XXXI. — FRISSOxX
Définition. — Le frisson est une sorle de conmilsion caractérisée par une contraction clonique violente des -muscles généralisée, mais passagère et se répétant à intervalles rythmiques, réguliers, correspondant ordinairement aux pauses de la respiration. - -
On reconnaît trois espèces de frissons : le frisson thermique, le frisson psychique et le frisson toxique.
Le frisson thermiqi e constitue pour l'animal un puissant moyen de se réchauffer; la contraction musculaire produit de la chaleur en exagérant l'activité du chimisme respiratoire. Les animaux anesthésiés par le chloral, etc. présentent à leur réveil un frisson thermique, car leur température est basse et si on les réchauffe, ils ne frissonnent point.
Le frisson toxique qui intéresse particulièrement le clinicien se manifeste très nettement et diffère du frisson thermique en ce qu'il se manifeste dans des affections fébriles marquées par une température liés élevée. Les toxines produites par les microbes dans l'organisme infecté sont la source de ces frissons. Ces mêmes poisons sont susceptibles de déterminer suivant la dose toutes les formes d'hyperkinésie des centres moteurs encéphalo-médullaires : frisson, tremblement, contracture, convulsion.
Le FRISSON occupe, en somme, l'échelon le plus inférieur de la convulsion ; le tremblement accompagne ordinairement les mouvements volontaires, mais il constitue souvent un frisson exagéré, un véritable état convulsif. II se produit alors dans le repos avec des redoublements et des rémissions qui le rendent très analogue aux convulsions.
La coiNTRACTURE cst un épisode de la convulsion ; on l'observe souvent au début et à la fin des grandes convulsions; mais ce phénomène est généralement passager; la
246 SliSIIOLOGIli DE L APPAREIL DE L INNERVATION.
contracture généralisée ne peut se prolonger ; l'animal mourrait asphyxié ; il n'y a que les contractures localisées qui résultent de Iraumatismes ou de lésions du syslèrne nerveux engendrées par des toxines qui puissent subsister. C'est pour ces motifs qu'il y a des poisons convulsivants et qu'il n'y a pas à proprement parler de poisons vontraclurants. La convulsion vérilaldo envahit tous les muscles soit de la vie animale, soit de la vie organique ; le frisson intéresse superficiellement et exclusivement les muscles do la vie animale.
Signification. — l.e frisson se manifeste piincipalement dans les maladies infectieuses, particulièrement dans les septicémies, les paslewelloscs, les formes graves du coryza gangreneux, dans le rouget du jiorc, dans les formes aiguës du charbon bactéridien, dans Vinfection puerpérale de la varho, dans le type aigu du charbon ^ijmptomatique.
On constate des frissons très intenses dans la peste bovine et dans la morve aiguë. Ils annoncent généralement une petite élévation de température et coexistent avec un grand nombre de symptômes généraux.
Définition. — L'abolition ou la diminution de la contractililé musculaire résultant d'une perturbation dans l'innervation motrice, portent le nom de paralysie ou d'akinésic.
D'une manière plus générale, le terme paralysie indique l'abolition d'une fonction motrice, sensilive, sensorielle, vaso-motrice. Quand on l'applique à la motilité, il indique la suppression ou la diminution de la motricité des muscles striés ou des muscles lisses.
La paralysie motrice est la conséquence d'une lésion matérielle du neurone moteur (paralysie motrice organique) ou résulte de troubles purement dynamiques dans le fonctionnement de ce neurone, comme] l'inhi-
bition, les influences li'arrêt (paralysie motrice fonctionnelle).
C'est une inonoplcgk quand la paralysie est localisée à un membre, un groupe musculaire ou un muscle (monoplégie faciale, bracbiale, etc.), uuo hémiplégie quand elle envahit tout un côté du corps; elle est dite Iransversc ou croisée lorsqu'un bipède diagonal est frappé ; elle est alleme quand une moitié d-' la face est paralysée en même temps que le bipède laléral du côté opposé; c'est une pamplcgie quand la paralysie est limitée au train postérieur; c'est une diplégie quand la paralysie est bilatérale ou intéresse les quatre membres. Tantôt les muscles paralysés sont mous, flasques, relâchés; on peut Uéchir ou étendre les membres sans effort {paralysie flasque ou flaccide), tanlôl ils sont raides, contractures {paralysie spasmodique ou spasllque).
