïdienne des tuberculeux est une altération pour ainsi dire constante; nous l’avons rencontrée onze fois sur douze cas examinés. Cette sclérose peut affecter deux formes : la forme atrophique qui est de beaucoup la plus fréquente, le tissu conjonctif se dispose alors suivant le type elliptique ou ogival, suivant le type arrondi ou suivant le type irrégulier; la forme hypertrophique est plus rare, et nous n’en n’avons observé qu’un seul cas chez une diabétique tuberculeuse.

Les symptômes cliniques de la sclérose tuberculeuse de la glande thyroïde sont encore mal connus; ils semblent qu’ils doivent se traduire par ceux de l’hypothyroïdie; et nous serions tentés d’expliquer l’embonpoint souvent exagéré des sujets guéris de tuberculose par une insuffisance fonctionnelle liée à la sclérose de la glande. Une observation de Breton vient à l’appui de cette idée : dans ce cas, en effet, on vit des troubles liés à un goitre exophthalmique s’amender à mesure que se développaient des signes non douteux de tuberculose pulmonaire.

Infections thyroïdiennes expérimentales

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