EXPLICATION DE LA PLANCHE XL

Fig. 1.— Face externe de l’hémisphère.

Fig. 2. — Face interne de l’hémisphère.

Fig. 3. — Coupe préfrontale de Pitres.

Fig. 4. — Coupe pédiculo-frontale.

Fig. 5. - Coupe frontale.

Fig. 6. - Coupe pariétale.

Fig. 7. Coupe horizontale de Flechsig.

Fig. s. Pédoncules, protubérance et bulbe (face inférieure).

Fig. 9. — Coupe des pédoncules.

Bleu : Zones intellectuelles et faisceaux intellectuels.

Rouge : Zones motrices et faisceaux moteurs (pyramidaux) du tronc et des membres.

Sépia : Centre et faisceaux de l’hypoglosse et du facial inferieur.

Jaune: Centre et faisceaux de la parole (hémisphère gauche).

Vert : Faisceaux sensitifs (seulement dans la coupe de Flechsig et au pédoncule).

laryngée) est bilatérale; dans plusieurs cas cependant elle a été trouvée

3. Capsule interne. — En étudiant la coupe de Flechsig (fig. 3 de la PI VI et fig 7 de la PL XI), on divise la capsule interne en segment antérieur, |enou et segment postérieur. Dans le segment postérieur, le tiers postérieur contient le faisceau destiné à la transmission des impressions sensibles (faisceau sensitif, teinte verte, fig. 7 de la PL XI), et les deux tiers antérieurs contiennent le faisceau destiné à 1 innervation des muscles, des membres et du tronc (faisceau moteur ou pyramidal teinte rou^e fig. 7 PL XI). Dans le segment antérieur est le faisceau dont les lésions se traduisent par des troubles intellectuels (faisceau intellectuel, teinte bleue (fig. 7, PI- XI). Au genou est le faisceau génicule.

Ce dernier faisceau comprendrait à la fois, d apres Bnssaud, conducteurs de la parole et les conducteurs des nerls moteurs delà langue, de la face et du voile du palais. Raymond et Artaud au Contran e dissocient ce faisceau géniculé et y reconnaissent : en avant un faisceau de Laphasie (teinte jaune, fig. 7, PI- XI). *t, arnère un felSCeaU de

l’hypoglosse (teinte sépia, fig. 7, PL XI) L .

4 Pédoncule. - La région pédonculaire présente d arrière en avan ou de dehors en dedans (fig. 9 et 10, PL XI) : un faisceau ^^itifjtemte verte) un faisceau moteur ou pyramidal (teinte rouge), un taisceai l’hypoglosse iteinte sépia), un faisceau de l’aphasie (teinte jaune), e un

fciisc68.11 intellectuel (teinte bleue). ^

Ici encore (comme pour la capsule interne), Bnssaud confond faisceau de la parole et le faisceau de l’hypoglosse dans un seul faisceau

, PÉBÉ (Soc de Biol., i883) a une opinion encore diflérenle: tout le faisceau

ëLiculô viendraient de ia ci, -convolât, o„ de Broc.,.

C Cou/j;t, Editeur.

tith. L. Comôes.J/ontp

(o-éniculé) ; Raymond et Artaud lesdistinguenlau contraire. Les preuves cliniques directes manquent encore pour trancher le difléron .

5 Protubérance. — Le faisceau de l’aphasie et le laisceau de hypoglosse vont jusqu’au bulbe, où ils s’arrêtent (Charcot, Brissaud, Fere). On doit donc les retrouver encore dans la protubérance.

Les faits manquent pour bien localiser le faisceau de l’aphasie dans celte région. Mais Raymond et Artaud ont rapporté trois cas de ramollissement de la protubérance avec glossoplégie. Ils en concluent que les lésions, dans ces cas, occupent dans la protubérance la partie posléneui e et interne des pyramides motrices.

De là, les faisceaux de l’hypoglosse s’entre-croisent, puis gagnent le plancher du quatrième ventricule et se mettent en rapport avec les noyaux bulbaires.

Voilà donc le trajet intra-cérébral complet de l’hypoglosse. Ce que nous en avons dit suffira a étayer toute 1 étude séméiologique et diagnostique de la paralysie delà langue d’origine cérébrale, dans tous les cas où on la rencontrera.

La planche XI résume schématiquement le trajet le plus vraisemblable des divers faisceaux depuis l’écorce cérébrale jusqu aux pédoncules. La teinte bleue représente les zones intellectuelles elles faisceaux intellectuels; — la teinte rouge, les zones motrices et les faisceaux moteurs (pyramidaux du tronc et des membres) ; — la teinte sépia, le centre et les faisceaux de l’hypoglosse, du facial inférieur et de la racine motrice du trijumeau ; — la teinte jaune, le centre et les faisceaux de la parole (seulement à gauche).

Quant aux conducteurs de la sensibilité, nous avons représenté en vert les faisceaux centripètes dans la capsule interne et dans le pédoncule. Mais nous n’avons pas indiqué la zone sensitive sur les circonvolutions et dans les coupes de Pitres; on en comprendra les raisons en se reportant à ce que nous avons dit plus haut (pag. 261) des centres corticaux de la sensibilité.

§ III. Déviation conjuguée de la tête et des yeux. — On remarque assez souvent, chez les apoplectiques, que la tête est invinciblement tournée vers un côté, en général vers le côté non paralysé, et que les yeux sont également déviés du même côté. C’est là la déviation conjuguée de la lêle et des yeux, symptôme important à étudier pour en préciser l’importance diagnostique. Nous entrerons même dans quelques détails, parce que c’est une question encore récente et toujours à l’étude, et que l’on ne trouvera guère résumée dans les classiques'.

1 Gubler; Mémoire sur l’hémiplégie alterne (Gaz. hebcl., i856-i85()).

Vulpian ; Physiologie du système nerveux, 588.

