INFLUENCE DES POISONS MICROBIENS

obtinrent sur des embryons de poulets, en chauffant l'œuf à la gauche de l'embryon, un renversement de la tête et un renversement de l'anse du cœur à gauche, tandis que, dans l'évolution normale, l'anse du cœur verse à droite, et que la tête s'applique par la joue droite sur le vitellus.

Cette inversion du cœur entraine celle de l'estomac; — et il en résulte en définitive une inversion viscérale complète.

Kollmann a produit des malformations plus curieuses encore. En incubant des œufs de poule et de cane à 41°, il obtient des poulets et des canards atteints de spina bifida (1).

Enfin, est-il besoin de rappeler ici les expériences devenues célèbres de MM. Gley et Charrin ? Expérimentant sur des lapins et sur des cobayes soumis à l'influence de poisons microbiens, ils ont enregistré sur la progéniture de ces animaux, c'est-à-dire comme résultats héréditaires d'infections, toute la série des phénomènes et anomalies que voici :

Avortements nombreux ;

Petits mort-nés ou petits mourant à brève échéance;

Lenteur, retard de croissance ;

Réduction de taille, atrophie ; — nanisme ;

Dystrophies des plus diverses : déformations osseuses (épiphyses énormes ;raccoureissement des diaphyses); — diminution de longueur d'une patte postérieure, plus courte de 4 centimètres que sa congénère; — absence du pied et de l’avant-pied, remplacé par un moignon munid'un squelette rudimentaire ; — ouverture externe du vagin devenue oblique; — queue très courte ; — oreilles rudimentaires, échancrées; — torsion des os, véritable rachitisme expérimental, ete.; toutes lésions et malformations dont plusieurs rappellent invinciblement celles que l’on observe chez les hérédo-syphilitiques. L'analogie est même des plus frappantes, pour quelques-unes, et cette analogie, au reste, MM. Gley et Charrin n’ont pas manqué de la spécifier dans les termes suivants :

… Si l’on compare ces résultats avec ce que l’on sait de la syphilis, on voit que nous avons réussi à reproduire tout ce qu'engendre cette maladie... … Ge qui est particulièrement intéressant en l'espèce, c’est la production, sous une influence infectieuse héréditaire, de telles malformations, analo-

(1) Korcmann, Ucber Spina bifida und Canalis Neurentericus. Verh. der Anat. Ges., 1893, p. 134.

EXPÉRIENCES DE MM. GLEY ET CUARRIN. 309 gues à celles que nous savions déjà possibles à déterminer par des influences mécaniques. Il y à là, enfin, une cause d'ordre chimique que nos recherches mettent en pleine lumière et qui doit avoir une réelle importance en tératologie (1).

Et ailleurs, à propos du rachitisme expérimental, qu'ils ont réussi à produire :

A s'en tenir aux caractères cliniques, aux lésions objectives et aux symptômes, il est difficile de ne pas reconnaitre chez douze de nos animaux, à des degrés variables,les caractères du rachitisme, caractères si nets chez le rejeton que nous vous présentons actuellement ; il est difficile de reproduire plus fidèlement, dans le laboratoire, le Lype morbide observé au lit du malade à l'hôpital.

Cette grande question de l’origine du rachilisme, considéré cliniquement en même temps qu'expérimentalement, reçoit de ces recherches un jour singulier ; il devient évident que l’action des poisons microbiens chez les générateurs est capable de faire naître ces accidents dans la descendance.

Ainsi s'expliquent certaines relations de l'infection et du rachitisme ; ainsi s'explique le rôle de la syphilis, intervenant plutôt comme affection bactérienne qu'à titre purement spécifique ; ainsi se comprennent enfin les désordres syphilitiques et parasyphilitiques (2).

III. — Transportant son champ d'expérience et d'observation du laboratoire à l'hôpital, M. Charrin a pu constater que, chez les enfants issus de mères malades, la croissance s’effectuait beaucoup moins vite et que l’augmentation de poids n'était que le cinquième ou le sixième de la normale.

Dans un compte rendu à la Société de physiologie, ce même observateur rapporte qu'il a suivi dans son service des enfants nés d’une femme pneumonique, d’une pleurétique, d’une tuberculeuse et que, sans cause apparente, le premier n'avait, de trois à sept semaines, qu'une augmentation de 9 grammes ; le second un accroissement quotidien de 11 grammes, et le Gernier de 12 grammes (au lieu de 30 grammes et plus comme moyenne habituelle).

