CHAPITRE II

MYÉLITES DIFFUSES CHRONIQUES4.

Comme les myélites aiguës, les myélites diffuses chroniques ont une étiologie et une anatomie pathologique communes. Pour la symptomatologie, il est nécessaire d’établir des divisions et de distinguer des types.

Nous laissons entièrement de côté, pour les étudier à part, la sclérose en plaques et la paralysie générale progressive.

Étiologie. — A. Dans la production des myélites primitives, Y hérédité a d’abord une influence incontestable. Seulement, dans les générations successives, on peut ne pas retrouver les mêmes formes de maladie nerveuse, les mêmes genres de manifestations sur le système nerveux. Ainsi, on rencontrera chez les ascendants, des épileptiques, des aliénés, des idiots, etc., ou bien des maladies diverses de la moelle, l’ataxie locomotrice, etc. C’est simplement une hérédité nerveuse, à proprement parler.

1 Consultations médicales, i8g3.

J Outre les articles cités pour les myélites aiguës, voy. Hallopeau ; Archives

générales de Médecine, 1871-72;

Strümpell ; Pathologie interne , tom. II.

Le refroidissement, si netlementet si souvent accusé dans les myélites aiguës, agit beaucoup moins fréquemment ici ; il faut, en tout cas, que son action soit prolongée et combinée à celle de l’humidité.

Parmi les diathèses, la syphilis est celle que l’on trouve le plus souvent. Il y avait de la goutte dans deux faits de Graves cités par Jaccoud.

Les excès de fatigue peuvent être invoqués dans certains cas. L’exercice musculaire agira surtout dans la pathogénie des myélites qui affectent le système moteur (les cornes antérieures), en ce sens que la maladie frappe d’abord les muscles qui travaillent le plus; mais cette cause n’agit encore dans ces cas que pour déterminer la localisation et non la production môme de la maladie.

Ainsi, les accidents débutent : par l’avant-bras chez un serrurier, au moment où il soulève son marteau ; par les doigts chez un violoncelliste et chez un cordonnier. De même, on a vu une paralysie labioglosso-laryngée commencer après le jeu prolongé d’un instrument à vent que les Allemands appellent bombarde.

Les excès vénériens déterminent plus particulièrement certaines myélites chroniques. On peut admettre ici une explication pathogénique analogue à celle que nous venons de donner pour les myélites à localisation motrice.

Dans les excès génésiques, il y a exagération de fonction des nerfs sensitifs ; de là, une fatigue des centres de ces nerfs et la localisation de la lésion sur les noyaux sensitifs de la moelle, sur les cellules de la colonne de Clarke. Cette explication, proposée par Hallopeau, peut s’appuyer sur les recherches de Pierret.

Les émotions morales, surtout les émotions dépressives, les. chagrins, produisent aussi des myélites chroniques. Après le siège de Paris, on a observé un certain nombre de cas qui doivent être rapportés à ce genre de causes.

Pour les intoxications, Hallopeau cite un cas de Guéneau de Mussy, dans lequel l’arsenic paraît avoir produit la myélite chronique. Les faits de Vulpian, tant cliniques qu’expérimentaux, rendent très probable l’action du plomb : il y aurait une myélite diffuse chronique saturnine. Il y a aussi quelques observations se rapportant au rôle du phosphore et du mercure. Magnus IIuss avait déjà mentionné l’action de l'alcoolisme ; Lanccreaux en a observé un cas très net : Calmeil, Bouchereau, Magnan, etc., ont également admis cetLe influence étiologique *.

B. La myélite diffuse chronique peut aussi être secondaire, commela myélite aiguë; succéder à une lésion de la moelle elle-même ou de ses enveloppes, à une lésion des nerfs, à une maladie générale.

1 II est à remarquer que la plupart de ces travaux, consignés dans nos premières éditions, sonL antérieurs à l’étude toute moderne des névrites périphériques. Nombre de cas autrefois désignés sous la rubrique de myélites chroniques rentrent aujourd’hui dans le cadre des polynévrites.

MYÉLITES DIFFUSES CHRONIQUES.

Dans la moelle d’abord, une myélite aiguë peut passer à l’état chronique. Trois terminaisons sont en effet possibles, en dehors de la mort, pour une myélite aiguë : elle peut guérir complètement et sans laisser de traces ; guérir tout en laissant des symptômes incurables, une infirmité indélébile ; enfin, passer à l’état chronique, c’est-à-dire continuer à évoluer, mais d’une manière chronique.

Diverses myélites systématisées peuvent aussi aboutir secondait ement à une myélite diffuse. Hallopeau a vu ainsi une sclérose annulaire accompagner la dégénérescence descendante des cordons latéraux.

La méningite chronique, et surtout la pachyméningite, entraînent fréquemment la myélite chronique. Toutes les causes de compression ou d’irritation, telles que tumeur de la moelle ou des méninges, carie vertébrale, etc., agissent de la même manière.

Pour les nerfs , nous avons déjà mentionné, à propos de la myélite aiguë, cette propagation centripète de l’inflammation, de la périphérie vers la moelle. Cette variété de myélite a été observée expérimentalement (Ilayem) et cliniquement (paralysie après les altérations des voies urinaires, de l’intestin, de l’utérus, etc.).

La propagation de la périphérie vers le centre se fai L le plus souvent par les nerfs ; elle se fait aussi par les veines ou par des voies inconnues. La forme déterminée ainsi est le plus souvent la forme chronique.

Les maladies générales peuvent également produire des myélites diffuses. On les observe, par exemple, à la suite des fièvres graves et notamment de la fièvre typhoïde1.

En Anatomie pathologique, nous aurons peu besoin d’insister, parce que la lésion est la même au fond que celle des myéliLes systématisées, déjà étudiées. — L’altération se ramène toujours à deux formes : sclérose ou ramollissement.

Le fait essentiel dans la myélite diffuse, le fait primitif, est la prolifération de la névroglie. — Normalement il n’y a que des fibrilles très fines entre-croisées, présentant des cellules araignées à leurs points d’entre-croisement. Ces cellules araignées ne seraient même qu’une apparence pour Ranvier, qui ne voit là que de petites cellules de tissu conjonctif aux nœuds du réseau. — Dans la myélite, ce tissu est hypertrophié : les tubes nerveux sont plus distants les uns des autres, séparés par un grand nombre de fibrilles accumulées, accrues en nombre et en densité. Le nombre et le volume des cellules sont augmentés ; on retrouve souvent les cellules endothéliales, conjonctives.