Prévost ; Gaz. hebd., iSG5, n° /, 1 ; Thèse Paris, 18G8, n° 3o ; cl Gaz.mèd., 1SG9, 110 9. Desnos; Dxdl. de la Soc. mèd. des Hôpitaux, 1873; 87.

Quoique facile à observer, ce symptôme ne paraît pas avoir été noté par les anciens. Prévost en a trouvé la première mention dans Cruveilhier, ce grand observateur qui a si bien décrit tout ce qu’il a vu, et qui a vu tant de choses. Il y a là une mention très nette de la déviation et de l’insuccès des tentatives faites pour ramener la tète.

Andral, Durand-Fardel, signalent quelquefois le phénomène, mais en passant et sans y faire grande attention.

Foville le constate plus nettement et en propose une explication. Gubler, dans son Mémoire cité sur l’hémiplégie alterne, en fait une description expresse et soignée.

Les Anglais le constatent aussi : Lockhart-Clarke, Ilughlings-Jackson, etc., le mentionnent.

Mais, jusque-là ce n’était pas une étude sérieuse et complète. La première description précise est faite par Vulpian. Ce médecin constate le fait un grand nombre de fois à la Salpêtrière, le rapproche des phénomènes de physiologie expérimentale, des mouvements de rotation observés chez les animaux. Il consacre un long passage à cette étude, dans ses Leçons sur la physiologie du système nerveux.

Puis, en 1868, Prévost (de Genève), alors interne de Vulpian, aujourd’hui professeur à la Faculté de Médecine de Genève, en fait dans sa Thèse une étude complète. C’est là un excellent travail, basé sur cinquante-huit observations, et auquel nous avons fait de très larges emprunts. L’histoire clinique du phénomène est faite dès cette époque.

Description clinique. — Un malade, hémiplégique du côté gauche, a la tête légèrement inclinée à gauche, mais la face est tournée à droite et regarde le côté non paralysé, le côté de la lésion. Les yeux sont également déviés vers la droite.

Il faut bien distinguer cet état du strabisme. Il faudrait ici, pour produire ce phénomène, un strabisme interne d’un œil et un strabisme externe de l’autre. L’angle optique n est ni diminué ni agiandi, il est simplement dévié. C’est une déviation conjuguée et synergique des deux yeux.

Souvent on constate, en même temps, des contractures dans les muscles du cou, dans le sterno-cléido-mastoïdien ou la partie supérieuie du trapèze. Remarquez seulement que c’est du côté opposé à la rotation, du côté paralysé, que l’on constate des contractures. Les muscles contractés sont du reste nombreux et complexes.

S’il y a de la raideur dans le cou, le redressement de la tête est

douloureux.

Brouardel ; Bull, de la Soc. vnéd. des Hôpitaux, 1873, 91 ; et Ait. Hémoi rhagic cérébrale, in Dictionn. encycl.

Lépine ; Thèse d’Agrégation, Paris, 1875, 82.

Landouzy ; Thèse citée, 187G, 80.

Quand on est parvenu à ramener artificiellement la tête du sujet dans la position médiane et qu’on l’abandonne, elle revient à sa première position, et quelquelois brusquement, comme sous 1 influence d’un ressort.

D’autres fois, il n’y a pas de raideur ; on peut alors, plus facilement et sans provoquer de douleurs, ramener la tête au milieu, la tourner même du côté opposé. Seulement, si on l’abandonne, elle tourne encore. Chez ces malades, il y a plutôt tendance à la rotation que rotation rigide.

Pour les yeux, si le malade a sa connaissance et qu’on provoque son regard du côté opposé, il tourne les yeux, mais il ne peut en général pas dépasser la ligne médiane ; il ne peut pas, en tout cas, atteindre l’angle opposé. Les yeux, abandonnés à eux-mêmes, reviennent à leur direction primitive.

Cet état peut s’accompagner d’un nystagmus de courte durée, qui précède quelquefois la déviation. C’est là un fait assez important pour montrer que le phénomène peut être, dans certains cas, de nature irritative.

En général, les deux ordres de déviation, déviation de la tête et déviation des yeux, vont ensemble ; ils peuvent cependant se produire séparés. Le plus souvent, alors, la déviation des yeux se présente sans la rotation de la tête.

C’est là un phénomène de l’apoplexie à proprement parler. Rarement on l’a observé dans quelques hémiplégies à début graduel ; Vulpian l’a noté dans un cas de tubercules du cervelet. Mais, en général, c’est un symptôme de l’apoplexie.

Quand l’apoplexie conduit à la mort, la déviation conjuguée peut persister jusqu’à la fin ; souvent aussi elle disparaît à l’agonie, quand la résolution générale de tous les muscles apparaît.

Quand, au contraire, l’apoplexie prend fin et laisse après elle l’hémiplégie, la déviation disparaît en général assez rapidement. On l’a vue cependant durer exceptionnellement des jours, des mois, et peut-être même des années.

Les observations de Prévost semblent établir que ce symptôme n’est en rapport avec la lésion d’aucun point spécial du cerveau : toutes les régions peuvent être atteintes 1 . La déviation se produit dans les lésions de l’écorce, des méninges, des hémisphères, de la base, du mésocéphale... Prévost a remarqué seulement que l’intensité du phénomène augmenterait quand la lésion se rapproche de la base.

Mais Vulpian et Prévost sont arrivés à la loi clinique suivante, relative au côté delà déviation : Dans les lésions des hémisphères, le sens

Prévost avait <Iil d’abord, en iS65, dans la Gaxeite hebdomadaire, que ce symptôme n’est produit que par la lésion des parties centrales profondes; mais il est revenu sur cette opinion dans sa Thèse.

3|/, MALADIES DE L'ENGÉPHALE.

de la déviation indique le côté de la lésion ; le malade regarde 1 hémisphère atteint.

On voit tout de suite l’importance clinique de cette loi : elle peut servir à diagnostiquer le siège de la lésion dans les cas où il est difficile de reconnaître chez un apoplectique le côté paralysé ; elle peut aussi faciliter le diagnostic de l’apoplexie elle-même dans certains cas difficiles,

chez d’anciens hémiplégiques, par exemple.