Les expériences du D' Artault(Archives de biologie, 1895) et celles du D' Féré (Société de biologie, 1895) confirment de tous points les expériences de MM. Gley et Charrin et viennent une fois de plus démontrer l’action nocive qu'exerce l'infection des géniteurs sur leurs descendants.

(1) Académie des scisnces, nov. 1895.

(2) Sociélé de biologie, février 1896.

Comment récuser la signification d'expériences si multiples et si variées? Les résultats obtenus par Hertwig, Pouchet, Herbst, Driesch, Kollmann, Gley et Charrin, Féré, etc., convergent toutes en le même sens, et la conséquence qui en dérive est celle-ci DÉMONSTRATION ACQUISE DE L'INFLUENCE TÉRATOGÉNIQUE DU GENI- TEUR INFECTIEUX SUR SA DESCENDANCE.

Or, le géniteur syphilitique est par excellence un géniteur infectieux.

A priori, donc, logiquement et forcément, l'hérédité syphilitique doit conduire aux conséquences héréditaires des maladies infectieuses.

De fait, en est-il ainsi? Oui, car on a vu de quelle facon la clinique confirme l'induction précédente.

L’hérédité syphilitique est-elle seule à déterminer les dystrophies en question? — Rôle des maladies infectieuses ou toxiques dans la genèse des processus dystrophiques héréditaires. — Tuberculose. — Alcoolisme, etc.

Autre question : L'hérédité syphilitique est-elle seule à déterminer les dystrophies en question ? Certainement non, dirai-je immédiatement.

Il est vraisemblable, a priori, que tous les agents infectieux ou toxiques doivent, au même titre que la syphilis et pour les mêmes raisons, être capables de déterminer des troubles dystrophiques de même ordre, et nous verrons dans un instant que l’expérimentation et la clinique s'accordent à confirmer cette induction. Mais jouissent-elles absolument toutes de cette même influence nocive, l’exercent-elles au même degré, l’exercent-elles suivant des modalités identiques et avec une égale fréquence? Ce sont là tous problèmes nouveaux dont la solution nous échappe à l'heure présente, le petit nombre de faits enregistrés ne permettant pas encore une comparaison suffisamment motivée.

Il me serait donc impossible d'entreprendre ici un parallèle entre l'influence hérédo-dystrophique de la syphilis et l'influence hérédo-dystrophique d’autres agents infectieux ou toxiques.

Je serais cependantcoupable d'omission si je ne mettais en regard de ce qui précède les connaissances déjà acquises sur ce même sujet relativement à quelques infections de cet ordre, telles notamment que la tuberculose, l'alcoolisme, etc.

1. — TUBERCULOSE. — Je ne saurais mieux faire que d'emprunter iei à mon éminent maitre, M. le professeur Landouzy, les pages qu'il écrivait en 1891, dans la Æevue de médecine, relativement à l’hérédité tuberculeuse.

Après avoir cliniquement et expérimentalement démontré l’existence réelle de l'hérédité de la tuberculose et comme « hérédité de terrain » et comme « hérédité de graine »; après avoir fourni des arguments probants non seulement de la transmission héréditaire de la mère à l'enfant, mais aussi de la transmission du père à l'enfant, M. le Professeur Landouzy s'attache à démontrer l'hérédité atypique de la tuberculose, l'hérédité paratuberculeuse, pourrait-on dire; et les documents qu'il produit à ce propos sont d'un intérêt tellement afférent au sujet même du travail actuel que je me permettrai de lui emprunter tout le passage suivant :

«.… Pendant sept ans que je viens de diriger la crèche à l'hôpital Tenon, et que j'ai fait auprès des 2000 mères qui ont passé par mon service une enquête sur leur fécondité, j'ai été frappé de la multiléthalité sévissant sur les produits de conception des épouses de tuberculeux.

« Multiléthalité fœtale aussi bien que tuberculose héréditaire du premier âge m'ont paru des faits méritant d'être rapprochés comme ressortissant l’un et l’autre à une contamination paraovulaire. Pour ce qui est de la multiléthalité, que je croirais volontiers aussi commune en matière de tuberculose héréditaire qu'en matière de syphilis héréditaire, pourrait-elle trouver son explication dans l’imprégnation infectieuse du spermatozoïde ?

