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doses trop prolongées et trop élevées de CO? finissent non seulement par ne plus avoir d’effet, maïs encore par être nuisibles et par déterminer des arrêts respiratoires. Au contraire, l'absence ou l’insuffisance de CO dans le mélange gazeux inhalé ou lappauvrissement du sang en CO?, indépendamment de toute acidose, entraîne une diminution de l’excitation du centre respiratoire bulbaire et l’on observera le syndrome suivant

Hypopnée, hématose diminuée, oxygénation tissulaire insuflisante, stagnation sanguine, hypotension, diminution du tonus musculaire.

C’est à cet état que Mosso donnait le nom «d’acapmie » et qu'il attribüait les accidents respiratoires du mal des altitudes.

Indépendamment de son action excitante sur le centre respiratoire bulbaire, le gaz carbonique posséderait d’autres propriétés physiologiques étudiées et mises en évidence par les auteurs américains,

IH agirait comme tonique général et serait un puissant excitant du ‘tonus et de la motricité musculaires. C’est lui, disent les auteurs américains déjà cités, qui serait responsable des spasmes et des mouvements convulsifs et désordonnés de l’asphyxie.

Il aurait également une action sur les muscles pisses, donc sur les artères, les bronches, l'intestin et serait susceptible, d’après Fiscmer, de combattre efficacement le ballonnement douloureux de labdomen en augmentant le tonus intestinal.

Le CO? activerait de plus la circulation veineuse en premier lieu par action directe sur le tonus de KR paroi vasculaire ; en second lieu, par action indirecte : l’hyperventilation pulmonaire crée une aspiration thoracique plus considérable, d’où une meilleure circulation veineuse. s

De plus, d’après Gorpsrein, le CO? augmenterait nettement la pression artérielle. Cette augmentation de pression pourrait atteindre 4 à 5 centimètres de mercure. Elle s'accompagne fréquemment de tachycardie et cesse dès l’arrêt de l’inhalation.

Nous signalerons, à ce propos, en nous abstenant de faire un choix quelconque, les diverses hypothèses émises sur le mécanisme intime de cette hypertension

Gozpsreix, Krocu et Dugois supposent que l’ion acide agirait en même temps sur le centre vasomoteur et sur le centre respiratoire voisin.

JÉRUSALEM et STARLING pensent que cette hypertension pourrait s'expliquer par l’action tonifiante directe du CO? sur le myocarde.

En effet, Mansrezn a observé, en 1926, qu’un liquide perfusé sans CO? irriguant un cœur de grenouille, provoque des battements lents ; le rythme devient normal si l’on ajoute du gaz carbonique au liquide.

Y. Henperson rapporte surtout cette hypertension à l'augmentation du tonus artériel.

Enfin, pour Bour, HassezBacx et Krocx, la forte tension de CO? dans le plasma faciliterait la

EN RG

dissociation de l’oxygène de l’oxyhémoglobine, son passage dans le plasma et son utilisation dans les tissus.

Ainsi comme l'écrit Mouzon, « l’action favorisante du gaz carbonique se poursuivrait sur la phase ultime de la fonction respiratoire en même temps que son acte initial ».