La loi de Vulpian et Prévost ne s’applique qu’aux cas où la lésion siège dans les hémisphères. Quand la lésion est dans le mésocépliale, il n’y a pas de règle, dit Prévost ; le malade peut aussi bien regarderie côté paralysé, et il cite lui-même trois cas de ce genre.

Nous pouvons aborder maintenant la physiologie pathologique de ce symptôme curieux, toujours d’après les travaux de Vulpian eL Prévost.

" Vulpian rapproche entièrement ce fait clinique des mouvements de rotation que présentent les animaux après la lésion de diverses parties de l’encéphale. Vous savez qu’à la suite de certaines lésions unilatérales

les animaux se mettent à tourner sur eux-mêmes.

Pourfour du Petit a fait le premier l’expérience sur un chien. Après avoir incisé un pédoncule cérébelleux moyen, il vit l’animal «tourner comme une boule» autour de son axe longitudinal : c’est le roulement.

Depuis lors, cette expérience a été refaite et variée par plusieurs physiologistes chez une série d’animaux, et le fait a été constaté, non seulement chez des mammifères, mais encore chez des grenouilles, des poissons, des insectes, des crustacés. On a vu ainsi que toutes les régions de l’encéphale peuvent donner lieu à ces mouvements. Ils ont seulemen plus d’intensité quand c’est le pédoncule cérébelleux qui est atteint ; mais ils se produisent aussi avec une lésion de toute autre région.

Quelquefois, au mouvement de rotation autour de l’axe longitudinal (roulement) peut s’ajouter une rotation autour du train postérieur comme axe. Dans ces cas, si le roulement se fait de gauche à droite, par exemple, la rotation autour du train postérieur se fera de droite

& Ce dernier mouvement, rotation en rayon de roue, peut s’observer seul. Le train postérieur est immobile au centre du cercle decut, i peu aussi, d’autres fois, être à une certaine distance du centre, et êti e enti ainsi dans le déplacement circulaire de tout le corps.

Enfin, dans d'autres cas, on peut observer de véntables mouvements

rfeChez?homme, on rencontre, dans certains cas mal étudiés encore,

dans certaines nivroses convulsives, une tendance véritable àla rotat.on

complète. Il y avait autrefois, à l’hôpital Samt-E 01, un en a 1 avait des attaques épileptiformes, et qui à certains momenls présenta,!

de véritables mouvements de rotation.

Ces cas sont rares et, nous le répétons, mal étudiés. Mais la doua

DÉVIATION CONJUGUEE.

lion conjuguée de la tête et des yeux serait déjà l’analogue de ces

mouvements. , ,

Remarquez un chien décrivant un mouvement de manège de gaucho

à droite, par exemple : le corps est arqué ; la concavité étant vers a droite, le cou est en rotation ; il y a une légère flexion de la tête vers le côté gauche, et le museau est porté à droite. Les deux globes oculaires sont également déviés vers la droite ; souvent il y a du nystagmus.

Cette déviation des yeux a été si bien notée, dans les mouvements de manège des animaux, que certains auteurs ont voulu, avec Henle, von dans cette déviation même la cause de l’entraînement de 1 animal. Exp 1calion fausse, parce que le mouvement de manège continue après l’ablation des yeux. Mais le fait est positi l et bien observé.

Comparez à ce chien un homme présentant la déviation conjuguée que nous étudions. Vous retrouverez en grande partie les mêmes phénomènes. Supposez, dit Prévost, l’homme placé à quatre pattes comme le chien, et l’analogie sera complète.

Cette analogie une fois admise, voyons dans quel sens se fait laiotation dans les expériences physiologiques; nous ne parlons, bien entendu , que des lésions des hémisphères.

Les résultats ont été d’abord contradictoires. Longet avait vu, après une lésion de la couche optique, la rotation se faire vers l’hémisphère sain. Flourens avait obtenu le résultat inverse.

Schiff expliqua cette contradiction en montrant que la lésion des trois quarts antérieurs de la couche optique donne les résultats notés par Flourens, tandis que la lésion du quart postérieur donne ceux mention-

nés par Longet.

Or, les résultats de Flourens sont conformes à la loi clinique de Prévost, et ceux de Longet se rapportent à des parties de l’encéphale qui se rapprochent beaucoup du mésocéphale, pour lequel la loi clinique n’est plus vraie.

Du reste, Vulpian et Philipeaux ont produit des lésions intéressant véritablement les hémisphères, et ils ont obtenu, dans les quatre cas observés, un mouvement de manège dirigé vers l’hémisphère lésé. Prévost institua aussi des expériences analogues, seul ou avec Cotard, et il obtint onze nouveaux faits confirmatifs.

La pathologie comparée elle-même peut être invoquée. Dans cette maladie des moutons que l’on appelle le tournis , la rotation a lieu le plus souvent vers le côté où siège le parasite, le cœnure.

Prévost conclut donc, invoquant à la fois la clinique, la physiologie expérimentale et la pathologie comparée, que, quand la lésion siège dans un hémisphère, la déviation se fait vers l’hémisphère malade.

D’autres expériences physiologiques, qu’il est inutile de résumer ici, établissent au contraire que, quand on arrive à l’isthme encéphalique, la rotation peut se faire vers l’hémisphère sain.

Prévost se demande ensuite si la déviation conjuguée est un phéno-

mène d’excitation ou de paralysie. C’est là une question difficile à résoudre. Il affirme cependant que c’est plutôt un phénomène d’excitation.

Sans s’expliquer sur le fond même du mécanisme de production, il admet, avec Magendie, Flourens et Vulpian, une sorte de tendance impulsive d’origine encéphalique, assez mal définie du reste.

Depuis cette époque (1868), la loi clinique de Vulpian et Prévost a été admise d’une manière assez générale.