On désigne sous le nom d'analgésie et d'aneslhésie la disparition de la sensibilité à la douleur et au tact.
La faiblesse musculaire générale, la parésie et la paralysie complète expriment les divers degrés de la paralysie motrice.
1'^ Faiblesse musculaire ou parésie. — Lafaihlessc musculaire générale ou la parésie se traduisent par une grande fatigue, par une démarche chancelante souvent accompagnée de chutes répétées et de décubitus prolongé.
C'est un des symptômes des maladies les plus diverses : maladies de la moelle et du cerveau, maladies fébriles en général, maladies infectieuses et tout particulièrement les affections typhoïdes des solipèdes, pneumonies infectieuses, coryza gangreneux, charbon bactéridien, tuberculose, rouget, peste bovine, coryza parasitaire, fournis du mouton, diarrhée du venu, maladies typhoïdes des volailles, anémie, hydrohémie, diabète insipide, ictère, voire même le simple catarrhe stomacal du cheval et celui des volailles.
La faiblesse musculaire est également symptomatique
d'un grand nombre d'empoisonnements {arsenic, phosphore, mercure, ptomaînes, etc.). Elle peut être provoquée expérimeulalement par des injections de substances diverses {urine, acide lactique, essences).
Dans les cas de maladies infectieuses, et dans toutes les maladies fébriles, il n'est pas douleux que la faiblesse musculaire est la conséquence d'une véritable intoxicatiou par les produits de sécrétion microbienne ou par les produits de dénutrition.
L'expérience a montré, en effet, que l'inoculation des produits de , culture filtrés et stérilisés provoque non seulement de l'hyperthermie, mais encore une faiblesse musculaire très marquée chez tous les animaux. On trouve encore un argument en faveur de 1 intoxication dans les résultats obtenus par Gharrin, à la suite de l'inoculation du produit de culture du microbe pyocu unique. Gharrin a constaté, en effet, qu'il se produit chez le cobaye, deux à trois mois après ; l'inoculation, une monoplégie ou une paralysie spasmodique, sans lésion de la moelle, des nerfs, ni des muscles.
Ces accidents tardifs sont la conséquence du trouble nutritif causé dans les cellules par le poison qui les a imprégnées.
■2° Paralysies. — Les paralysies sont d'origine cércbrq.le, médullaire ou périphérique.
a. Paralysies d'origine cérébrale. — Le cerveau, qui est le centre des excitations voloiilaires, est une cause de paralysie quand les circonvolutions dites motrices ne lancent plus d'excitations initiales ou quand celles-ci ne peuvent plus gagner parla portion sous-jacentedu centre ovale et de la capsule interne, le faisceau moteur qui constitue le faisceau latéral de la moelle.
Ces paralysies consistent en des monoplégies, des hémiplégies a.n'ecla.nl trèssouvent le type alterne, parce qu'elles atteignent les noyaux des nerfs crâniens.
Les MONOPLÉGIES résultent de lésions circonscrites de la couche corticale du cerveau ou de 1 altération de quelques libres motrices (raonoplégie brachiale, crurale, faciale, linguale, etc.). Ces monoplégies se distinguent des monoplégies spinales ou périphériques (paralysie ôrac/iio-facia/e) parce qu'elles sont très souvent alternes ; la face est paralysée du côté de la lésion, les membres du côté opposé; il y a souvent en même temps inégalité des pupilles, myosis ou mydriase, quelques troubles psychiques malgré l'indépendance des centres psycho-moteurs.
L'hémiplégie consiste dans l'abolition plus ou moins complète des mouvements volontaires dans une moitié du corps.
Elle relève toujouis soit d'une lésion des neurones moteurs corticaux, soit des fibres qui partent de ces neurones et constituent en se réunissant le faisceau A\i pyramidal.
Quelques considérations anatomiques sur ladisposilion du faisceau pyramidal ou faisceau volontaire sont indispensables pour comprendre la production de l'hémiplégie et ses caractères.