« Si on se souvient que Jani a surpris le bacille de Koch dans la glande testiculaire de phtisiques vulgaires indemnes de toute localisation tuberculeuse génito-urinaire, on ne saurait s'étonner que la copulation d'un ovule sain et d’un spermatozoïde pour le moins imprégné de toxine bacillaire aboutisse à toute autre chose qu'au développement physiologique d’un embryon sain et vigoureux. Quand on songe aux perversions organiques et fonctionnelles qui attendent les

enfants procrées par des pères intoxiqués de saturnisme ou d’alcoolisme, on est moins surpris de ce que deviennent les produits des généraleurs tubereuleux ; on reste moins étonné qu'un ovule maternel, au contact du plasma spermatique imbibé de tuberculine, puisse être adultéré dans sa substance et dans sa vitalité.

« De cette copulation morbide peuvent résulter des modalités organiques et fonctionnelles imposées au fœtus, telles que celui-ci puisse venir au monde avec une constitution et un tempérament faisant de cel héritier de luberculeux un étre qui par son habitus hymphatique dénoncera son origine.

« Ni lhabitus, ni la constitution de ces manières de dégénérés n'avaient échappé à la sagacité de certains phtisiologues qui faisaient de la tuberculose une diathèse héréditaire... Nous aussi, les modernes, nous sommes accoutumés à regarder autant comme fruit que comme graine de tuberculose ces sujets au squelette étroit et mince, aux attaches gréles, à la peau fine et molle, aux extrémités graciles, aux doigts allongés, au faciès pâle, aux veinosités transparentes, qui forment le gros de l’armée des dégénérés. Dans la foule des dégénérés, dont le neuro-arthritisme, l'alcoolisme, la syphilis, le saturnisme, etc., s'entendent à peupler le monde civilisé, les fils de tuberculeux, pour être mêlés, ne sont pas confondus. Dans l’armée des dégénérés, ils forment une cohorte reconnaissable entre toutes ; leur air de famille ne trompe guère un médecin exercé, qui reconnait en eux autant de candidats à la tuberculose. C’est qu'en effet ils finissent pour la plupart tuberculeux ; prédestinés à la tuberculose, ils subissent la contagion d’où qu'elle leur arrive, leur organisme autant que leur misère physiologique héréditaire les mettant en aptitude morbide. Ces fils de tuberculeux deviennent tuberculeux à leur tour, non plus à la façon de leurs frères bacillisés ab ovo. Ceux-ci, aije dit, avaient été trouvés porteurs de graine tuberculeuse, tandis que ceux-là naissent DYSTROPHIQUES, comme le sont les fils de vieillards, d’alcooliques, de syphilitiques, de neurasthéniques, par altération plasmatique et vitale de l'œuf, laquelle fera de tous ces fils de déchus des dystrophiques, desinfantiles, des dégénérés prédestinés à toutes les déchéances, préparés à toutes les contagions, faisant à leur tour souche de neurasthéniques aussi bien que de phtisiques.

« La clinique nous montre la lignée des tuberculeux sous ün aspect

tel qu'à la tuberculose, mieux peut-être encore qu'à toute autre maladie diathésique héréditaire, j'ai pu, avec une variante, faire application du fameux axiome de droit romain chargé de fixer la paternité : Pater est quem natorum morbi demonstrant. C'est d'ailleurs cette même opinion qu'exprimait Lugol, un des maîtres de la clinique française, il y a un demi-siècle...

« En somme, l'hérédo-tuberculose comprend les deux formes que voici : :

«1° Transmission directe du bacille par la mère ou le père bacillisés, d'où manifestations tuberculeuses infantiles typiques (infection baeillaire};

« 2° Transmission d'un état organique et fonctionnel spécial, d'un véritable état diathésique résultant de ce fait, que cellule mâle ou ovule imprégnés de tuberculine (toxémie bacillaire) ont recu de cette imprégnation une influence dystrophique qui a plus d'une ressemblance avec la dystrophie native étudiée récemment par le Professeur Fournier dans l’hérédo-syphilis. »

Abordant cette même question trois années plus tard, M. le D' Hanot (1) émettait à son tour l'opinion que l'hérédité tuberculeuse peut se traduire à la fois sous la modalité homæomorphe et sous la modalité hétéromorphe. Homœomorphe, elle transmet la tuberculose. Hétéromorphe, elle transmet des dystrophies de divers ordres.