Au milieu de ce réticulum épaissi, on trouve des corps granuleux ; ce sont des cellules de névroglie chargées de granulations, ou plus habi-

Un bon nombre de ces causes n’agissenl probablement que par l'intermédiaire d une arterio-sclerosc à localisation médullaire prédominante.

luellcmenl des leucocytes sortis des vaisseaux, ou encore des produits de désintégration granuleuse des éléments nerveux.

Souvent il y a aussi des corps amyloïdes dispersés : ils sont formés de couches concentriques et se colorent en bleu par l’iode.

Les vaisseaux sont altérés aussi : les parois sont épaissies, avec augmentation du volume et du nombre des noyaux; les fibrilles conjonctives y sont accumulées comme dans le tissu interstitiel de la moelle même. L’épaississement de la paroi vasculaire peut aller jusqu’à diminuer la lumière du vaisseau.

Les éléments nerveux s’altèrent au milieu de ce tissu de nouvelle formation ; ils sont gênés dans leur nutrition. Quelques tubes participent à l’inflammation elle-même et augmentent de volume, mais la plupart sont diminués et s’atrophient : la myéline se segmente, se désagrège et disparaît, avec ou sans dégénérescence graisseuse.

Les cellules nerveuses subissent les divers genres d’atrophie déjà décrits. Elles se chargent de pigment, perdent leurs prolongements, deviennent globuleuses, s’atrophient et disparaissent ; quelquefois il n’y a pas de pigmentation : c’est l’atrophie scléreuse 1 .

L’aspect des parties s’est modifié quand la sclérose a atteint un certain degré : c’est une dégénération grise, gris-jaunâtre, comme ambrée, quelquefois un peu translucide. Le carmin colore très vivement et rapidement les régions malades.

C’est ainsi que les choses se passent quand la prolifération conjonctive est assez intense pour produire l’induration du tissu : c’est une véritable sclérose. Mais, d’autres fois, les éléments nerveux s’atrophient et dégénèrent sans que la prolifération conjonctive soit très considérable : c’est alors le ramollissement.

La néoplasie conjonctive peut aussi se résorber et se creuser de lacunes2; dans d’autres cas, il y aura hydropisie du canal central.

Voilà les lésions communes à toutes les myélites chroniques diffuses. Il y a ensuite quelques particularités à noter dans chaque variété.

Ainsi, dans la myélite transverse complète, il y a une rondelle plus ou moins épaisse de la lésion, occupant toute la largeur de la moelle. Cette rondelle est formée d’un tissu scléreux, quelquefois avec des lacunes, ou bien d’un tissu ramolli. 11 y a en même temps des lésions descendantes dans les cordons antéro-latéraux, et des lésions ascendantes dans les cordons de Goll. Ce sont les mêmes altérations que dans les cas de compression.

1 Déjerine et, plus récemment, Kahler et Pick (Prag. Viert., 1S79 ; anal, m Centralbl.f. New., II, pag. 338) ont décrit aussi la formation de vacuoles dans les cellules ganglionnaires.

2 Marinesco et Déjerine ( Société de Biologie, i5 février 1S93) ont, tout récemment, insisté sur la présence de formations lacunaires dans la poliomyélite antérieure chronique de l’adulte et la myélite Lransvcrse syphilitique.

MYÉLITES DIFFUSES CHRONIQUES. 731

Dans la myélite hémi-latérale, c’est une lésion analogue n’occupant qu’une moitié de la moelle.

Dans la myélite périphérique ou corticale annulaire, il existe un anneau plus ou moins épais de sclérose dans la substance blanche, avec participation habituelle des méninges (Vulpian).

La myélite centrale péri-épendymaire a été bien décrite par Hallopeau. Il y a un anneau, souvent assez épais, de tissu scléreux autour du canal central. Le canal est ainsi souvent diminué de volume, mais le plus fréquemment il est dilaté, soit par résorption du tissu inflammatoire, soit par accumulation d’exsudat dans le canal. Hallopeau attribue à cette origine la plupart des cas d’hydromyélie non congénitale; ils seraient donc de nature inflammatoire, et proviendraient d’une inflammation péri-épendymaire c

Pour exposer I’Histoire clinique des myélites chroniques, nous sommes obligé d’établir des divisions. Nous suivrons la classification proposée dans le Tableau général.

1. Étudions d’abord la myélite transverse, circonscrite, occupant tout un segment de la moelle, et siégeant spécialement à la région dorso-lombaire.

Le symptôme dominant est la paraplégie.

La lésion des cordons antéro-latéraux peut produire des contractures au début, et entraîne toujours, plus tard, une paraplégie plus ou moins intense.

Quand la substance grise est atteinte, il peut y avoir des troubles de sensibilité et des troubles trophiques, comme l’atrophie musculaire. On doit se rappeler toutefois que, pour avoir une abolition complète de la sensibilité sous toutes ses formes, il ne suffit pas qu’il y ait destruction complète de la substance grise.

L’affaiblissement moteur est souvent le premier phénomène noté dans les membres inférieurs ; il peut aussi être précédé par quelques phénomènes d’excitation dans la sensibilité ou la motilité.

Pour la sensibilité, on aura de l’engourdissement, des fourmillements, des sensations anormales, des douleurs en ceinture, des élancements dans les extrémités (lésions de la substance grise, des racines postérieures, des méninges).

Pour la motilité, on auraencore des crampes, surtoutdans les mollets,

1 L’histoire de la myélite périépendymairc se confond aujourd’hui avec celle de la syringomyélie, que nous détaillerons plus loin. Celle-ci, d’après certains auteurs, (Joffroy eL Achard) reconnaîtrait habituellement pour origine un foyer de myélite centrale, au lieu que, pour d’autres (Déjerine), les cavités syringomyéliques seraient creusées en pleine tumeur gliomateuse. Charcot accepte les deux origines : il admet une syringomyélie gliomateuse et une syringomyélie myélilique.

des contractures partielles et passagères (lésions des cordons antérolatéraux).

1 uis survient la paralysie: le sujet ressent d’abord une fatigue rapide apiès avoir un peu marché ou s’ôtre tenu debout; les membres deviennent plus lourds, on éprouve une plus grande difficulté à les mettre en mouvement après le repos. Puis le malade ne marche qu’avec une canne et en fauchant des deux pieds ; les jambes décrivent une courbe et tombent lourdement sans élasticité plantaire. Le pied ne quitte plus le sol, le sujet soulève seulement le talon et glisse sur la pointe ou meme sur tout le pied. La station n’est plus possible qu’avec les jambes écartées. Enfin, le malade reste couché, ne pouvant plus exécuter de mouvements.

