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pin après l’injection de santominate sodique que de santonine, tandis que chez la souris, la santonine a à peu près le même pouvoir convulsivant que l’acide santonique.

Le chien reste couché sur le côté entre les convulsions. Celles-ci peuvent se poursuivre pendant plusieurs heures sous l’influence de doses toxiques de santonine et d’acide santonique.

Chez les mammifères, l’origine des convulsions est surtout l’écorce cérébrale. Elles ne se produisent plus après enlèvement de l’écorche cérébrale jusqu'aux couches optiques. Chez le lapin on ne voit plus alors que des secousses irrégulières toniques et cloniques, survenant tardivement. Si l’on enlève l’écorce cérébrale d’un seul côté, on n’observe de ce côté que de faibles secousses atypiques et les accès convulsifs se limitent au côté opposé. On a démontré, dit ZUNZ, que la santonine accroît l’excitabilité électrique de l'écorce cérébrale chez le lapin. Mais même après section entre le mésocéphale et la moelle allongée les secousses irrégulières cloniques et toniques persistent. La santonine excite donc aussi dans une certaine mesure la moelle allongée et la moelle épinière.

ACTION SUR LA RESPIRATION. — La santonine et l’acide santonique font diminuer l’amplitude et la fréquence respiratoires. Chez la grenouille, l’arrêt respiratoire survient avant les premières convulsions intenses.

Chez le lapin, le nombre des mouvements est déjà réduit au tiers lors des premières secousses de la tête.

Chez les mammifères, la mort survient par défaillance respiratoire. É

ACTION SUR LE CŒUR. — Chez la grenouille, le cœur se ralentit dans le stade ultime de lintoxication.

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Chez le lapin et le chien, on constate parfois de l’'arythmie, le ralentissement de la fréquence cardiaque et une légère hausse de la pression artérielle lors des convulsions et des troubles respiratoires qu’elles entraînent. Dès que la respiration redevient régulière, tout rentre dans l’ordre. Il s’agit donc des phénomènes du début de l’asphyxie et non de l’action propre de la santonine.