CONCLUSIONS

I. — Les artères destinées à l'intestin peuvent être lésées à des niveaux et à des degrés différents; des syndromes cliniques spéciaux répondent à ces diverses altérations : artérites pariétales ; athérome et thrombose des artères mésentériques ; aortite et périaortite abdominale.

IT. — Les lésions des artères pariétales se traduisent par de la diarrhée, simple ou sanguinolente ; par des phénomènes dysentériformes, ou par de véritables hémorrhagies Imtestinales ; elles peuvent aussi jouer un rôle dans la production de l’ulcère simple.

Anatomiquement, l’endartérite et la thrombose des artérioles pariétales entrainent de l’œdème, de la cyanose ou des ulcérations de l’intestin.

Ces altérations vasculaires pariétales peuvent à elles seules, par leur confluence, déterminer la production d’mfarctus ou de nécrose de l’intestin ; elles créent surtout une prédisposition à ces complications par l'obstacle qu'elles opposent à la circulation de retour dans les cas où survient secondairement une oblitération mésentérique.

UT. — L'infarctus intestimal par thrombose artérielle évolue en plusieurs phases : diarrhée hémor-

rhagique au début, puis signes d’occlusion, et enfin péritonite terminale. Souvent la marche de affection est plus rapide : le malade meurt à la période de diarrhée ou au cours d’une occlusion survenue d’emblée.

Tous les infarctus ne sont pas mortels : 1l existe des formes limitées curables.

L’infaretus est le plus souvent hémorrhagique ; l’infarctus anémique ou nécrose primitive de l’intestin résulte de l’oblitération concomitante d’une artère mésentérique et d’un grand nombre d’artères parié— tales.

IV. — Les oblitérations partielles ou partiellement compensées des artères mésentériques ou de leur branches donnent lieu à la production du « syndrome mésentérique » ou « dyspragie intermittente de l’intestin ». L’affection évolue par accès, provoqués par les excès alimentaires, par l’effort, ou survenant brusquement dans le premier sommeil.

Ces accès consistent en crises de douleurs périombilicales, avec ballonnement général ou partiel de l’intestin, constipation absolue, sensation d’angoisse et souvent dyspnée; la fin de l’accès est marquée par une évacuation de gaz abondants et de selles fétides.

Dans la pathogénie de ces accès, il faut faire intervenir à la fois l’obstacle artériel et la réaction ou la lésion concomitante du sympathique abdominal. On peut dire qu’il s’agit iei d’une véritable « maladie de Reynaud de lintestin ».

V.— La périaortite abdominale peut, par son ac tion sur les plexus sympathiques, déterminer des crises

d’entéraleie, des crises de diarrhée vaso-motrice, véritable &« œdème aigu de Pintestin » (J. Teissier), ou un syndrome d’entéro-colite symptomatique avec débàcles diarrhéiques abondantes et selles souvent hémorrhagiques.

VI. — Ces différents syndromes intestinaux se rencontrent parfois chez le même malade : assez fréquemment aussi, mais pas toujours, ils sont associés à des symptômes traduisant les altérations parallèles du système artériel dans d’autres territoires : crises gastriques, néphrite chronique ; accès d’angine de poitrine, de pseudo-asthme ou d’œdème pulmonaire aigu; claudication intermittente, hémorrhagie cérébrale, sclérose des artères périphériques (radiales sinueuses).

VII. — Le traitement doit lutter contre les lésions artérielles et l’irritation du sympathique abdominal ; il amène le plus souvent une amélioration rapide.

Dans les cas d'infarctus ou de nécrose de l'intestin, il faut recourir à l'intervention chirurgicale précoce, si l’état général du maladene la contre-mdique pas, et faire lexérèse de la zone imfarcie.

Vu Vu : LE PRÉSIDENT DE LA THÈSE, LE DOYEN, J. TEISSIER.

HUGOUNENQ.

Vu el permis d'imprimer :

Lyon, le 26 juin 1918.