Pour bien faire, il me faudrait citer presque tout le mémoire de mon si regretté maître, mémoire pensé et écrit avec la clarté, la précision, la hauteur de vues qui distinguent toutes ses productions. Mais force est de me borner, et, au risque de ne donner ici qu'une sèche analyse de son beau travail, je m'imposerai d’énumérer simplement les dystrophies qu'il considérait comme des résultats possibles de l’hérédité tuberculeuse, à savoir :

Aspect général chétif ;

Réduction de la taille ; — infantilisme ; — féminisme; — croissance rapide dans l'enfance, mais s’arrêtant au milieu de l'adolescence;

Chlorose ; — angustie artérielle.

Doigts hippocratiques; — ongles recourbés,

Exiguïté de la poitrine, rétrécissement du thorax ; — saillie des.

(1) Revue de la tuberculose. Paris, 1895, t. III. p. 19.

côtes et des épaules (scapulæ alatæ); — sternum bombé, projeté en avant : « D'après mon observation, dit-il, les deux tiers des phtisiques qui ont la poitrine étroite et aplatie sont des tuberculeux héréditaires. »

Musceles gréles et mous.

Os longs, fluets, ossifiés de bonne heure.

Articulations très grosses.

Pénis petit; — testicules atrophiés.

Poumons peu développés ; diminution très notable de la quantité d'air inspiré : « la spirométrie, dit Schneevogt, peut permettre de prévoir la tuberculose avant toute autre indication objective » ; — emphysème; — rétrécissement de l'artère pulmonaire.

Hypertrophie du cœur, qui est imparfaitement développé; — malformations cardiaques ; — malformations de l'orifice et des valvules mitrales ; — malformations de l'aorte et des valvules aortiques; — cavités cardiaques et parois amoindries ; — rétrécissement mitral (1).

Foie lobulé. — « J’ai rencontré sept fois le foie lobulé et seulement chez des tuberculeux. Il est donc possible que le foie lobulé représente une inflammation congénitale liée à la diathèse tuberculeuse, en dehors des lésions spécifiques. »

Dilatation congénitale de l’æsophage ;

Dilatation congénitale des ventricules latéraux, etc.

Peau fine, transparente, semblant avoir perdu son élasticité; — cheveux fins, soyeux, cils longs ; — barbe poussant irrégulièrement ; — teinte rouge vénitien des cheveux, signalée par le Professeur Landouzy, etc. (2).

(1) Le rétrécissement mitral pur est, d'après l’enseignement du Professeur Potain, une manifestation dystrophique de l’hérédité tuberculeuse. Sur 35 autopsies d'individus porteurs de cette lésion, 12 fois la tuberculose a été notée. Cette proportion déjà élevée, de 35 p. 100, est, suivant l'opinion du Dr Teissier, très inférieure au chiffre qu’elle pourrait atteindre si l’on voulait tenir compte des observations cliniques. |

Seules, d’ailleurs, les sténoses orificielles pures, les sténoses mitrales et peutêtre aussi les sténoses aortiques, pulmonaires et tricuspidiennes, sont l’expression, le résultat de l'hérédité tuberculeuse. Elles sont « les stigmates d’un travail lent, régulier, résultant d'un processus chronique d'emblée, et sont, de ce chef, opposables aux insuffisantes dont le développement est, au contraire, le résultat des transformations successives de produits déterminés par un processus aigu ». (Prerre Tessier, in Clinique médicale de la Charité, par le Professeur Potain. Paris, 1894, p. 949.

(2) Dr Hawor, Foie lobulé des tuberculeux, in Congrès de la tuberculose, août 1893

De même, dans un mémoire très curieux et très documenté, M. le Dr Ricochon n'hésite pas à incriminer l'hérédité tuberculeuse comme coupable de toute une série d'arrêts de développement, de malformations, de dystrophies des plus diverses (1).