Le faisceau pyramidal occupe les deux tiers antérieurs du segment postérieur de la capsule interne. A ce niveau, il peut être subdivisé en trois faisceaux secondaires qui sont, d'avant en arrière et de dedans en dehors : le fais-
2bO SÉMIOLOGIE DE L APPAREIL DE l'iNNERVATION.
ceau de la face, celui de la langue et celui des membres. Poursuivant son trajet, ce faisceau pyramidal occupe la partie moyenne de l'étage inférieur du pédoncule, puis, dans la protubérance, éparpille ses fibres pour les ramasser de nouveau dans la pyramide bulbaire. Dans la protubérance et dans le bulbe, il perd une partie de ses libres, qui se mettent vraisemblablement en rapport avec les noyaux des nerfs moteurs cérébraiu {a-pj es déciissation) particulièrement avec les noyaux du facial elûeVhypo- (jlosse.
Au niveau du collet du huile, le faisceau pyramidal se divise en deux faisceaux secondaires. L'un, faisceau pyramidal direct ou de Tiirck, descend dans la moelle, du même côté, le long du sillon médian antérieur, et peut être suivi jusqu'à la partie moyenne de la moelle dorsale. Cbemin faisant, il s'entre-croise avec le faisceau pyramidal direct situé dans le côté opposé, ses fibres se terminent en réalité dans la moitié opposée de la moelle. L'autre faisceau pyramidal croisé passe d'emblée dans le cordon latéral opposé et se place près de la corne postérieure.
On le suit jusqu'à la partie inférieure de l'axe spinal. L'étude des dégénérations descendantes et l'embryologie ont parfaitement établi le trajet et la topographie de ces faisceaux pyramidaux direct et croisé.
Le faisceau pyramidal direct peut faire défaut et la décussalion être totale; il peut, par contre, avoir un volume égal ou supérieur à celui du faisceau croisé (Flechsig).
Enfin, le faisceau pyramidal croisé peut manquer, faute de décussation, et on conçoit que, dans ces cas, l'hémiplégie siège du même côté que la lésion cérébrale.
Le faisceau pyramidal, dans la capsule interne, est contigu au faisceau sensilif. Au niveau de la protubérance et du hulbe, il touche le Ironc de plusieurs nerfs crâniens {moteur oculaire commun et externe, facial et hypoglosse). Ces rapports expliquent la possibilité d'une lésion simultahée du faisceau pyramidal el d'un ou plusieurs de ces
d'une hémiplégie
PARALYS[ES.
organes et, par suite, la coexistence croisée des membres avec une paralysie directe d'un nerf crânien, l^' hémiplégie d 'origine encéph a ligne frappe le côté du corps opposé à Vhémisphérc malade; c'est une hémiplégie croisée.
Si le faisceau pyramidal est détruit ou comprimé dans son trajet encéphalique, Vhémipli'gie est dite cérébrale: si la lésion siège au-dessous de l'entrecroisementdes pyramides, dans la région cervicale, l'hémiplégie est dite spinale.
Caractères. — On reconnaît V hémiplégie cérébrale à la participation plus ou moins prononcée des nerfs crâniens, aux phénomènes psi/chiqiies observés et à Vexploration électrique; la contiactilité électro - musculaire est conservée à la faradisalion et à la galvanisation.
Les affections du cerveau capables de produire l'hémiplégie sont : Vliêmorragie cérébrale, les embolies, les tumeurs, les abcès, les tubercules, les parasites
,'iS.
Uispositioa liu faisceau pyramidal.
— c\c',c", coupes au niveau de la moelle, du coUsl du bulhe, des tubercules quadrijumeaux. — V, nerf crânien trijumeau. La ligne pointillée représente le faisceau pyramidal croisé, et le trait plein le faisceau pyramidal dirc't.
252 SÉMIOLOGIE DE L APPAREII. HE L INNERVATION,
{■cœhitre^, trichines, etc.), les affeclions injlçimmatoires.
Toutes les fois que le faisceau moteur est lésé l'hémiplégie en est la conséquence.
Les maladies infectieuses et toxiques produisent l'hémiplégie en engendrant des embolies, des thromboses ou des hémorragies [hémorragies méningées, corticales, etc.).
C'est par un mécanisme analogue qu'on voit l'hémiplégie compliquer chez le chat et le chien la maladie du jeune âge et des maladies des voies respiratoires (catarrhe infectieux du chat et surtout les maladies du cœur et en particulier les lésions de l'orifice mitral).