Desnos, présentant en 1873 un nouveau cas de déviation conjuguée vers l’hémisphère sain avec lésion du mésocéphale, confirmait la seconde partie de la loi et lui donnait même plus d’extension, en faisant de cette déviation vers le côté paralysé un signe de lésion du mésocéphale.

En 1875 encore, Lépine donne la loi de Prévost comme exacte, et montre qu’elle peut servir à diagnostiquer le côté lésé dans l’apoplexie,

Cependant on a signalé de nombreuses exceptions à cette loi.

Lépine en avait lui-même observé deux cas ; mais il y avait eu inondation ventriculaire, et on pouvait attribuer le phénomène à 1 irritation produite sur l’autre hémisphère. L’explication est insuffisante pour tous les cas.

Brouardel a observé, dit-il, beaucoup d’exceptions à la loi de Prévost, et Landouzy, son ancien interne, en cite un certain nombre dans sa Thèse. Sur 33 cas de déviation conjuguée de la tête et des yeux, 23 fois le sens était conforme à la loi et 10 fois il était opposé ‘.

Landouzy propose alors une nouvelle explication, basée sur les connaissances récentes que nous avons acquises sur les centres corticaux.

Le point de départ du phénomène serait dans l’écorce grise, au centre de rotation de la tête et du cou. Dans les cas conformes à la îègle de Prévost, il y aurait excitation de ce centre rotateur du côté de la lésion. Dans les faits opposés, il y aurait destruction, paralysie de ce même centre, et alors la rotation se ferait par l’action antagoniste du centre du côté opposé.

Le phénomène serait donc, tantôt un phénomène d’irritation, tantôt un phénomène de paralysie.

Landouzy cite à l’appui de cette opinion plusieurs faits remai quables, et notamment le suivant : Un sujet a une lésion cérébrale à gauche ; au début, il présente de l’épilepsie hémiplégique à droite : c est évidemment une phase d’excitation ; à ce moment, la tête est tournée à gauche,

1 Bernhardt a, plus récemment, publié des faits exceptionnels (Virchow s Arcli. ,

LX1X, 1. Gax. mécl., 1877, 20). Il conclut que la seule déviation qui puisse avoir

une certaine valeur séméiologique est.la déviation verticale, qui indique une lésion de la portion des hémisphères cérébelleux la plus voisine des pédoncules.

Voy. plus loin ce qui a rapport aux tubercules quadrijumeaux et aux pédoncules cérébelleux.

comme le veut la loi de Prévost. - Un peu plus tard, les membres qui étaient d’abord convulsés deviennent paralysés ; le malade ramène sa tête et la tourne d’une manière permanente à droite : ce sont des phénomènes de paralysie.

Ces résultats très remarquables infirment la loi de Prévost et la loi de Desnos : toutes les lésions de l’hémisphère n’entraînent pas la rotation vers l’hémisphère lésé, et les lésions du mésocéphale ne sont pas les seules à provoquer la rotation vers l’hémisphère sain. Les lésions de l’écorce grise peuvent produire, suivant les cas, l’une et l’autre rotation.

Si cette nouvelle théorie se vérifie, la déviation conjuguée ne pourra indiquer le côté de la lésion que quand on saura si 1 on a affaire à une période d’excitation ou à une période de paralysie, et, quand on connaîtra le côté de la lésion, elle pourra servir à diagnostiquer la nature paralytique ou convulsive des accidents constatés.

En tout cas, la portée de ces faits est grande ; il était urgent de les relater, tout en mentionnant que cette question est encore à l’étude et appelle de nouvelles recherches.

Depuis la publication de notre première édition, nous avons eu l’occasion d’étudier d’une manière toute spéciale la déviation conjuguée de la tête et des yeux. Nous devons résumer ici les résultats auxquels nous sommes arrivé, résultats d’autant plus vraisemblables que Landouzy les obtenait, de son côté, à peu près au même moment '.

A. La loi de Prévost et Vulpian ne peut plus être acceptée sous sa forme absolue, même en ce qui concerne les hémisphères. Il est indispensable d’accepter la distinction, proposée par Landouzy dans sa Thèse (1876) : déviation d’ordre paralytique et déviation d’ordre convulsif, le sens de la déviation devant être inverse dans ces deux ordres de faits.

Cela posé, dans quel sens se fait la déviation quand il y a paralysie, et dans quel sens quand il y a convulsion ?

Dans sa Thèse, Landouzy pose en principe que la déviation s’opère du côté paralysé quand il y a paralysie, et du côté de la lésion quand il y a convulsions. Il exprime cette opinion très nettement et à plusieurs reprises, et l’appuie sur des observations.

Les faits que nous avons constatés se sont trouvés en contradiction absolue avec cette loi de Landouzy. Nous avons alors examiné les observations citées par Landouzy dans sa Thèse, et nous avons vu

1 Notre travail a été lu à l’Académie des Sciences et Lettres de Montpellier, le 5 mai 1879 Nous en communiquâmes les conclusions à Landouzy, qui nous apprit qu’il avait fait une communication analogue à la Société Anatomique de Paris, le 18 avril 1879. — On trouvera notre Mémoire dans le Montpellier médical (juin 1879), et celui de Landouzy dans le Progrès médical (septembre 1879).

MALADIES DE L’ENGÉPIIALE.

qu’elles disaient précisément le contraire de ce qu’il en concluait. Nous avons enfin rassemblé un assez grand nombre d’autres observations, et nous avons conclu à la loi suivante, inverse de celle de Landouzy :

Dans les lésions d'un hémisphère , quand il y a déviation conjuguée, le malade regarde ses membres convulsés s il g a excitation, cl regarde sa lésion s'il y a paralysie.

Dans des recherches postérieures à sa Thèse, Landouzy a du reste complètement abandonné ses premières opinions, et, dans son dernier travail, il a accepté une loi tout à t'ait conforme h la nôtre. — Ce fait paraît donc acquis en clinique.

