CONCLUSIONS

I. — L’apoplexie séreuse apparaît, au cours du traitement arsenical, dans des conditions infiniment variables. Nous insisterons cependant sur l'importance de la constitution chimique des différents composés arsenicaux dans la genèse de ces accidents.

Nous noterons également qu’il convient de ne pas considérer l’apoplexie séreuse comme inexistante chez l’enfant.

Enfin, nous signalerons que cette affection n’est pas, comme l’ont considéré certains auteurs, un accident précoce de l’arsénothérapie.

II — Les recherches anglo-américaines ont abouti, pendant la deuxième guerre mondiale, à la découverte d’un composé dithiol, le 2. 3. Dimercaptopropanol, qui doit être considéré comme l’antidote spécifique de lintoxication arsenicale.

Ce corps agit en dissociant le composé arsenic/protéine et en formant avec cet arsenic un composé plus stable et presque inoffensif pour l’organisme.

III. — Le British Anti-Lewisite (B. A. L.) s’administre à la dose de 3 mg..par kilogramme de poids à chaque injection. Le rythme sera essentiellement fonction de la gravité de lPintoxication.

IV. — Grâce à cette nouvelle thérapeutique, la mortalité, qui était autrefois de 75 %, s’est abaissée à 15 %.

V. — Le B. A. L. est susceptible de déclencher des réactions d’intolérance analogues aux réactions anaphylac-

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tiques, aisément curables et prévenues par le sulfate d’éphédrine. |

VI. — Le B. A.L. est également susceptible de donner lieu à des accidents toxiques, lorsque l’organisme ne sera plus capable d’éliminer le composé arsenic/B. A.L. ce composé n'étant pas, en effet, absolument atoxique.

VII. —— La pathogénie de cette affection est encore bien obscure. Nous noterons cependant :

a) L'importance de la lésion biochimique initiale mise en évidence par PETERS : l’accumulation d’acide pyruvique, consécutive au blocage de la dégradation des glucides;

b) L'importance admise, à l’heure actuelle, de la réaction du système sympathique.