S il y a en même temps anesthésie plantaire, le malade a sous les pieds une sensation de duvet ou de caoutchouc, la marche est incertaine. Il a besoin des yeux pour suppléer au tact. Il a souvent peur d avancer, n’ayant pas la notion du sol. Les obstacles ne sont pas perçus ; la progression est difficile. Ce paraplégique se distingue facilement de 1 ataxique en ce que, avec là vue, il peut encore avoir une marche correcLe.

Les réflexes ne se comportent pas dans tous les cas de la même manière. Quand la lésion siège à la région dorsale, au-dessus du rendement, les réflexes sont conservés et même exagérés dans les membres inférieurs, parce que leur centre de réflexion, de formation, est séparé de l’encéphale. Quand, au contraire, la lésion a détruit la substance grise dans le même point qui correspond aux réflexes, ceux-ci deviennent impossibles '.

De là, des troubles corrélatifs dans la miction. Budge place dans le rendement lombaire le centre rédexe du sphincter vésical. C’est le point où les excitations parties de la vessie se rédéchissent et vont faire contracter le sphincter. Il en résulte une rétention d’urine quand les réflexes de la région sont exagérés, et une incontinence au contraire, plus tard, quand les rédexes ont disparu et que la paralysie est survenue.

1 Bastian ( Brit . med. Journ., 1S90, pag. 4§o ; — anal, in Revue des Sciences médicales, XXXVI, pag. 520) a nié récemment le fait de l'exagération constanle des réflexes dans les cas de destruction de la moelle cervicale et dorsale. Il publie quatre cas dans lesquels la moelle cervicale ou dorsale était détruite en totalité et où les réflexes étaient abolis ; la vessie cL le rectum étaient restés seuls indemnes. L’auteur invoque, pour expliquer ceLtc disparition des réflexes, la séparation de la moelle non seulement avec les fibres cérébrales, mais aussi avec les fibres cérébelleuses. Il est nécessaire, pour que l’abolition des réflexes se produise, quand la lésion siège dans les parties supérieures de l’axe spinal, que la moelle soit complètement détruite à ce niveau ; si la lésion est incomplète, les réflexes sont exagérés.

H. Jackson et Bowlby confirment cette assertion, à laquelle, par contre, Buzzard ne peut se rallier.

Voy. sur le même sujet: Graupner ; Bevl. kl. Woch., 17 novembre îSgo.

MYÉLITES DIFFUSES CHRONIQUES. 733

On peut supposer un mécanisme analogue pour les troubles de la

défécation'. . , .. c .

MCme mécanisme encore pour les troubles génitaux. L érccUon lréquente, le priapisme, représentent des réflexes exagérés. Ces actes deviennent au contraire impossibles plus tard, quand le centie c e ces réflexes, placé aussi par Budge dans le renflement lombaire, est detrur.

La sensibilité est rarement abolie dans tous ses modes. Souvent la diminution ne peut être appréciée qu à 1 œsthésiomètie, ou bien il ) a un retard dans la perception des sensations, ou encore certaines sensibilités sont perdues et non les autres.

Il n’est pas nécessaire, pour expliquer ces faits, d’admettre avec Brown-Sequard qu’il y a dans la moelle des conducteurs spéciaux pour chaque ordre de sensations'1 2. D’après Vulpian, un même nerf peut avoii la propriété de transmettre plusieurs genres d’impressions, et, dans un cas donné, perdre l’aptitude à conduire quelques-unes de ces impressions, sans la perdre pour les autres.

Dans les sensations perçues, le malade localise souventmal leur point de départ ; il y a erreur de lieu dans l’appréciation de l’origine des sensations. Quand on le pince à la jambe, le sujet croit que c’est à la hanche, etc. Dans un cas de Charcot, en même temps que ce fait, il y avait aussi persistance de la sensation douloureuse longtemps encore après l’excitation cutanée.

La contractilité électro-musculaire disparaît en général en même temps que les réflexes, et c’est alors qu’apparaît l’atrophie musculaire.

L’atrophie musculaire ne se produit que quand la lésion atteint les cellules des cornes antérieures, et elle se distribue différemment suivant la distribution même de la lésion dans la substance grise. Certains paraplégiques peuvent être condamnés pendant longtemps à une immobilité presque complète, et conserver cependant de magnifiques masses musculaires aux membres inférieurs.

Les autres troubles trophiques sont plus rares. Les éruptions sur le trajet des nerfs ne s’observent que quand il y a des douleurs fulgurantes, des irritations portant sur les racines postérieures. Le décubitus appartient plutôt aux myélites aiguës ou aux poussées aiguës dans les myélites chroniques. Les arthropathies peuvent également s’observer ici 3. On

1 Masius place le centre ano-spinal, chez le lapin, entre la cinquième et la septième vertèbres lombaires (M. Duval; art. Système nerveux, in Dictionnaire de Médecine et de Chirurgie pratiques).

2 Nous verrons, en étudiant la syringomyélie, que les divers modes de la sensibilité n’occupent point dans la moelle, les mômes conducteurs; on peut aujourd’hui assigner des voies distinctes et bien définies à certaines formes de la sensibilité, sinon à toutes, ce qui permet de concevoir le mécanisme des dissociations pathologiques dans les fonctions sensitives.

3 Mac Akdle ; The Dublin J. of med. Sc., juin i885, pag. 490; — anal, in Revue des Sciences médicales, XXVII, pag. 187.

n’est fixé que depuis les récents travaux se rapportant à la syringomyélic sur le siège plus spécial des lésions spinales correspondant à ces troubles trophiques : ils se trouveraient sous la dépendance de lésions intéressant la substance grise latéro-poslôrieurc de la moelle'.

2. Pour la myélite transverse cervicale , nous rappellerons les signes déjà indiqués pour l’inflammation aiguë de la môme région.

C’est d’abord la paralysie des membres supérieurs, souvent avec intégrité des membres inférieurs ; ou encore Ja paralysie des quatre membres, souvent plus intense alors aux bras qu’aux jambes. Nous avons vu comment Brown-Sequard, Hallopeau eLYulpian interprètent ces faits de paraplégie brachiale3.

En second lieu, ce sont les troubles oculaires. Au bas de la région cervicale, dans la moelle, est le centre cilio-spinal, quitientsous sa dépendance les vaso-moteurs de la face et de l’iris. L’irritation de ce centre produit la mydriase et la pâleur de la face. Plus tard, au contraire, la paralysie du même centre entraîne la contraction et l’immobilité des pupilles, et quelquefois la congestion de la face.

Charcot a encore noté dans ces cas : la toux et la dyspnée, des crises gastriques analogues à celles de l’ataxie locomotrice, la gêne de la déglutition, le hoquet, le ralentissement du pouls3.