« Dans nos campagnes, dit-il, il est certaines familles, presque toujours les mêmes, qui ont le triste privilège d’avoir parmi leurs membres, à chaque génération, un, deux, trois tubereuleux et même davantage ; on les connaît, on les nomme. Moi qui suis né dans la contrée où j'exerce la médecine, j'ai pu, depuis trente ans, les suivre à peu près toutes; et je suis arrivé à‘relever sur elles, tantôt chez l’un de leurs membres, tantôt chez l’autre, des stigmales morbides, des états pathologiques, des malformations congénitales dont la constance, la répétition ne sauraient être fortuites, et qui sont devenus pour moi comme des signes spécifiques du terrain organique naturellement tuberculisable. »

C'est ainsi que « sur 49 familles ayant chacune présenté des tuberculeux, j'ai relevé 38 cas de luxation congénitale de la hanche ».

Puis suit une longue énumération des dystrophies les plus variées que le D'Ricochon dit avoir observées dans les familles tuberculeuses en tant que résultats de l’hérédité tuberculeuse, à savoir :

Asymétrie de la face; implantation vicieuse des cheveux ; malformations des oreilles et des fentes palpébrales ; difformités de la voûte nasale et de la voûte palatine ; atrophie de la lèvre supérieure ; implantation vicieuse des dents; anomalies dentaires comme forme et comme nombre; retard de l’évolution dentaire ; malformations des seins, du nombril, du prépuce; ectopie testiculaire ; hernies; malformations du placenta et du cordon ombilical ; dystrophies du svstème nerveux ; névroses, bégaiement, tics, chorée, goitre exophtalmique, épilepsie, éclampsie; chlorose, etc.

Qu'il me soit permis enfin de citer ici les résultats de ma petite expérience personnelle.

On sait qu'aux consultations de l'hôpital Saint-Louis abonde et surabonde la tuberculose, spécialement dans ses formes cutanées. Or, en étudiant la descendance des sujets tuberculeux que j'ai pu

(1) Revue de la luberculose, 1894, p. 11.

observer là, j'ai maintes fois rencontré des dystrophies diverses, telles que les suivantes notamment :

Chétivité originelle et persistante.

Retards (quelquefois considérables) du développement physique. — Soudure tardive des fontanelles.

Petitesse de taille.

Infantilisme.

Dystrophies dentaires très variées, et, plus spécialement, vulnérabilité dentaire, caries précoces, édentation précoce.

Malformations craniennes. — Front bombé.

Ogivalité de la voûte palatine.

Incurvation rachitique des membres.

Dilatations veineuses (du crâne spécialement).

Cyanose congénitale.

Bec-de-lièvre.

Ectopie testiculaire.

Surdi-mutité, ete.

Très fréquemment aussi, j'ai noté dans les familles tuberculeuses l'avortement ; — l'accouchement prématuré; — la mort en tout bas âge ; — la polymortalité infantile ; — les « méningites » (de quelle nature ?); — la pleurésie, etc.

Enfin, il n'est pas jusqu'aux #monstruosités que ne puisse produire l'hérédité tuberculeuse, comme semblent le démontrer un certain nombre d'observations (cas de Bouteiller, Torkomian, Sar- Vev- etc)

A l’appui de ce qui précède, je citerai (d’une façon toute sommaire) les quelques observations suivantes :

Obs. 370 (recueillie à la policlinique de l'hôpital Saint-Louis). — Père bien portant; — mère tuberculeuse. — Dix grossesses :

Une fausse couche de quatre mois; — six enfants morts en bas âge; — et trois enfants vivants, dont deux seulement ont été examinés :

I. — Premier enfant, âgé de dix ans, petit, chétif ; — retard du développement, incurvation des jambes ; — soudure des fontanelles très tardive.

Dystrophies dentaires très marquées : malformations, atrophies cuspidiennes; absence d'une canine ; vulnérabilité excessive.

Circulation veineuse du front très marquée ; veines saillantes.

IL — Deuxième enfant : dystrophies dentaires très prononcées.

Malformations osseuses.

Accès de somnambulisme. :

Obs. 371 (recueillie à la policlinique de l'hôpital Saint-Louis). — Père tuberculeux ; — mère bien portante; — six grossesses.

Deux enfants morts en bas âge ; quaire vivants.

Un seul enfant est examiné. — Il présente les stigmales suivants :

Front bombé; — nez aplati légèrement.

Jambes rachiliques.

Dystrophies dentaires.

Retard considérable du développement: à parlé à trois ans; — à eu sa première dent à trois ans et demi ; — à marché à cinq ans.

Obs. 372 (recueillie à la policlinique de l'hôpital Saint-Louis). — Père mort phtisique; trois enfants dont un est mort de tuberculose, et deux vivants.