Tantôt l'hémiplégie survient brusquement sous forme d'attaque apoplectiforrme, avec ou sans perte de connaissance, tantôt elle débute par de la parésie, des vertiges et des troubles variés. Elle est souvent précédée chez le c/iieii de manifestations épileptiques. Une fois constituée, elle présente d'abord une période de paralysie flasque suivie plus ou moins rapidement d'une période de contracture.
La PARALYSIE FLASQUE cst totale ou partielle. Si la face est paralysée, elle est asymétrique ; le côté paralysé est tiré du côté sain (Voy. Paralysie du facial). Aux membres, les muscles sont flasques et sans consistance ; les divers mouvements sont abolis.
Ces paralysies ne sont jamais flaccides d'une manière ■permanente; elles peuvent devenir spastiques sous l'influence de la moindre excitation.
Pour expliquerla CONTRACTURE PERMANENTE, on admet que lé faisceau pyramidal, dans les mouvements voulus, exerce une action excito-motrice sur les cellules des cornes antérieures ; l'altération de ce faisceau exciterait ces cellules en permanence. On accorde aussi au faisceau pyramidal un rôle d'arrêt sur la machine motrice médullaire « toujours sous pression ». Quand ce faisceau est détruit, il n'exerce plus son rôle d'inhibition. La machine privée de son frein fonctionne indéfiniment, la contraction muscu*
laire, due à ce foiiclioiinement, est comme lui ininterrompue, la contracture survient et persiste.
En outre, dans Vhcwiplégie, il y a parésie des membres sains; les réflexes tendineux sont exagérés, la percussion de la région rotulienne produit le soulèvement brusque et énergique du meraiire; la température s'élève quelquefois du côté paralysé par suite de la participation du sympathique à ïhémiplcgic ; il n'y a pas de réaction de dégénérescence tant qu'il n'y a pas d'ami/otrophie. On constate fréquemment chez le chien des mouvements choréiquc!^, des tremblements, de latrophie musculaire, osseuse, des troubles vaso-moteurs caractérisés par l'œdème de l'extrémité de la patte et souvent accompagnés de la formation d'escarres.
Les hémiplégies motrices évoluent seules ou s'accompagnent dliémianesthésie sensitno-senfiorielle qui consiste dans la perte de la sensibilité, de la totalité de la moitié du corps, ordinairement la même qui est déjà paralysée; la limite de l'insensibilité occupe la ligne médiane. Elle iutéiesse la vue, l'ouïe, la langue, la peau, etc.
Vhémianesthtsie sensor/e//e indique presque toujours une lésion capsulaire et non un foyer cortical. L'hémia- Cadéac. — Sémiologie, 2'' édit. II. — Di
Fig. 39. — face inférieure de la région pédonculo-prolubéranlielle i^d'après Bouchard el Cliarcot).
lit. Iroisif-me paire ou raotour oculaire commun. — \'. trijumeau. — V(, sixirmo paire ou moteur oculaire externe. — Vit, septième paire ou nerf facial. — FP, faisceau pyramidal dans le pied du pédoncule. — La lésion supérieure (cercle strié transversalement) est celle qui correspond au syndrome de Weber ou paralysie alterne supérieure. La lésion inférieure est celle du syndromede.Millard- Gublcr.
254 SÉMIOLOGIE DE I/aPPAREIL DE l'iNNERVATION.
neslhésie d'origine corticale se borne ordinairement à la sensibilité générale et respecte la sensibilité sensorielle. Vhypendgésic est généralement bilatérale et régionale.
/j. Paralysie d'origine pédonculaire, etc. — Les altérations pédonculaives, bulbaires ou protubérantielles déterminent une paralysie alterne caractérisée par une hémiplégie faciale et une hémiplégie des membres du côté opposé ; d'abord la protubérance est un lieu de passage pour les fibres nerveuses réunissant les noyaux bulbaires et médullaires aux centres supérieurs. Les cordons se rendant aux centres bulbaires s'y enlre-croisent, tandis que les cordons moteurs des membres s'entre-croisent plus en arrière. 11 s'ensuit que toute lésion protubérantielle unilalérale entraîne une paralysie du même côté dans le territoire innervé par des nerfs crâniens et une paralysie du côté opposé dans les régions innervées par les nerfs rachidiens. C'est ce qui constitue le syndrome de Millard-Gubler ou hémiplégie alterne.