Le pouls lent peut s’accompagner d’accès irréguliers, syncopaux ou apoplectiformes, quelquefois avec stertor et convulsions épileptiformes'1 2, il traduit l’envahissement bulbaire.

3. La myélite transverse hémilatérale a un tableau tout à fait particulier. Quand une moitié de la moelle (en largeur) est lésée sur une faible épaisseur, quel que soit du reste le point de départ de la lésion (fracture, luxation, plaie, compression, myélite, hémorrhagie, tumeur, spondylitis cervical, etc.), il se développe un syndrome clinique bien étudié depuis Brown-Sequard : c’est l’ hémiparaplégie spinale avec hémianesthésie croisée.

a. Dans la variété lombo-dorsale, on constate, du côté correspondant à la lésion : i° le membre inférieur plus ou moins complètement para-

1 Voy. nos leçons sur un Syndrome bulbo-médullaire in Clinique

médicale, 1891.

2 Voy. sur la Paralysie cervicale: Rosenthal ; loc. cit. ;

Seguin; Chicago Journal, 1878 (Centralbl. /. Nerv.,1, pag. 229),

Bruns ; Deut. med. Woch , 1889, n° i3, pag. 2/jS.

j Dans un cas de Lebrun (Académie de Médecine de Belgique, janvier 1887), le

pouls ne battait que 32 lois à la minute.

< Sur le Pouls lent, voy. la Thèse de Blondeau; Paris 1879, - et les divers travaux que nous avons signalés au chapitre de l’épilepsie jacksonniennc (pag. 290), en j joignanl les travaux suivants, de publication toute récente :

WACquEZ et Bureau ; Société de Biologie, 11 février i8g3;

Menguy ; France médicale, 1 4 avril i8g3.

MYÉLITES DIFFUSES CHRONIQUES, lysé, ainsi que les muscles de la moitié du tronc jusqu’à la hauteur de la lésion ; — 2° la sensibilité normale on bien l'hyperesthésie au toucher, à la douleur, au chatouillement, etc.; -3° une zone d’aneslhésie peu considérable dans les parties dont les nerfs naissent de la moelle immédia ement au-dessous de la lésion ; — 4° au-dessus de la zone d anesthésie, souvent une hyperesthésie plus ou moins lorLe ; 5 une élévation i e a

tive de température des parties paralysées et des pai Lies hypei est ié siecs

non paralysées.

Du côté opposé à la lésion, on observe : i° l’intégrité complète des mouvements dans le membre inférieur ; 2° — la sensibilité éteinte ou diminuée dans tous ses modes; cette anesthésie est nettement limitée en haut, au niveau delà lésion et sur la ligne médiane; 3 quelquefois, au-dessus de l’anesthésie, légère zone d hyperesthésie *.

Les figures 76 et 77, empruntées au livrede Byron Bramwell, montrent bien comparativement la distribution de 1 anesthésie dans les deux formes hémilatérale et transverse totale.

b. Dans la variété cervicale , la combinaison des phénomènes est toujours analogue : hémiplégie motrice du côté de la lésion, et hémianesthésie croisée. De plus, il y a ici paralysie des origines du grand sympathique cervical, du côté de la lésion.

Un cas particulier a été remarqué par Brown-Sequard : quand la lésion siège vers la troisième paire sacrée, outre les signes ordinaires, il y a perte de sensibilité, des deux côtés, à l’anus, au périnée, aux genoux, à la rotule.

1 De nouveaux faits d’hémilésion de la moelle ont été publiés par :

Gilbert; Archives de Neurologie, 1882, III, pag. 273;

Troisier et Lktuli.e ; Ibid., pag. 322 ;

Schulz ; Centralbl. f. Nerv., 1880, n° i5 ; anal, in Archives de Neurologie, 1SS2, IV, pag. 36ij ;

Picard ; Encéphale, 1884, pag. 326 ;

Ketli; Centralbl. f. Nerv., II, pag. 343;

Rosenthal ; Société de Médecine de Vienne, 4 décembre i8S5; — anal, in Revue des Sciences médicales, XXVIII, pag. 91;

Brown-Sequard; Société de Biologie, 24 juillet 1886;

Hoffmann; Deut. Arch. f. lilin Med., 1886, Bd XXXVIII, Ilclt G, pag. 687 ;

Gilbert ; Archives de Neurologie, mai 1886 ;

Vincent; Journal de Médecine de Bordeaux, 3i octobre 1886;

Rosenthal ; YV ien. med. Pr., 1887, n° 8, pag. 265 ;

De Renzi; Rio. chir. et terap., 1890, n° 4 ; — anal, in Revue des Sciences médicales, XXXVI, pag. 620;

Charcot ; Archives de Neurologie, septembre 1891 ;

Turner ; Brain, 1891, n0* 56 et 67 ;

Voy. aussi le travail expérimental de Homen ( Académie des Sciences, 4 juin iS83), et le Traité du môme auteur, i386(Anal. in Revue des Sciences médicales, XXXI, pag. 464).

La plupart de ces travaux viennent confirmer les allégations de Brown-Sequard. Mott, par contre, a publié tout récemment {The Journ. of. Phys., 1891, XII pag. 191) des faits contraires à cette docLrinc.

Les arlhropalhics et 1 atrophie musculaire peuvent aussi se présenter dans ces cas ; ces altérations siègent alors du côté de la lésion, comme

Fig. 76. — Schéma des symptômes cutanés dans un cas de lésion unilatérale gauche de la moelle dorsale (d’après Byron-Bramwell). — Les ombres obliques indiquent une paralysie motrice et vaso-motrice; les ombres verticales indiquent une anesthésie cutanée. — c, zone d’hyperesthésie correspondant à la partie supérieure de la lésion. - b, zone d’anesthésie correspondant à l’étendue en hauteur de la lésion. - a a, hyperesthésie au-dessous de la lésion. - d, anesthésie dans les parties situées au-dessous de la lésion et de 1 autre côté.

Fig 77. — Schéma des symptômes cutanés dans une lésion transverse totale de la moelle dorsale (d’après Byron-Bramwell).- Les ombres horizontales indiquent l’anesthésie cutanée; le pointillé signifie hyperesthésie. — a, zone hyperesthésique correspondant à la partie supérieure de la lésion. — b b', zone anesthésique au-dessous de la lésion.

les troubles moteurs et vaso-moteurs. L’eschare, au contraire, se montre plutôt du côté opposé, avec les troubles de sensibilité.