Récemment, plusieurs auteurs ^Rolland1, Picot2) ont insisté sur l’existence transitoire d’une déviation conjuguée de la tète et des yeux au cours d’accès d’épilepsie partielle. Dans ces cas, où la nature irritative de la lésion ne saurait être mise en doute, la déviation se produit du côté des membres convulsés ; la durée des symptômes ne dépasse pas celle de l’accès. Dans une très intéressante observation de méningite tuberculeuse à rapprocher de celle de Landouzy, Picot3 relate un changement dans le sens de la déviation, survenu au moment où la lésion irritative s’est transformée en lésion destructive; la déviation, dirigée durant la phase d’excitation du côté opposé à la lésion, s’est, à la phase de paralysie, dirigée du côté de l’hémisphère atteint.

Pratiquement, on retiendra la loi précédente en raisonnant sur l’oculo-moteur externe comme on raisonne sur le facial. Quand il y a excitation, les traits sont tirés du même côté que les membres convulsés; quand il y a paralysie, les traits sont déviés du côté opposé aux membres paralysés.

Cela s’applique aux lésions des hémisphères (écorce, centre ovale, capsule interne et pédoncules). Mais, quand on arrive au mésocéphale, à partir d’un certain point (du reste mal défini), le sens de la déviation change, parce que les effets sur l’oculo-moteur externe deviennent directs.

La loi de Desnos n’est pas plus exacte, ici, que la loi de Prévost : il faut toujours distinguer les faits d’excitation et les faits de paralysie. Seulement, le principe posé pour les hémisphères doit être renversé, et il faut dire que le malade regarde ses membres paralysés s'il y a paralysie, et sa lésion s'il y a excitation.

Encore ici, on résoudra pratiquement la question en raisonnant pour l’oculo-moteur externe comme on raisonne pour le facial.

B. Nous avons ensuite essayé de déterminer les points de 1 hémisphère dont les altérations peuvent entraîner la déviation conjuguée.

1 Rolland ; De l’épilepsie jacksonnienne, iSSS.

2 Picot ; Clinique médicale, 2° série, 1892, pag. 1C2.

3 Jd , pag. 171*

C’esl une question délicate de localisation cérébrale, sur laquelle on ne peut se prononcer encore qu’avec les plus grandes réserves.

Il y a deux régions de l’écorce cérébrale dont l’excitation électrique entraîne (dans les expériences de Ferrier) la rotation de la tête et des yeux du côté opposé à l’excitation (on remarquera, en passant, que le sens de cette déviation expérimentale est conforme à notre règle clinique, énoncée plus haut). Ces deux régions (voy. fig. I, PI. IX) sont: i,J le pied de la première et de la deuxième frontales (centre 5) ; 2° la circonvolution qui coiffe la scissure de Sylvius, les deux tiers postérieurs de la première temporale et le pli courbe (centres 19, 20 et 21).

Ferrier' , dans plusieurs publications successives, et la plupart de ses compatriotes, tendent à localiser dans la première de ces deux régions le centre de la déviation conjuguée.

L’analyse des faits que nous avons réunis nous a conduit au contraire à formuler la proposition suivante : Quand la déviation conjuguée doit être attribuée à une lésion corticale , l’altération siège le plus souvent dans les circonvolutions qui coiffent le fond de la scissure de Sylvius et le pli courbe.

Nous ne voulons pas dire naturellement que ce soit là le seul point de l’encéphale dont la lésion entraîne la rotation. Comme pour les centres moteurs, tout le faisceau des fibres blanches qui part de cette région et va au pédoncule en passant par la capsule interne, pourra, quand i est altéré, donner lieu au même phénomène.

Landouzy est également arrivé, de son côté, à une localisation du centre rotateur très analogue à la nôtre. Il le place en effet « sur le pied du lobule pariétal inférieur, droit et gauche, sur cette partie qui amorce le lobule pariétal au pied de la circonvolution pariétale ascendante (région du lobule pariétal inférieur, intermédiaire aux scissures parallèle et sylvienne) ». Pour arriver à cette conclusion, Landouzy s’appuie non seulement sur les nécropsies, mais aussi et surtout sur les associations symptomatiques de la déviation conjuguée avec les troubles faciaux, épilepsie ou paralysie faciale.

Enfin Schæfer1 2 a démontré expérimentalement que l’excitation de la partie postérieure du pli courbe ou gyrus angulaire, de l’extrémité supérieure de la circonvolution temporale moyenne et de la totalité du lobe occipital, donne lieu à la déviation conjuguée des veux du côté opposé.

Ces conclusions ont été discutées, notamment par Charcot et Pitres, dont nous devons rapporter les lignes suivantes: * Ces tentatives de localisation, disent-ils, ne nous paraissent pas encore suffisamment justifiées. La rotation conjuguée de la tête et des yeux ne se comporte pas comme les autres troubles paralytiques d’origine corticale. Elle est

1 Ferrier; Leçons sur les localisations cérébrales , 1891, pag. i3i,

2 Sciiæfer; Brain, avril 1888, 1.

rare à la suite de lésions purement corticales, quel que soit leur siège. Elle ne persiste jamais d’une façon permanente, comme le font les paralysies tenant à la destruction des centres moteurs des circonvolutions. De plus, il existe un très grand nombre d’observations de lésions destructives des lobules parié taux dans lesquelles ce symptôme n’a pas été relevé. Dans ces conditions, il nous semble impossible d’admettre, quant à présent, un rapport directement saisissable entre la déviation conjuguée et la destruction des lobules pariétaux. A notre avis, la déviation conjuguée, en dépit de l’intérêt que peut présenter son étude séméiologique, ne paraît pas avoir encore suffisamment fait ses preuves d’utilité dans le diagnostic topographique des lésions de l’écorce.»

Récemment plusieurs auteurs sont revenus partiellement sur la question et ont recherché l’origine corticale des mouvements associés des yeux.