Cette hémiplégie alterne consiste quelquefois exclusivement dans la paralysie de l'oculaire nioleur commun du côté de la lésion avec hémiplégie du côté opposé. Ce type de paralysie alterne constitue le syndrome de Weber.
Le syndrome de Weber consiste donc dans la combinaison d'une paralysie du moteur oculaire commun du côté de la lésion avec une hémiplégie croisée, totale ou non, motrice et quelquefois sensitive. Les lésions bulbaires symétriques donnent naissance à la paralysie labio-glossolaryngée (Voy. Pathologie interne).
c. Paralysies d'origine spinale. — Elles affectent fréquemment le type paraplégique intéressant les membres postérieurs et quelquefois les membres antérieurs.
On peut constater deVhémiplégie ou delà. monoplégie ;la motricité est toujours supprimée du côté de la lésion.
PARALYSIES, 2b5
Ces paralysies se manifestent toutes les fois qu'il y a interruption dans les lapports du faisceau latéral de la moelle avec la substance grise des cornes antérieures.
Les paralysies qui résultent de la compression ou de la destruction d'une moitié latérale de la moelle sont caractérisées par une douleur unilatérale qui peut cesser spontanément sans qu'on puisse préciser la cause de sa disparisition. L'ensemble des troubles moteurs et sensitifs qui résultent de cette compression constituent le syndrome de Brown-Séquard.
Ce syndrome est caractérisé de la manière suivante : Du côté correspondant à la lésion, on observe : d" Une paralysie motrice [ilus ou moins complète comprenant à l'occasion tous les muscles du tronc du côté malade, et s'accompagnant, dans certains cas, d'exagération des réflexes tendineux et cutanés.
2° Dans certains cas une absence complète de troublrs de la sensibilité, qui reste absolument normale ; dans d'autres, au contraire, il existe dans tout le côté paralysé une hyperesthésie quelquefois assez considérable.
3° Une zone étroite d^mesthésie, plus ou moins marquée, juste au-dessus du territoire, liyperesthésique. Celte anesthésie est due à la lésion des racines racliidiennes postérieures du côté lésé qui sont en rapport avec l'agent de la compression.
4" Lue autre zone, supérieure à la précédente, dans laquelle on constate un certain degré d' hyperesthésie généralement bilatérale et sous forme d'une ceinture à peu près complète.
^ 0° Dans les parties paralysées, des troubles trophiques de la peau, des muscles {atrophie musculaire), des articulations, etc., et enfin des troubles vaso-moteurs : rougeur de la peau, élévation de la température locale. Du côté opposé à la lésion, on trouve : l" Vintégrité absolue de la motilité, des réflexes, etc. ;
256 SÉMIOLOGIE DE l'aPPAREIL DE l'iXNER VATIO.V.
2° Une anesthède généralement complète, portant sur tous les modes de la sensibilité.
Ces sortes de paralysies sont les plus communes et les plus faciles à conslaler chez nos animaux : elles ne s'accompagnent jamais d'altérations psychiques, ni de lésions des nerfs crâniens, et sont toujours suivies de l'atrophie des membres qui cessent d'être innervés.
L'atrophie musculaire consécutive s'explique facilement par l'influence trophique exercée sur les muscles par les cellules ganglionnaires des cornes motrices antérieures de la moelle. De plus, ces paralysies sont sensitives et motrices, parce que le processus atteint toute la moelle, et qu'elles s'accompagnent généralement de la paralysie de la vessie et du rectum.
Les (roubles de la sensibilité offrent de grandes variations ; on peut constater des zones (Vanesthésie et des zones à'hyperesthésie et d'hypcralgésie.
Les PARAPLKGiEs d'origi.ne MiîuLLLAiRE sout tantôt à typo flasque, tantôt à type spasmodique. Elles revêtent le premier type quand la moelle est détruite dans toute son épaisseur; elles alTectent le second (|uand les racines et les nerfs rachidiens sont comprimés ou irrités. H. Bouley a décrit chez le chien un cas d'hémiplégie spasmodique déterminée par une balle qui avait atteint la moelle au niveau de la septième vertèbre cervicale ; elle avait supprimé la motricité mais elle avait respecté la sensibilité (1).