Brown-Sequard, pour expliquer ce syndrome de l’hémiparaplégie spinale, admettait que les conducteurs de la sensibilité s’enlre-croisent dans la moelle, tandis que ceux de la motilité se sont entre croisés dans les pyramides. La zone d’anesthésie au niveau même de la lésion est due à l’altération des conducteurs sensitifs à leur entrée dans la moelle,

MYÉLITES DIFFUSES CHRONIQUES.

avant leur entre-croisement. L’hyperesthésie au-dessus est due à 1 irritation produite par la lésion sur les parties voisines.

Vulpian combat cette théorie. Pour lui, les commissures de substance grise peuvent bien servir à faire passer les impressions d un côté à l’autre, mais ce trajet n’est pas nécessaire. Il admet que l’hyperesthésie au-dessus et au-dessous de la lésion est due à l’excitation produite par la lésion, et l’anesthésie du côté opposé lui paraît liée à cette hyperesthésie même. « 11 semble, dit-il, que l’exaltation de l’excitabilité d’une moitié de la moelle ne puisse pas avoir lieu sans une dépression corrélative de l’excitabilité des parties analogues dans la moitié opposée de l’organe '.s

4- La myélite envahissante complète se distingue des formes précédentes en ce qu’elle atteint successivement plusieurs points de la moelle. C’est l’analogue de la paralysie ascendante aiguë, dont elle ne diffère que par la chronicité de son allure.

Le mot i complète », que nous ajoutons pour la caractériser, veut dire simplement qu’il n’y a pas de prédominance de la lésion sur telle ou telle partie de la moelle, pour distinguer ces formes des suivantes, dans lesquelles au contraire la lésion prédomine dans les cornes antérieures, ou à la périphérie, ou autour du canal épendymaire.

Cette myélite est fort difficile à décrire. Elle ne présente pas de régularité dans sa marche : dans un cas, les accidents progressent de bas en haut; dans un autre, de haut en bas. C’est malaisé à systématiser et à exposer classiquement. Nous ne pourrons donner que des types, en choisissant autant que possible des exemples cliniques.

La maladie que nous étudions est celle que Duchenne a décrite sous le nom àe paralysie générale spinale subaiguë2. Établi par lui dès i853, ce groupe symptomatique n’entra pas facilement dans le cadre nosologique communément adopté : alors que l’ataxie locomotrice et l’atrophie musculaire progressive, par exemple, s’étaient imposées à tous, Duchenne se plaignait, à la fin de sa carrière, du peu de succès qu’avait eu sa paralysie spinale subaiguë. — La raison de ce fait est, comme 1 a très bien dit Bernheim, dans la complexité du tableau symptomatique de celte maladie et dans la diversité forcée que présentent les divers cas de cette même affection.

Le travail ultérieur d’Hallopeau, cité en tête de ce chapitre, a été très utile pour jeter un peu de jour sur ces myélites diffuses chroniques, si difficiles à débrouiller. L’affection que nous décrivons est pour lui une myélite chronique diffuse généralisée. Nous préférons,

« Voy. la discussion des faits connus il y a quelques années dans la Phijsioloqie clu Système nerveux de Poincaré. *

2 II en a été décrit deux formes : i° la paralysie générale spinale antérieure subaigue (poliomyélite subaiguë), 2° la paralysie générale spinale diffuse subaiguë

avec Bernheim, le mol envahissante au mot généralisée; nous avons dit pourquoi.

La myélite envahissante peut affecter une marche ascendante ou une marche descendante. Duchenne n admettait que la première de ces deux formes ; Hallopeau a montré la fréquence de la seconde.

a. Myélite envahissante à marche ascendante. — Nous avons déjà décrit, comme forme subaiguë de la paralysie ascendante, des cas qui pourraient tout aussi bien être rangés ici, et qui servent de transition entre les deux catégories.

Ainsi, tandis que dans le fait de Kiener l’ascension de la paralysie avait été foudroyante et avait tué le malade dans trois jours, le (ait de Martineau elTroisier nous a montré une marche ascendante moins rapide, qui n’avait tué le sujet qu’en seize jours, et le fait de Corail et Lépine a eu une marche plus lente encore, que nous allons rappeler

Un homme de 27 ans souffre du froid pendant le siège. La paialjsie commence à la fin du siège et ne cesse de progresser, mais lentement. En mars 1874 seulement, apparaissent les phénomènes bulbaires, la dysphagie, etc., et la mort survient par asphyxie en janvier 1875. — On peut voir là, si l’on veut, une véritable forme chronique.

Tous les termes de transition existent donc, depuis la myélite envahissante suraiguë jusqu’à la myélite essentiellement chronique, dont voici, par exemple, un très beau type, l’apporté par Jaccoud dans sa Clinique de la Charité.

Une femme de 53 ans s’est bien portée jusqu’à la maladie actuelle. Deux ans et neuf mois avant son entrée à l’hôpital, après une impression morale très pénible, elle est saisie d’un tremblement général, bientôt accompagné (dans le courant de la môme journée) d’impossibilité complète de marcher et de se tenir debout. Après huit jours, le tremblement a disparu. La paraplégie dure quatre semaines, puis cede peu

à peu et a disparu après six semaines.

Il reste cependant une fatigue facile et prompte dans les membres inférieurs, et la malade est obligée de s’arrêter immédiatement dès quelle ressent cette fatigue; cet état dure dix-huit mois.

La malade s’expose à l’humidité et aux courants d’air en vendant des bonnets sous une porte cochère. Après trois mois de ce métier, elle éprouve des douleurs vives dans les lombes et dans le dos, s accompao-nant plus tard d’irradiations dans les membres inférieurs. Puis ces douleurs retentissent dans les membres supérieurs; la marche et a station, déjà douloureuses, sont devenues impossibles, et on porte la malade à l’hôpital, paralysée des quatre membres.

Elle présente à ce moment divers points douloureux à la pression de

apophyses épineuses : un à la septième cervicale, un autre plus étendu à la dernière dorsale, et au niveau de toutes les lombaires. 11 y a en oulie

des crises douloureuses paroxystiques. Ces paroxysmes surviennent par

MYÉLITES DIFFUSES CHRONIQUES.

poussées, â certaines époques, et, après chaque paroxysme, la paralysie a l'ait de nouveaux progrès.

Légère diminution de la sensibilité, qui contraste avec 1 intensité de la paralysie motrice ; depuis trois mois, incontinence d’urine et des matières fécales, avec perte de la sensibilité vésicale et rectale.

La malade n’était pas morte quand Jaccoud publia sa Clinique. L’autopsie a été faite depuis, en 1869, par Charcot, et l’on a trouvé, comme Jaccoud l’avait diagnostiqué, une sclérose diffuse.