Munk* a vu l’excitation des circonvolutions occipitales produire des mouvements associés des globes oculaires. Il n’admet pas, toutefois, qu’il y ait une subordination absolue du centre moteur oculaire au centre visuel, puisque, après destruction de ce dernier, l’animal en expérience remue l’œil comme à l’état normal ; mais, par suite d’étroites connexions reliant les centres visuels aux centres oculomoteurs, on constate en fait la simultanéité des deux fonctions.

Mott etSchæfer1 2 ont obtenu des mouvements associés des yeux par l’excitation d’un centre cortical du lobe frontal, s étendant de la circonvolution marginale en haut à la partie inférieure du sillon précentral. Suivant le point de ce centre que l’on excite, on obtient des mouvements du globe oculaire en haut, en bas ou latéralement, piesque toujours avec mouvement de rotation de la tête. En excitant les deux centres corticaux frontaux, les deux yeux se maintiennent immobiles, pai fois un peu convergents, etaccommodés vers 1 infini. L électrisation deslobes occipitaux donne des résultats analogues. En excitant simultanément la zone frontale d’un hémisphère et la zone occipitale de l’autre, on constate que les deux centres ne se suppléent pas complètement et que celui de la région frontale l’emporte sur celui de la zone occipitale.

Ces résultats sont, à peu de chose près, conformes aux conclusions de Ferrier, Beevor et Horsley.

Picot 3 dans ses récentes leçons cliniques, où il consacre plusieuis chapitres à l’étude du symptôme qui nous occupe, conclut, après une analyse minutieuse de tous les faits connus, expérimentaux et cliniques : « Le symptôme en question peut être produit par des lésions soit destructives, soit irritatives, de la substance grise périphérique des

1 Munk; Brain, avril 1890, pag. 45.

2 Mott et Schæfer ; Brain, juillet 1890, pag. i65.

3 Picot ; Sur quelques cas de rotation de la tête des yeux, loc. cit., pag. i85.

et de déviation conjuguée

3ÜI

hémisphères cérébraux. Le plus souvent, quand ces lésions existent, elles siègent au niveau du pli courbe ou dans son voisinage, sur le lobe pariétal inférieur, sur la partie postérieure des première et deuxième circonvolutions temporales. Parfois, on les rencontre sur le lobe frontal, et en particulier sur le tiers postérieur de la première et de la seconde circonvolution. Toutefois les lésions, soit destructives, soit irritatives de ces régions n’entraînent pas forcément à leur suite la production du symptôme en question. Enfin il n’est, pas possible de signaler, à la surface de l’hémisphère, une région dont la lésion amène seulement la rotation delà tête et une région dont la lésion amène seulement la déviation conjuguée des yeux 1 ».

C. Reste à déterminer l’appareil périphérique par lequel s’exécute la déviation conjuguée, les nerfs qui sont en relation avec le centre rotateur pour donner naissance à ce symptôme.

Il faut distinguer, à ce point de vue, le mouvement des yeux et le mouvement de la tête.

a. Pour expliquer la déviation conjuguée des deux yeux vers le même côté, il faut admettre une paralysie ou une convulsion simultanée du droit externe d’un côté et du droit interne de l’autre, c’est-à-dire de l’oculo-moteur externe d’un côté et de l’oculo-moteur commun (en partie) de l’autre. — On peut sortir de la difficulté en admettant l’hypothèse suivante, proposée par Foville et Gubler, puis par Féréol, et exposée, avec preuves à l’appui, par Graux dans sa Thèse:

Le droit interne d’un œil ne serait pas seulement innervé par l’oculomoteur commun de ce côté, mais aussi par l’oculo-moteur externe de l’autre côté. Dans les mouvements synergiques ou conjugués des deux yeux, le droit interne agirait comme le droit externe opposé sous 1 influence de la 6e paire, tandis que, dans les mouvements isolés ou

Picot ; loc. cit. — « Il me semble actuellement impossible, dit (pag. 178) le môme auteur, d’assigner un siège distinct et séparé, à la surface cérébrale, tant pour les mouvements de rotation de la, tête que pour les mouvemcnts,des yeux. En effet, pour la rotation de la tête seule, nous la voyons survenir tantôt avec une lésion siégeant au niveau de la scissure sylvienne et du lobe sphénoïdal (cas de Lépinej, tantôt avec une lésion de l’msula, de la partie antérieure des première et deuxième circonvoutions temporales et de la partie postéro-inférieure de la pariétale ascendante (cas e Boyer), régions qui n’ont pas été signalées par l’expérimentation physiologique cZr,Cenlre?eSm°UVemCntSder0tati0ndela têtc-Demème, pour la déviation T* la,V?,y0nS Signalée avec une hé™^agie du fond de la du d! y !T5CaS deVulPian)’ nous G retrouverons avec un ramollissement cke 0 t r fnnC‘Pa ‘ de la circonvolution angulaire (cas deWerni-

lution fronMl1; T11" ? ^°m*TOns noLéc avcc une 16si°n de la seconde circonvoclinictue ei r de LÇichtenstcrn). Nous devons donc reconnaître que, si la

que et 1 anatomie pathologique ne confirment pas les données de l’cxpéri-

conlirmaUoann UJCl ^ ^ r0taU°n de la lôle’ elles scmblcn>- lui apporter une certaine conlnmation pour ce qui est de la déviation conjuguée. »

Grasset, 4” édit.

convergents, le droit interne obéirait à l’oculo-moteur commun (üg. 19).

