‹ Rôle des Glandes vasculaires sanguines dans la Pathogénie du DiabèteChapitre 11 sur 31 · DAS · texte numérisé non relu

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naire avancée, Cependant, le malade m'était plus ni polydipsique ni polyphagique, el la glycosurie était tombée à 83 grammes par 24 heures pour 1.800 grammes d'urine. Il y avail des traces d’albumine et la réaction de Facétone était positive. On chercha d’autres preuves de déficit pancréatique.

Les selles élaient abondantes, pâteuses, et renfermaient une grande quantité de graisse, beaucoup de fibres musculaires à peine digérées. Réactions de Cammidge et de Sahli négalives. La recherche de Famyiase par le procédé d'Ambard n'en révélail que des traces. Réaction de la stercobiline positive.

En somme toutes ces recherches tendaient à prouver qu’il y avait un certain déficit de la sécrétion pancréatique externe, et semblaient confirmer l’idée d'un diabète pancréatique. L'autopsie vint démontrer l'erreur: à côté des grosses lésions de tuberculose pulmonaire, on constatait l'intégrité de la plupart des autres organes. Pancréas sain en apparence, de même que le duodenum. le rein et les capsules surrénales. Foie un peu gros. À l'examen microscopique, le lobule hépatique était normal, seules quelques cellules renfermaient de rares granulations graisseuses. Pancréas absolument sain, et îlots de Langerhans d'apparence normale. Les capsules surrénales colorées par le Soudan présentaient les caractêres d’hypofonctionnement manifeste ; les éléments de la couche glomérulaire étaient petits, tassés ; spongiocytes et cellulés pigmentaires rares.

Ici, il y avait tous les signes du diabète dit pancréatique. Donc le diabète pancréatique, si tant est qu'il existe à l’état

de pureté, ne présente aucun caractère clinique permettant

de le différencier de tout autre diabète. De même, il y a des cas de lésion très grave du pancréas sans glycosurie. Ramond rapporte l’observation d’un malade qui mourut d’un ictère grave, au cours d’un cancer du pancréas, dont la tête seule offrait quelques rares îlots de cellules pancréatiques ; il n'y avail ni glycosurie ni albuminurie. |

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Ramond va du reste peut-être un peu loin dans ses conclusions, et Marcel Labbé ne peut s'empêcher de le faire remarquer. Il faut être impartial et ne pas conclure au rôle seul du pancréas, d’après des expériences peut-être pas très bien faites, par suite de désordres trop graves ayant amené la mort des animaux. Il faut aussi cependant que l’ablation du pancréas soit assez complète, et Labbé ajoute même que l’expérimentation sur le pancréas a seule permis de reproduire le diabète, tandis que celle sur le système nerveux et les glandes thyroïdes, surrénales, pituilaire, etc... n'a pu donner que des glycosuries transitoires. À nous de poser ici un grand point d'interrogation.

Nous devons peut-être rapprocher du diabète consécutif aux lésions des surrénales, les cas de glycosurie observés chez des brightiques à ia période préalbuminurique.

Lépine rapporte le cas d'un léger albuminurique avec hypertension, qu'il attribue à un hyperfonctionnement des surrénales, el qui présenie ensuite de la glycosurie. L’adrénalinémie avait du reste été mise en évidence par Ia méthode de Meltzer. On sait aussi qu'il. y a association presque constante de lPhyperépinéphrie avec la sclérose rénale.

Observation (Résumée), prise à l'Hôpital Maritime de Brest, par M. Cazamian.

| BAPE SET Y

Antécédents hérédilaires. — Père alcoolique. . mère bien portante. Famille {très nombreuse. 16 enfants, dont 11 sont morts (un de maladie de Pott, un de tuberculose osseuse, les autres il ne sait de quoi), les frères et sœurs vivants sont bien portants. |

Antécédents personnels. — Typhoide à huit ans. a eu des adénopathies cervicales dans l'adolescence, Pas d’alcoolisme. Actuellement, depuis un mois, il est constamment fatigué, céphalalgie fréquente ; insomnie et cauchemars ; soif vive, bouche sèche. Pas d’amblyopie, ni de vertiges, ni de tiplopie. Depuis un mois, le malade tousse et crache sur-

tout le matin. Odeur acétonique prononcée de l’haleine, Abdomen méléorisé et douloureux à la pression. Rate volumineuse. La région pancréatique est très sensible, sans tumeur appréciable au palper. Pas de crises douloureuses abdominales. Pas de tachycardie. Thorax amaigri et espaces in- Lercostaux déprimés. Vibrations thoraciques augmentées, surtout à droite, où il y a quelques signes de tuberculose. Polyurie (6 litres en 24 heures), avec 45,20 de glucose par litre. Pas d’'albumine. Comme troubles généraux: amaigrissement, perte de forces, insomnie, soif vive, cœlialgie nette, sécheresse de la peau. Il faut v joindre la coloration foncée de la peau, avec le phénomène de la raie blanche de Sergent. Mais il n'y a pas de plaques pigmentées des muqueuses. « Somme toute, le syndrome addisonien est fruste, si tant est qu'il existe... Les lésions du sommet doivent faire envisager lhypothèse d’un envahissement bacillaire encore latent, mais expliquent bien, d'autre part, l'atteinte des surrénales, si elle existe. » Le malade, sorti de l'hôpital maritime, passa ensuile quelque temps à l’hôpital civil, puis nous le perdîmes de vue.