Ce fait est intéressant, surtout par l’évolution des phénomènes. La marche est nettement progressive et ascendante. Il diffère de celui de Corail et Lépine par les intermissions que présentent les symptômes. C’est ce qui s’est produit aussi dans une observation de Laboulbène.

Le début eut lieu par des douleurs lombaires et des crampes dans les membres inférieurs ; en i85i, affaiblissement des membres inférieurs, puis amélioration jusqu’en i853 ; plus tard, paralysie des membres supérieurs.

Ces cas ont évidemment quelque chose d’analogue à la marche de la myélite envahissante à marche ascendante, qui offrirait dès lors deux variétés : l’une à marche continue, l’autre à marche discontinue, à rémissions 1 .

b. Hallopeau a observé un très remarquable cas de myélite envahissante à marche descendante. — Nous allons le citer comme exemple et comme type de cette espèce de myélite.

Le sujet avait eu une existence orageuse et cumulait dans ses antécédents l’alcoolisme, le paludisme et la syphilis ; mais il possédait parfaitement toute sa force musculaire quand la maladie actuelle débuta d’une manière bizarre et curieuse.

En 1868, il était allé à la campagne pour un travail de serrurerie. Pendant trois jours, il fait son ouvrage comme d’habitude. Le quatrième jour, il était en train de frapper avec le marteau, quand tout d’un coup il ne peut plus soulever son instrument ; il lâche d’autre part l’objet sur lequel il frappait : les deux avant-bras sont paralysés. A partir de ce moment, il ne peut plus travailler. Deux mois après, il constate la diminution de volume des masses musculaires des avant-bras.

En février 1869, il commence à traîner la jambe gauche; cette jambe fléchit souvent dans la marche; le 2 mai, la jambe droite s’affaiblit aussi. En même temps, il éprouve des douleurs vives dans les membres inférieurs. L’anesthésie se développe ensuite, commençant d’abord par les membres supérieurs, envahissant plus lard les membres inférieurs.

Il laut évidemment rapprocher aussi de ces faits les observations de Landouzy et Déjerine, et le cas personnel que nous avons rapporté plus haut (pag. 723);

Voy. aussi un travail récent de Lockwood (New-York med. Journ., 25 juin 1892, n° 708, pag. 711) sur la poliomyélite antérieure chronique ascendante qu’il rapproche du type Charcot-Marie de l’atrophie musculaire progressive.

7/,o MALADIES DE LA MOELLE.

En juillet 18G9, violents maux de tête; puis la vue se trouble; difficultés pour parler, le malade balbutie, la langue est embarrassée. — Une certaine amélioration se produit ensuite.

C’est là un type de la marche descendante, dans cette myélite chronique. On trouvera une série d’exemples analogues, notamment dans le travail d’Hallopeau.

Quelquefois la marche est plus compliquée, comme dans le cas de Thudicum et Clarke: la maladie débuta dans le membre inférieur droit, puis envahit le bras correspondant ; quatre ans plus tard, le membre inférieur gauche fut pris ; la paralysie s’étendit à tous les muscles des membres.

Il est inutile d’insister sur ces myélites diffuses. On le voit, leur caractéristique n’est pas dans tel ou tel symptôme nouveau. Ce sont toujours les symptômes connus, variant suivant le siège de la lésion, soit en hauteur, soit en largeur. La seule caractéristique est la diffusion même des phénomènes, qui montre que tous les systèmes sont indistinctement frappés, et la marche envahissante, progressive, des accidents, qui se propagent de bas en haut ou de haut en bas.

On a repris depuis quelques années l’histoire de cette paralysie générale spinale subaiguë ; c’est, en effet, une affection relativement fréquente, mais dont le diagnostic est habituellement rétrospectif.

Voici un schéma de sa marche habituelle :

Un sujet de 3o à 5o ans est pris, d’une façon plus ou moins rapide (ordinairement en quelques jours ou quelques semaines), d’un affaiblissement portant sur l’un des membres inférieurs, quelquelois les deux, la parésie débute par les muscles de la région antéro-externe de la jambe ; elle atteint ensuite les muscles de la cuisse, réalisant habituellement une marche ascendante. Puis elle gagne les membres supérieurs, en commençant par les muscles postérieurs de 1 avant-bias, puis ceux de la main, ceux de la région antérieure de l’avant-bras, du bras et de la ceinture scapulaire. Enfin le tronc est envahi à son tour ; la face, par contre, est prise rarement ; les nerfs bulbaires ne sont qu exceptionnellement atteints.

L’atrophie survient rapidement et atteint en masse les muscles paralysés ; les réflexes cutanés et tendineux sont abolis, la réaction de dégénérescence (partielle ou totale) apparaît; les sphincters demeurent généralement indemnes. Il n’existe ni douleurs spontanées, ni troubles

sensitifs ou trophiques d aucune espèce.

Une fois parvenue à son apogée, l’affection demeure quelque temps stationnaire, puis commence d’ordinaire une amélioration graduelle. Dans la majorité des cas, les symptômes subissent une régression progressive et le malade guérit complètement; d’autres fois, elle aboutit à une cachexie graduelle.

MYÉLITES DIFFUSES CHRONIQUES. 741

L’affection évolue d’habitude en deux ou trois mois ; sa durée est quelquefois plus longue.

L’anatomie pathologique a donné des résultats fort variables.

Weber, Neumann, Oppenheim, dans des cas où la mort avait paru être sous la dépendance de la progression régulière de l’affection, ont trouvé des lésions de la moelle, portant en particulier sur les cornes antérieures. Il semblerait donc que l’on se trouve, conformément à l’opinion deDuchenne, en présence d’une myélite centrale diffuse subaiguë ' .

Dans d’autres cas, répondant à la forme rapide et curable de Landouzy et Déjerine, on n’a trouvé, chez des sujets ayant succombé à une affection intercurrente, qu’une névrite périphérique sans altération aucune des centres spinaux.

Pour la plupart des auteurs aujourd’hui (Pitres et Vaillard1 2, Leyden, Ivlumpke3, Déjerine), la paralysie générale spinale subaiguë de Duchenne ne serait autre chose qu’une variété de polynévrite généralisée, de nature toxique ou infectieuse, dans laquelle la lésion des troncs nerveux serait, à une période plus ou moins avancée, susceptible de se propager à la moelle. Le défaut d’altérations spinales initiales expliquerait la curabilité habituelle de l’affection.

Nous avons décrit les cas complets dans lesquels toute l’épaisseur de la moelle est atteinte. Il faut dire un mot des cas plus restreints dans lesquels la lésion, tout en étant toujours envahissante, affecte plus spécialement telle ou telle partie de l’axe spinal.