Cette hypothèse est appuyée sur trois ordres de preuves : les preuves cliniques sont tirées surtout des laits, signalés par l<éréol, dans lesquels

Fig. 19. - Schéma représentant le mode d'innervation des muscles interne et droit externe de l’œil (d’après Testut).

a, œil du côté gauche. - 6, œil du côté droit.- 1, 1 muscles droits «tpes - 2, muscles droits internes. - 3, plancher du quatrième ventricule ■ - ^noyau moteur-oculaire-externc. - 5, noyau oculo-moteur commun - 6, oculaire externe - 7, nerf du droit interne, provenant du noyau oculo du côté coLspondant. - , autre nert du

noyau oculo-moteur externe du côté opposé. — 8, entre-crois avec son homologue du côté opposé.

le droit interne est paralysé pour les mouvements isolés, et conseï i e a contraire son activité pour les mouvements associés avec le d ■

externe du côté opposé;— au point de vue anatomique, le

tomolique en question a été vu chez le chat (Duval] , en • < expériences de Laborde et Graux confirment encore le fait au point

ÏUC^tdonc le moteur oculaire externe (sixième paire) qui serait

de la déviation conjuguée des yeux, par sa double action sur le droit

externe du même côté et sur le droit interne du côte opposé.

b. Il y a deux ordres de muscles susceptibles de faire tourner la tête : 1. un groupe (splénius, grand droit postérieur, petit droit postérieur, grand oblique) qui fait tourner la tête de son côté et est innervé parles nerfs cervicaux;

2. un groupe (sterno-cléido-mastoïdien et trapèze) qui fait tourner la tète du côté opposé ; il est innervé par les nerfs cervicaux et par la branche externe du spinal 1 .

Seulement, le sterno-cléido-mastoïdien gauche faisant tourner la tête à droite et les lésions irritatives à gauche faisant aussi tourner la tête à droite, il faut admettre que l’action du centre rotateur sur le spinal s’exerce d'une manière directe et non croisée. Ce qui est une anomalie. — De plus, en consultant le schéma de Landouzy, on voit que, pour expliquer tous les cas, il est obligé de faire décrire au spinal gauche, dans l’intérieur du mésocéphale, une boucle à droite avec retour ultérieur à gauche, qui parait être une seconde anomalie.

La question est difficile et non résolue encore. Nous nous demandons s’il n’y aurait pas entre les nerfs cervicaux gauches et le spinal droit une anastomose analogue à celle dont nous parlions tout à l’heure pour les yeux, de telle sorte que la rotation de la tête à gauche fût la résultante de l’action synergique des splénius, grand droit postérieur, etc., gauches, et du sterno-cléido-mastoïdien droit.

C’est une pure hypothèse encore gratuite, mais qui pourrait donner lieu à des recherches anatomiques et physiologiques intéressantes.

% IV. Amblyopie croisée et hémianopsie. — Nous avons déjà parlé de l’amblyopie croisée à propos de l’hémianesthésie (voy. plus haut, pag. 207); nous avons dit quelques mots de l’hémianopsie à propos de l’aphasie (pag. 187), et nous avons indiqué le centre cortical de la vision dans le chapitre des Lésions corticales (pag. 261); mais la question n’est pas épuisée.

Féré2 a nettement posé le problème et montré les difficultés de la question dans sa Thèse, remarquable à plus d’un titre. « Les récentes îecheiches, dit-il, sur les localisations cérébrales ont remis en question la naLure des troubles visuels, en rapport avec les lésions des hémisphères du cerveau. Tandis que de Græfe, dont l’opinion n’a guère cesse d’avoir cours en Allemagne, se basant sur la semi-décussation des

1 Récemment Wernicke (Berl. kl. Woc/u, 11 nov. 1889, n° 45, pag. 969) semble avon établi que, des deux branches principales du nerf accessoire de AVillis celle qui se rend au trapèze est seule paralysée dans l’hémiplégie cérébrale la ranclic sterno-masLoïdiennc demeurant indemne. lien résulte un abaissement de épaule correspondante au repos et une impossibilité plus ou moins marquée de lelever volontairement.

- I ere ; Contribution à l’étude des troubles fonctionnels de la vision par lésions cerebvales ( Amblyopie croisée et hémianopsie). Thèse de Paris 1882

Noy. aussi le récent Lravail de Ruel ; Thèse de Genève, 1890

nerfs optiques dans le chiasma, soutenait que le seul trouble qui pût être déterminé par une lésion cérébrale deva.t être 1 hém.anopste M. Charcot montrait, par des laits cliniques, qu une -si , , déterminant une hémianesthésie sensitive s accompagne d anesthésie sensorielle avec amblyopie, cl qu'il en est do mémo dans le cas 6 ^hémianesthésie hystérique, qu'on peut attribuer à un trouble fonctionnel

ULa qult1on“7sTroubles fonctionnels de la vision dans leurs rapports avec les lésions cérébrales est donc encore controversée et aussi difficile qu’importante ; les observations commencent à affluer, sans pouvoir éti c

encore coordonnées d’une manière définitive.

Il nous a semblé en effet que le mémoire de Féré, si riche en obseivations et si instructif dans son ensemble, aboutissait à des conclusions incomplètement résumées par le schéma qu’il propose pour représente

les connexions nerveuses de la rétine avec le cerveau. .

Il démontre fort bien que le schéma, aujourd’hui classique, de Charcot ne peut plus être accepté tel quel. Mais il veut le remplacer par un autreV -vient h peu prés à l'ancienne conception du ch, asma et oui n’explique ainsi qu’une partie des faits obseivcs.

Nous avons alors essayé de prouver l’insuffisance du schéma de Charcot et du schéma de Féré, et d’en proposer un troisième, qui, tou hypothétique qui, est (comme les deux

l'avantage de pouvoir s'adapter provisoirement à tous les faits 1 .

Jusque dans ces dernières années on admeUait depuis Newton, k semi-décussation des nerfs optiques dans le chias

lésions d'un hémisphère cérébral devaient toujours mfluencer les deu. ïe^^‘^:°P-“r;ait les fibres internes de la

^s lésions de cet hémisphère devaient ^“c^st^a^o^er^slim^d^un^tra^î^p^enté^ar de Græfe à la Société

"yerlnfiammatoire ou apoplectique dans un hémi^hèri i du cerveau, y est-il dit, . ne peut expliquer, par les symptômes parai, U

ques qu'il provoque, qu'une hémiog deux, il faut, ou

bien ’q/e ou qu'il y ait quelque compli-

; zZm" £?% — ® >“ »>««“ * ™a,e

Société de Biologie, 27 octobre 1860 (C. R-, II, i5i).