L'enfant présenté est âgé de neuf ans; il est sourd-muet. — De plus, il est affecté de psoriasis.

Obs. 373 (recueillie à la policlinique de l'hôpital Saint-Louis).

Grand-père : ulcères tuberculeux des jambes ;

Père tuberculeux. — Lupus.

Quatre enfants :

Premier enfant: mort de phtisie aiguë, à cinq ans.

Deuxième enfant : cyanose congénitale; morl rapidement.

Troisième enfant: mort d'accidents méningitiques, consécutifs à une otite moyenne.

Quatrième enfant : éruption chronique, lichénoïde; — Circulation veineuse thoracique très accusée.

Obs. 374 (recueillie à la policlinique de l'hôpital Saint-Louis).

Mère tuberculeuse ; père probablement tuberculeux. — Neuf grossesses. Première grossesse: enfant bien portant.

Deuxième grossesse : enfant mort de méningite (?), à quatre mois. Troisième grossesse: enfant vivant; front suillant; dystrophies dentaires. Quatrième grossesse : enfant mort à deux mois.

Cinquième grossesse : enfant rachitique; ectopie testiculaire. Sixième grossesse: fausse couche de trois mois.

Septième grossesse : fausse couche de cinq mois.

Huitième grossesse: enfant rachitique.

Neuvième grossesse : enfant mort à dix mois (« méningite » ?).

Obs. 375 (recueillie à la policlinique de l'hôpital Saint-Louis).

Père tuberculeux. — Mère très suspecte de tuberculose laryngée. Deux enfants :

Premier enfant, âgé de trois ans : bronchite et laryngite suspecte (?). Deuxième enfant, âgé de six mois : Bec-de-lièvre ; opéré.

Obs. 376 (recueillie à la policlinique de l'hôpital Saint-Louis). Père bien portant (?). Mère morte phtisique.

Deux enfants :

Premier enfant, âgé de onze ans: voûte palatine ogivale.

Deuxième enfant, âgé de neuf ans : voûte palatine ogivale; crâne en carène ; — pleurésie à l’âge de quatre ans.

Obs. 377 (recueillie à la policlinique de l'hôpital Saint-Louis).

Père tuberculeux.

Sept enfants, dont quatre morts en bas âge de méningite et de tuberculose pulmonaire.

Trois enfants vivants, très chétifs. — Le dernier âgé de dix-huit mois, a eu une broncho-pneumonie ; — il est affecté de « lichen scrofulosorum ».

Obs. 378 (recueillie à la policlinique de l’hôpital Saint-Louis).

La mère est le seul enfant survivant de sept; les six autres sont morts phtisiques ; elle est tuberculeuse.

Elle a eu elle-même six enfants, dont trois sont morts en bas âge.

L'enfant qu'elle présente aujourd'hui, âgé de quatre ans et demi, est affecté d'un mal de Pott. En outre : front bombé ; — dilatations veineuses du crâne. — Anomalies dentaires.

Obs. 379 (M. le Dr Sarvey). — Fœtus monstrueux, présentant des lésions de tuberculose vertébrale (1).

Obs. 380 (M. le D' Bouteiller). — Père phtisique. — Enfant pseudencéphale (2).

Obs. 381 (M. le D' Torkomian). — Père tuberculeux, famille tuberculeuse. Enfant : monstre anencéphale (3).

IT. — ALCOOLISME, — L'alcoolisme ne s'éteint pas avec l'individu ; il se transmet à sa descendance sous des formes extrèmement mulüples et variées. Et alors il peut se traduire par des modalités dystrophiques, analogues ou semblables à celles que nous venons d'enregistrer pour la descendance de la tuberculose.

Ces dystrophies hérédo-alcooliques ont été signalées de vieille date et de mieux en mieux précisées ces derniers temps. À elles seules, elles constitueraient une grosse monographie. Il n’est besoin, pour le sujet que je poursuis, que de les énoncer sommairement,

A ne parler que des principales, on les a vues consister en ceci :

Caducité du germe et non-viabilité du fœtus, s’attestant par des avortements, des accouchements avant terme, des morts d'enfants

(1) Revue médicale, 1883, page 1028.

(2) Union medicale, 1868.

(3) Congrès de la tuberculose, 1893, p. 58.