Hallopeau en admet deux variétés : une variété centrale péri-épendymaire et une variété corticale ou périphérique; Duchenne, une variété antérieure. — En réalité, la variété antérieure de Duchenne et la variété péri-épendymaire d’Hallopeau se confondent cliniquement.

En somme, nous admettons deux variétés : dans la première, les lésions prédominent du côté de la substance grise ; dans la seconde, elles prédominent du côté de la substance blanche.

5. La myélite diffuse grise, centrale ou péri-épendymaire, ressemble beaucoup à la myélite systématisée des cornes antérieures (atrophie musculaire progressive, paralysie atrophique de l’enfance, paralysie spinale aiguë de l’adulte). Elle se distingue cependant de la première de ces maladies par l’élément paralysie, qui domine et précède l’atrophie, et elle se distingue des deux autres par sa marche, qui ne reproduit pas cette rétrocession si curieuse des phénomènes pai’alytiques.

En elle-même, cette myélite est caractérisée par des paralysies bien-

1 Voy. Leroy ; Archives de Neurologie , juillet 1892.

3 Pitres et Vaillard ; Progrès médical, septembre 188S.

3 Klumpke ; Thèse de Paris, 1889.

tôt suivies d’affaiblissement tic la contractilité électrique et d’atrophie musculaire.

Ces paralysies débutent brusquement. Les malades s’aperçoivent tout d’un coup qu’ils ne peuvent plus remuer telle ou telle partie, un doigt ou une main, plus rarement tout un membre. Bientôt les muscles paralysés perdent leur contractilité électrique et s’atrophient. Des méplats remplacent les saillies musculaires normales ; l’action des antagonistes non contre-balancés produit des attitudes vicieuses. 11 y a en môme temps des contractions fibrillaires ; les troubles de sensibilité sont nuis ou très restreints ; quelques douleurs vagues sur le trajet du rachis.

La marche de la maladie est assez lente et présente quelquefois des temps d’arrêt; elle procède alors par poussées successives. Les sphincters restent intacts.

Les muscles les plus atteints sont : aux membres inférieurs, les fléchisseurs du pied sur la jambe et les fléchisseurs de la cuisse sur le bassin ; aux membres supérieurs, les extenseurs des doigts et de la main, puis les muscles de la main, et enfin les fléchisseurs et les autres muscles du bras et de l’épaule.

La marche est descendante ou ascendante ; dans ce dernier cas, c’est la paralysie labio-glosso-laryngée qui termine la scène.

Dans tous ces faits, la substance grise est atteinte, surtout en avant du canal central. Dans un cas de Schüppel, elle fut surtout lésée en arrière du canal : il y avait eu anesthésie des quatre membres b

Déjerine a attiré l’attention sur une forme particulière et curable de myélite centrale diffuse chronique. Il a publié1 2 deux observations d’une myélopathie ayant des symptômes analogues à ceux de la myélite centrale diffuse chronique et s’étant néanmoins terminée par la guérison.

Les signes qui permettraient (d’après ces deux faits) de distinguer ces cas des autres sont: l’intégrité de la contractilité électrique, l’absence de troubles trophiques cutanés et l’étatnormal des sphincters.

6. Vulpian a observé un fait remarquable de myélite périphérique (sclérose corticale annulaire) .

Au début, c’est un affaiblissement des membres inférieurs, très lent et graduel. Au bout de quatorze ans, à son entrée à la Salpêtrière, le malade marche encore avec deux béquilles. Dix-huit mois après, il ne peut plus se tenir; la sensibilité est affaiblie dans les membres inférieurs. Il n’y a pas d’ataxie marquée, mais le pied gauche est lancé avec un peu d’exagération. Bn 1866, élancements douloureux, quelques secousses

1 Le plus grand nombre de ces cas rentrent, nous l’avons vu, dans le cadre de la syringomyélie.

2 Déjerine; Revue de Médecine , 1882, n°“ 3 et 4-

MYÉLITES DIFFUSES CHRONIQUES.

convulsives dans les membres inférieurs, pas de douleurs fulgurantes, la notion de position est toujours nette. A la fin de 1867, on avait noté un tremblement généralisé pendant la station et la marche.

Dans un cas de Frommann, le malade a eu des douleurs excentriques dans les membres inférieurs et une paraplégie avec contractures, mouvements convulsifs et anesthésie.

En somme, cette myélite est caractérisée par 1 absence datiophic musculaire, la présence des troubles moteurs dus à la lésion des cordons

latéraux et des troubles sensitifs, peut-être ataxiques, dus à la lésion des cordons postérieurs 1 .

Au point de vue du Diagnostic, il faut savoir distinguer d’abord toutes ces myélites chroniques des maladies des nerfs, des maladies de 1 encéphale, des névroses et des intoxications, et ensuite les différentes myélites chroniques entre elles.

Pour les maladies des nerfs, les névralgies peuvent être confondues avec des myélites tout à fait au début ; mais les douleurs de la myélite, quand elles siègent le long des nerfs, ne s’exaspèrent pas par la pression sur le trajet de ce nerf, ne présentent pas des « points ® ; le plus souvent elles sont bilatérales. L’hésitation disparaît, du reste, en général rapidement.

La compression et l’inflammation d’un tronc ou d’un plexus nerveux peuvent aussi être confondues; elles produisent en effet tous les signes delà myélite dans le territoire du nerf atteint. Le diagnostic est encore plus difficile dans les cas, décrits par Jaccoud et Hallopeau, d’atrophie nerveuse progressive. La caractéristique de tous ces états est la distribution des troubles fonctionnels, rigoureusement subordonnée à celle des troncs nerveux périphériques. — Il en est de même des paralysies périphériques a frigore.

L’hémiplégie d’origine spinale se distingue de l’hémiplégie d’origine encéphalique en ce que la face n’est jamais atteinte, et ensuite l’hémianesthésie est du côté opposé à la paralysie motrice.

La paralysie des quatre membres est bulbaire ou spinale. Le diagnostic n’est possible que quand il existe d’autres signes de la lésion du bulbe.

Nous ne pourrons faire utilement le diagnostic différentiel des névroses que lorsque nous aurons étudié ces maladies.

Les intoxications, l’intoxicaLion saturnine notamment, se recon-

1 De cette myélite périphérique on peut rapprocher les diverses variétés de mèningo-my élites, frappant à la fois les méninges et la périphérie de la moelle dans tout ou partie de son étendue. Béhier (Thèse de Paris, 1886) qui, sous 1 inspiration de Raymond, en a fait une étude très soignée, en distingue deux formes principales qui se traduisent, suivant le siège de la lésion, par des symptômes de sclérose en plaques à forme spinale ou par des symptômes tabétiques.

naîtront par les antécédents du sujet, les phénomènes spéciaux, comme la paralysie des extenseurs, etc. A une période très avancée, le diagnostic ne peut souvent se faire que parles commémoratifs.

