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Conclusions

1° La pathogénie du diabète insipide, après avoir semblé définitivement établie par les remarquables travaux de CAMUS et ROUSSY, est actuellement remise en question. Des faits anatomo-cliniques, expérimentaux et pharmacodynamiques récemment publiés se dégage une conception plus large de la pathogénie du diabète insipide.

2° Les faits anatomo-cliniques laissent, de prime abord, l’observateur hésitant entre la théorie nerveuse et la théorie glandulaire. Deux observations récentes, celle de FUTCHER et celle de M. le Docteur BENHAMOU, soulignent bien cette incertitude :

dans la première, c’est le plancher du III° ventricule qui est seul atteint ;

dans la seconde, c’est la post-hypophyse qui est littéralement détruite, le tuber cinereum ne montrant que des lésions extrêmement discrètes ;

dans les deux cas, le syndrome pique de diabète insipide est le même.

3° Les faits physiologiques sont plus troublants encore.

CAMUS et ROUSSY ont établi d’une manière indiscutable le rôle des centres nerveux infundibulotubériens dans la production de la polyurie insipide.

STARLING, VERNEY, BRULL ont établi de manière non moins indiscutable l’action de la post-hypophyse; les travaux de TRENDELENBURG et de SATO sont en faveur d’une action vicariante du tuber cinereum (ou de la pars tuberalis) quand l’hypophyse est détruite.

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4° Les faits thérapeutiques invoqués par les endocrinogénistes, discutés par les neurogénistes, ont été repris du point de vue pharmacodynamique et semblent venir à l’appui de la théorie hypophyso-sécrétoire.

5° En réalité, tout s'explique facilement si l’on admet l’hypothèse que nous avons défendue et qui permet de concilier la théorie nerveuse et la théorie glandulaire :

Les centres nerveux infundibulo-tubériens, dont le rôle est indiscutable, n'agiraient pas directement sur le métabolisme de l’eau, mais règleraient la production par l’hypophyse d'une hormone antidiurétique dont l'existence est actuellement démontrée ;

Toute lésion, pathologique ou expérimentale, atteignant soit l'appareil nerveux, soit l'appareil glandulaire, pourrait entraîner un syndrome de diabète insipide.

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