ANATOMO-PATHOLOGIQUE

Les lésions anatomo-pathologiques produites par la fougère-mâle nous sont connues non seulement par les autopsies qui ont été pratiquées mais aussi par les constatations faites au cours des recherches expérimentales chez les animaux. Ces dernières sont d’ailleurs les seules qui nous renseignent sur les lésions oculaires.

Les renseignements fournis par l’autopsie sont banaux et ne permettent pas à eux seuls de poser un diagnostic, mais, la mort étant assez rapide après l’ingestion on peut trouver dans l'estomac un peu de liquide dont l’odeur rappelle celle de l'extrait éthéré de fougère mâle. Dans l'intestin grêle et le gros intestin, la présence de ce liquide n’a jamais été remarquée (BOUTEILLER).

Le péritoine et l’épiploon sont congestionnés ainsi que la muqueuse stomacale et que la muqueuse intestinale. La muqueuse stomacale peut même être ecchymotique par endroits.

Par ailleurs on peut constater du subictère.

Les lésions oculaires ont été étudiées expérimentalement :

Masius et MAHAIM ont trouvé le maximum des altérations dans le nerf optique du voisinage du canal optique, sous forme d’une augmentation énorme du nombre des capillaires avec épaississement de leurs

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parois. Cette congestion des vaisseaux, déjà visible trois heures après le début de la cécité, était surtout évidente à une époque plus tardive, par exemple chez un chien aveugle depuis deux mois et demi; à ce moment-là on constatait en outre une sorte de fonte des parties centrales du nerf avec disparition des fibres nerveuses, mais ces altérations diminuaient d’intensité dans les régions plus voisines du globe de l’œil.

Les cellules de la rétine montraient de bonne heure des signes de chromatolyse; toutefois leur destruction était moins rapide que celles des fibres optiques. Masius et MAHAIM conclurent de ces faits que les altérations déterminées par l’extrait éthéré de fougère mâle débutent non dans la rétine mais dans le nerf, et qu’elles sont avant tout de nature vasculaire ; ils s’expliquaient l’intensité des altérations au niveau du canal optique par l’obstacle que cet anneau rigide oppose au gonflement du nerf par suite de la prolifération des vaisseaux et de l’épaississement des septa conjonctifs, cette compression devant avoir pour effet la destruction rapide des fibres optiques.

NuEL a constaté lui aussi l’énorme gonflement du nerf (au double de son volume) et son étranglement au niveau du canal osseux, mais il met cette augmentation de volume sur le compte d’un œdème consécutif à la dégénérescence des fibres nerveuses. A son avis, ces fibres sont directement atteintes par le poison filicique, et le processus constitue une névrite parenchymateuse suraiguë qui, débutant contre l'œil, se propage jusqu’au chiasma et aux bandelettes avec une rapidité sans exemple dans les autres névrites. L’œdème, gagnant aussi l’extrémité intra-oculaire du nerf, y produit tous les signes de la « papille étranglée » sans toutefois que les gaines optiques soient le siège d’aucun épanchement. Après une dizaine de jours, le gonflement fait place à l’amincis-

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sement atrophique, car les fibres nerveuses sont détruites, le cylindraxe comme la gaine de myéline; la trame conjoncfive, isolée, reste à vide, et la névroglie après avoir passé par différentes phases de proliférations et de ramollissement, finit par subir une hypertrophie que Nue tient pour secondaire à la destruction des éléments nerveux, mais qui n’en a pas moins une certaine ressemblance avec une névrite interstitielle. La sclérose interstitielle est donc, d’après NuEL, la terminaison de tout le processus, tandis que Masius et MaHaImM y voient l’un des premiers effets du poison.

Notons pourtant que BircH-HIRSCHFELD admet que l’altération primitive se produit au niveau des cellules de la rétine.