Quant au diagnostic des diverses maladies de la moelle entre elles, on a d’abord la marche spéciale à chaque type, sur laquelle nous ne pouvons pas revenir ici. Nous allons seulement résumer en quelques mots les éléments essentiels pour établir le siège d’une lésion spinale, soit en largeur, soit en hauteur.

Les racines et les zones radiculaires antérieures (Voy. fig. 26 et PI. XYI) donnent lieu, sous l’influence d’une irritation, à des crampes et à des contractures; par dépression, au contraire, à la paralysie et à l’atrophie des muscles.

La lésion des cordons antéro-latéraux entraîne la paralysie des muscles situés au-dessous delà lésion. Si l’altération est à la région lombaire, ce sont les membres inférieurs ; si elle est à la région dorsale, les parois abdominales sont prises également ; si elle est à la région cervicale, on a une paralysie des quatre membres ou une paralysie cervicale.

Le défaut d’action cérébrale sur le centre réflexe du tonus vésical, anal, etc., produit la rétention d’urine, des matières fécales, etc. Si la lésion est plus bas, le centre réflexe est détruit; il y a paralysie, d’où incontinence.

La lésion des cordons latéraux développe par elle-même les contractures et la trépidation épileptoïde, spontanée ou provoquée.

Les racines et les zones radiculaires postérieures entraînent, par leurs lésions, les douleurs fulgurantes, puis l’anesthésie et l’ataxie. — Il faut ajouter les cellules de la colonne de Clarke à ce système de la moelle qui est le point de départ de phénomènes douloureux de divers ordres.

Les faisceaux de Goll ont une symptomatologie encore inconnue,

Pour la substance grise, les cornes antérieures correspondent à l’atrophie musculaire; la partie postérieure et la colonne de Clarke, à certains troubles de la sensibilité.

En hauteur, nous avons les paralysies musculaires variées que nous avons énumérées pour chaque région. De plus, il y a les troubles du grand sympathique et de l’iris pour la région cervicale, les troubles respiratoires et circulatoires pour les points situés encore plus haut.

Cette question du diagnostic de siège (en hauteur) delà lésion spinale mérite de nous arrêter un peu plus*.

' Nous en avons déjà dit quelques mots plus haut (pag. 621), à propos de l’atrophie musculaire progressive. — Voir, pour tout ce qui suit, notre art. Pai alysie, in Dictionnaire Encyclopédique des Sciences médicales.

Strumpell résume de la façon suivante, au point de vue du diagnostic de siège, les symptômes principaux des différentes formes de myélite :

Myélite cervicale Paraplégie des membres inférieurs, combinée avec des tiou-

MYÉLITES DIFFUSES CHRONIQUES.

Pour déterminer la hauteur du segment médullaire lésé dans une paralysie spinale, il faut tenir compte de l’état de la motilité, de la sensibilité et des réflexes. Nous nous servirons beaucoup, pour ce paragraphe, du livre de Byron Bramwell, que nous compléterons (en ce qui concerne la motilité) par l’excellente Thèse de notre Collègue le protesseur Forgue * , faite sous l’inspiration et dans le laboratoire du regretté Lannegrace. C’est un chapitre important, encore à l’étude, et dans lequel nous étudierons en même temps la séméiologie des plexus radiculaires des nerfs spinaux.

I. Motilité. — Pour la région cervicale, voici d’abord (d’après Byron Bramwell) les résultats de Ferrier et Yeo (sur le singe;: — 4e paire cervicale : flexion de l’avant-bras, supination et extension du poignet et des doigts, le bras étant dans l’élévation ou l’abaissement ; — 5e cervicale : mouvement de la main vers la bouche, c’est-à-dire que le bras se porte en haut et en dedans, que l’avant-bras se fléchit en supination et que le poignet et les doigts se placent dans l’extension ; — 6e cervicale ; mouvement ® d’attention ! » c’est-à-dire que le bras se porte en arrière et dans l’adduction, l’avant-bras se place dans l’extension, le poignet dans la pronation avec flexion, la paume de la main étant tournée en dedans; — 7e cervicale: c’est l’action du «scalptor ani», c’est-à-dire adduction, rotation en dedans du bras qui se porte en même temps en arrière, extension de l’avant-bras et flexion du poignet et des doigts dont l’extrémité semble se diriger vers les flancs ; — 8° cervicale : le poing se ferme pendant que le poignet, dans la flexion cubitale, se

blés de la motilité plus ou moins étendus des membres supérieurs, éventuellement des troubles de la sensibilité d’égale étendue. Quelquefois atrophie de quelques régions musculaires des bras; système musculaire des membres abdominaux pas sensiblement modifié. Exagération clés réflexes tendineux et symptômes spastiques dans les jambes, parfois aussi dans les bras. Réflexes cutanés maintenus aux jambes, quelquefois môme exagérés. Troubles du côté de la vessie et du rectum. Parfois modification des pupilles.

Myélite dorsale : Extrémités supérieures libres. Paraplégie de la motilité et éventuellement de la sensibilité des membres inférieurs, sans atrophie dégénérative. Réflexes tendineux exaltés (particulièrement dans la myélite de la partie supérieure de la moelle dorsale), réflexes cutanés maintenus (rarement exagérés). Troubles de la vessie et du rectum.

Myélite lombaire : Extrémités supérieures libres. Paraplégie des membres inférieurs, portant sur la motilité et éventuellement sur la sensibilité. Réflexes cutanés et tendineux affaiblis ou éteints dans les jambes. Dans certaines conditions, atrophie musculaire dégénérative avec réaction de dégénérescence. Paralysie de la vessie et du rectum.

1 Forgue ; Distribution des racines motrices dans les muscles des membres Thèse de Montpellier, i883 ;

Voy. aussi une Revue de Féré, in Archi es de Neurologie, i883, pag. i5;

Delmas ; Des localisations spinales, in Archives générales de Médecine déc 1887;

Roger; Des localisations médullaires, in Gazette hebdomadaire, 3 janvier 1891.

place en pronalion ; le bras se porte en arrière et l’avant-bras s’étend ; — iro dorsale : action des muscles intrinsèques de la main (muscles de l’éminence thénar, interosseux, etc.).

Voici maintenant sur la môme région les résultats plus récents de l’orgue (constitution du plexus brachial chez le singe):