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n’est pas beaucoup plus fréquente, d'autant que certaines images d’accentuation bronchique peuvent être le fait de la gêne circulatoire comme l’ont montré les travaux de Delherme, Chaperon et Laubry; ceux de Bezançon (Evolution de nos connaissances dans l'asthme. Congrès . International de l'Asthme, Le Mont-Dore, 1932) et ceux de Sédillot.

A l'inverse, il faut considérer que des altérations minimes peuvent passer inaperçues cliniquement et même radiologiquement ; dans ce cas, si on ne trouve pas des antécédents nets, la tuberculose demeure hypothétique malgré la positivité des cuti-réactions à la tuberculine et l'influence plus ou moins heureuse des traitements par tuberculine ou sels d’or.

Au total, la coexistence d’asthme et de tuberculose manifeste est rare ; la tuberculose a peu de tendance à évoluer sur le terrain asthmatique. C’est celui-ci qui imprime sa marque à la tuberculose lorsqu’elle existe.

PATHOGENIE

Avant d'aborder l’étude des rapports entre tuberculose et asthme, rappelons la pathogénie de la crise d'asthme ordinaire, telle qu’elle est admise à peu près par tous les auteurs.

1° Nécessité d’un facteur respiratoire local. C’est en général une épine irritative ; pour certains auteurs, ce peut être une simple fragilité respiratoire. Il pourrait y avoir accentuation de la dystonie vagosympathique dans la région de lappareïl respiratoire (Pasteur Vallery-Radot).

2° Nécessité d’un deuxième facteur d’ordre général : déséquilibre du système nerveux vago-sympathique.

Les auteurs signalent entre les crises des résultats contradictoires, tantôt vagotonie, tantôt sympathicotomie ; parfois réaction indifférente. Au moment de la crise, il semble bien qu’il y ait vagotonie ; le spasme bronchique serait dû à celle-ci. Les phénomènes de congestion et d’hypersécrétion seraient dus à la sympathicotonie (Sergent, Pasteur Vallery-Radot). Il y aurait en outre corrélation entre le désé- - quilibre vago-sympathique et les troubles humoraux; ceux-ci ne semblent pas indispensables dans la genèse de la crise d’asthme ; ils sont d’ailleurs encore

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très obscurs. On incrimine un équilibre plasmatique instable.

A ces différents facteurs viennent s'ajouter des auses favorisantes, parfois peut-être à la base de ce déséquilibre général ou le renforçant : troubles endocriniens, névropathie, action générale d’une épine irritative, respiratoire ou autre, sensibilisation à des substances diverses, et surtout phénomènes hépatiques. Enfin, l'hérédité est retrouvée fréquemment dans les antécédents de ces sujets.

Voyons les relations qui vont pouvoir exister entre la tuberculose et ces différents facteurs.

A. — FACTEUR LOCAL. — Le rôle de la tuberculose dans la genèse du facteur local de l'asthme est de tous le plus net, le mieux étudié ; c’est en général celui de l'épine irritative par sclérose parenchymateuse. Bezançon et de Jong ont bien insisté sur ce fait. Ce rôle est particulièrement net quand la tuberculose survient sur un fond de troubles équivalents de l'asthme, de troubles hépatiques, parfois même sur un terrain héréditaire, et que l’asthme apparaît lors de la constitution de la sclérose. Parfois celle-ci est tellement importante qu'elle semble créer à la fois l'épine localisatrice et le déséquilibre neuro-végétatif nécessaires au déclenchement de l'asthme.

Girbal, de Marseille, étudie, dit-il, l'asthme chez les tuberculeux où on peut éliminer ce rôle d’épine irritative. Il cite deux observations où l’argument en faveur de la tuberculose est l'amélioration par la chrysothérapie associée à la calcithérapie intravei-

neuse. Une troisième empruntée à la thèse d’Alduy est celle d’une asthmatique qui fit secondairement une tumeur blanche du genou et chez qui on ne put mettre en évidence aucun signe clinique ni radiologique de tuberculose pulmonaire.

Peut-on conclure de l’absence de signes cliniques ou radiologiques à l’inexistence d’un facteur local tuberculeux lorsque le malade est asthmatique et manifestement tuberculeux ; nous ne le croyons pas. Ce n’est pas sur un simple examen radiologique que l’on peut se baser pour affirmer l’inexistence de lésions parenchymateuses surtout minimes. Des altérations nerveuses peuvent être le fait de lésions indécelables.

En outre, une sensibilisation locale aux toxines tuberculeuses peut jouer le rôle d’épine irritative (Daniélopolu). La tuberculine ou l’antigène méthylique, lorsqu'ils déelenchent une crise d’asthme, pourraient agir de cette façon. Enfin, la tuberculinothérapie provoque sur les lésions pulmonaires une congestion locale et il n’est pas impossible d’envisager une action locale de la tuberculine, soit dans le déclenchement de l’asthme, soit dans son amélioration.

Signalons encore l’action locale évidente du pneumothorax thérapeutique, faisant dans certains cas céder les crises d’asthme (2 observations de Bernard, de Lille, Congrès International de l'Asthme, Le Mont- Dore, 1932, — une observation de Caussade et Amsler : obs. VII. Asthme et tuberculose dissociés dans la descendance),

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ConcLusion : L’épine irritative locale, indispensable dans tout asthme, est représentée, lorsque la tuberculose coexiste avec lui, par une lésion tuberculeuse fibreuse,

— parfois très intense, dominant la scène,

— parfois nette, dirigeant manifestement les effets de la crise neuro-végétative vers l’appareil respiratoire,

— parfois minime pouvant passer inaperçue; peutêtre, dans ce cas, existe-t-il parfois une simple sensibilisation locale aux toxines tuberculeuses.