Les troubles de la ri^flectivité sont fréquents dans les paralysies : les l'éflexes sont exagérés, diminués ou supprimés. Leur conservation est subordonnée à l'intégrité de l'axe spinal réilexe, c'est-à-dire au passage des excitations conduites de la substance grise de la moelle aux cellules motrices des cornes antérieures qui les transmettent aux muscles.
Les réflexes tendineux (réflexe rotulien, réilexe du ten-
(1) 11. liouley, Recueil de méd. vél.^ 1877, p. 134S.
don d'Achille) sont exagérés toutes les fois que les rapports d'une portion de moelle comprimée ou détruite ont cessé avec le cerveau.
Le réflexe roltdien est connu sous le nom de signe de V. estphal, parce que cet auteur a établi que les fibres par Ir'jquelles passent les impressions centripètes nécessaires pour la production de ce réflexe se trouvent situées dans la zone d'entrée des racines (bandelettes externes de Cliarcot et Pierret).
Les réflexes tendineux comme les rétlexes cutanés et 1'!' tellaires sont considérablement exagérés dans la pachyv; ''ningite ossifiante et dans tous les cas de compression lonle de la moelle.
Le réflexe plantaire est quelquefois si vif qu'il suffit de souffler énergiquement sur l'extrémité de la patte pour provoquer une extension énergique du membre. Les frictions cutanées de la face interne d'un membre provoquent quelquefois des mouvements cloniques de la partie symétrique du membre opposé. La percussion du jarret peut provoquer de l'épilepsie spinale.
On peut constater en même temps l'exagéralion du réflexe bulbo-caverneux et de celui du sphincter urétral.
Les réflexes sont supprimés si les fibres nerveuses font détruites ou s'il n'existe plus de relations entre la substance grise et les cornes antérieures. Les muscles qui ont cessé de recevoir des excitations motrices dégénèrent : la contractililé faradique de ces muscles est abolie ou bien ils ne réagissent que par une secousse lente : la contraclilité voltaïque est au contraire conservée et même exallée ; c'est ainsi que, du côté paralysé, la contiaction minima est obtenue avec un courant d'une intensité insuffisante pour faire contracter les muscles du côté sain. La secousse musculaire, au lieu d'être rapide comme à l'état normal, est, dans les muscles paralysés, lente, paresseuse, et se transforme avec un coûtant relativement faible, en une contraction tétanique qui persiste
258 SÉMIOLOGIE DE l'aPPAREIL DE l'iNXERVATION.
tant que le courant passe. Celte lenteur de la secousse constitue peut-être le caractère le plus important de la réaction de dégénérescence.
Les paralysies d'origine médullaire sont généralement ascendantes, c'est-à-dire qu'elles se propagent d'arrière en avant.
Les paralysies spinales sont symptomatiques des affcctio7is: pachyméningite ossifiiinie, méningite spinale, myélite, hémorragie, écrasement de la moelle, compression par des tumeurs, tubercules, cœnures. On les observe encore dans la rage du chien, la dourine du chcvul, dans la maladie du ieune âge chez le chien.
La moelle lombaire e^t atteinte quand il y a paralysie de la vessie et du rectum ;la moelle dorsale et la moelle cervicale sont intéressées quand il y a paralysie des membres.
La paralysie d'origine spinale débute soudainement quand elle est la conséquence d'un traumatisme ou d'une inflammation aigué ; son développement est graduel quand elle résulte d'une tumeur.
c. Paralysies d'origine périphérique. — Ce sont des monoph'gics ; elles se diiïérencient des paralysies d'origine cérébrale par l'absence d'altérations psychiques quand elles n'atteignent aucun nerf crânien. Ue plus, elles s'accompagnent habituellement d'anesthésie, d'atrophie musculaire, de paralysie vaso-motrice, de troubles trophiques. L'exploration électrique donne la réaction de dégénérescence.
Les paralysies périphériques frappent des territoires plus ou moins vastes, suivant que la lésion siège à l'origine du plexus ou seulement sur les cordons nerveux qui en émanent.
Les causes les plus diverses peuvent engendrer ces sortes de paralysies. Il faut mentionner : les contusions, les compressions, les distensions et les inflammations des nerfs.