Nous ne donnons pas cette observation incomplète comine probante, mais nous tenons à la signaler, les faits d’insuffisance surrénale, peut-être légers, coïncidant avec notre hypothèse de la pathogénie du diabète.

Le diabète surrénal a aussi été beaucoup étudié au point de vue expérimental. D'un côté, Pitres et Gautrelet remarquaient chez les addisoniens { Contribution à l'étude du métabolisme des hydrates de carbone chez les addisoniens, C. R. Soc. biologie, 1910, I,, p. 109), que l’asthénie de ceuxci paraissait due aux troubles que la lésion surrénale provoque dans les mutations du glycose. Porges ayant extirpé les surrénales d’un chien, constata la disparition du glycogène hépatique qu'une alimentation, même très abondante, en hydrates de carbone, ne peut enrayer. En cas d'insuffisance surrénale, il semble donc que l'organisme est capable dé détruire une plus grande quantité de glycose.

Au contraire, un hyperfonctionnement des surrénales rendrait organisme incapable de détruire ie glycose, d'où glvcosurie et diabète.

Nous serons bref sur le diabète adrénalique. De nombreux expérimentateurs se sont occupés de son mécanisme ; quel que soit celui-ci, ce diabète nous montre comment peut se produire celui dû à l'hyperfonctionnement des surréna- ‘nales. Jean Gautrelet et L. Thomas (C. R. Soc. biol., 1909, I, p. 798), ont montré que l’ablation des surrénales supprime la glycosurie adrénalique. On peut cependant arriver à avoir de la glvcosurie, si la dose est assez forte, et chez des addisoniens typiques du service de M. le Professeur Mongour, nous avons constaté l'existence de la glycosurie adrénalique. Cette recherche de Gautrelet et Thomas nous semble logique, l’adrénaline des surrénales s’ajoutant à celle que lon injecte, pour rendre plus précoce l'apparition du diabète.

Bierry et Malloizel ont aussi constaté qu'après capsulectomie, il v avait hypoglycémie constante. Il faut rapprocher de ces expériences celles de Mayer qui vit que la piqûre du bulbe était sans influence après la capsulectomie double.

Nous ne rentrerons pas dans les détails techniques des expériences faites à ce sujet. Les capsulectomies n’ont pas donné de résultals intéressants pour nous.

Blum (Ueber Nebennieren Diàbetes, Deutsches Archiv. für Klin. Medicin., 1901, LXXI, p. 146). arrive à déduire de ses expériences qu'il y a dans les surrénales une substance qui, lancée dans la circulaiton, provoque la glycosurie. ‘U constate par exemple que le suc surrénal ne provoque pas comme pour la thyroïde une fonte des albuminoïdes car, malgré la délivrance de quantités assez considérables du suc surrénal, et de surrénale, le bilan azoté resté à peu près le même,

Ayant alors nourri des animaux avec des quantités consi-

dérables de surrénale fraîche, il constala souvent des troubles d'estomac, mais jamais une trace de glycosurie. Il n'en est pas de même si l'on fait une injection sous-cutanée ou intra-veineuse ; en ce cas, en ne tenant pas compte des doses trop petites, la glycosurie est toujours apparue avec une alimentalion libre en hydrates de carbone.

Il fil ses expériences avec des surrénales de mouton, avec quelques-unes de veau, une de chien et une d'homme. La plupart des injections furent sous-cutanées, quelques-unes intra-veineuses. Il expérimenta sur 25 animaux, et si lon déduit deux cas qui ne doivent pas être comptés, et un as Où la mort suivit de près l'injection, il reste 22 cas où il y eul glycosurie. Dans un cas où lanimal avait reçu la moitié de la dose, la glycosurie dura quatre jours. D’après ses expériences, il pense que les mammifères font de- la glvcosurie sous l’influence d'injection de suc surrénal d'un animal de la même famille. La glycosurie ne dépend pas de nourriture. La plupart cependant furent nourris sans hydrates de carbone. L'un, privé de nourriture, eut de la glyvosurie le quinzième jour encore, et Blum en déduit que la glycosurie se produit alors que le foie ne contient plus de gIvcogène.

On est donc aulorisé à parler, conclut-il, d'un diabète surrénal. Le diabète provient d’une action toxique sur un ou plusieurs des organes qui président aux échanges des hydrates de carbone. Il n’est pas dû à une modification de la pression artérielle, la glycosurie se produisant sans cette modification.

Certaines expériences tendent à montrer que le suc surrénal agirait sur le foie. Blum n'a vu cependant aucun rapport entre l'apparition du sucre et celle des pigments biliaires, celle-ci du reste ayant été rare.

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