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primitive. Les faits de pathologie bien analysés paraissent, selon M. de Græfe, argumenter strictement en faveur de l’ancienne théorie de Wollaston, concernant la semi-décussation des nerfs optiques. »

Cette notion resta classique jusqu’aux travaux de Charcot.

Ouand l’hémianesthésie fut étudiée de près, soit dans l’hystérie, soit dans les lésions cérébrales, on constata à la Salpêtrière que celte hémianesthésie ne s’accompagnait pas d’hémiopie, mais bien d amblyopie croisée. Le champ visuel était concentriquement rétréci dans l’œil du côté opposé à l’hémisphère cérébral lésé.

Cela renversait complètement la notion clinique antérieure.

Charcot et ses élèves étudièrent alors avec soin les faits publiés d’hémiopie dans les lésions cérébrales ; ils les soumirent à une critique sévère, trouvèrent qu’aucun ne résistait à cette discussion approfondie, et l’amblyopie devint classiquement le seul trouble fonctionnel que

devait déterminer la lésion d’un hémisphère cérébral.

L’hémiopie, disait Charcot, « est le résultat obligatoire de la lésion d’une des bandelettes optiques. Est-elle également, comme on l affirme généralement, la conséquence d une lésion qui rencontrerait les fibres nerveuses optiques au delà des corps genouillés, dans leur trajet profond intra-cérébral ? A mon sens, l’anatomie pathologique et la clinique contredisent cette assertion, présentée tout au moins d une façon tiop absolue. Je ne crois pas qu il existe, quant à présent, une seule observation montrant inévitablement 1 hémiopie latérale développée en conséquence d’une lésion intra-cérébrale, en dehors de toute participation des bandelettes optiques ' . >

Abadie concluait une étude sur la valeur séméiologique de 1 hémiopie dans les affections cérébrales en disant : « L’hémiopie latérale est toujours symptomatique d’une lésion intéressant la bandelette optique du côté opposé ou la région cérébrale circonvoisine s. »

L’amblyopie, ou la cécité unilatérale croisée, restait le seul symptôme lié à un foyer intra-cérébral.

A cette nouvelle conception séméiologique devait correspondre une idée nouvelle sur le trajet des fibres optiques. C’est alors que Charcot imagina le schéma que tout le monde connaît, et que reproduit la fig. î de notre planche XII.

Le chiasma restait le siège d’une semi-décussation. Seulement, les fibres qui avaient échappé à ce premier entre-croisement se retrouvaient plus loin et s’entre-croisaient à leur tour dans un point resté indéterminé, les tubercules quadrijumeaux par exemple; de sorte que toutes les fibres d'un même œil se retrouvaient réunies dans l’hémisphère du côté opposé. On comprend très bien que toute lésion siégeant en un

1 Charcot; Progrès médical, 1875, 4S2.

- Abadie; Ibid., 1870, 107.

point A A' d’un hémisphère (fig. x) paralyse plus ou moins complètement l’œil du côté opposé, et produise par conséquent l’amblyopie ou la cécité unilatéi'ale croisée.

Cette notion etce schéma sont restés classiques, au moins en France, jusque dans ces derniers temps. Et cependant l’observation clinique journalière démontrait que, dans certains cas, les lésions cérébrales pouvaient entraînei’, non plus 1 amblyopie croisée, mais 1 hémianopsie.

Déjà, en 1878, nous avons publié 1 l’observation d’un aphasique chez lequel il y avait, avec une hémiplégie et une hémianesthésie, une hémiopie du même côté. Nous avons signalé le fait sans y insister beaucoup, et il faut le dire aussi, sans l’analyser aussi soigneusement qu’il eût fallu.

Mais, en 1876, nous fûmes frappé par des faits analogues publiés par Galezowski 2 * * et par Huguenin 2, et, dans un nouveau travail sur les troubles de la'sensibilité (générale et spéciale) dansl aphasie, publié en 1878 *, nous pensions qu’il y avait là plus qu'une vulgaire coïncidence. Mais, retenu par la proposition classique de Charcot, nous avions de la peine à nous expliquer ces faits. « La physiologie pathologique de 1 hémiopie, disions-nous, reste cependant encore obscure, car c’est 1 amblyopie que l’on observe en général dans les faits d hémianesthésie d’origine cérébrale. *

Les faits se multiplièrent cependant au point d’imposer une révision de la proposition de Charcot.

Les Thèses de Gille 5 et de Bellouard 0 marquent ce mouvement en France. En Allemagne, les travaux dans ce sens sont plus nombreux.

Les objections au schéma de Charcot se tirent de la physiologie expérimentale et surtout de la clinique.

Au point de vue physiologique, les observations les plus remarquables sous ce rapport sont celles de Munk, dont nous avons déjà parlé.

D’après cet auteur, chez le chien, «la sphère visuelle est 1 écorce du lobe occipital ; à l’origine, il a cru que chaque sphère visuelle, chez le chien, était en rapport exclusivement avec l’œil du côte opposé ; mais après les expériences de Luciani et Tamburini, de Goltz, etc., Munk a reconnu comme eux que chaque sphère visuelle avait une connexion avec l’œil du côté correspondant.

* Par l’ablation du centre visuel, il y a cécité de l’œil opposé, a exception de la partie latérale la plus externe de la rétine, et cécité de cette partie latérale externe de l’œil du même côté. Donc, par 1 ablation

1 Montpellier médical , 1873, XXX, g3.

« Galezowski ; Arch. gén. de Méd., juin 1876.

Huguenin ; Rev. de s Sc. méd., X. 112.

1 Montpellier médical , 1878, XL, /i'/u

5 Gille; Thèse de Paris, 1880.

i; Bellouahd ; Thèse de Paris, 1880.

du centre visuel gauche, il y a cécité de la partie externe ou gauche mie l’œil gauche et de la partie gauche de la rétine de œil droit dans un plus grande étendue, avec participation de toute la région de la distincte. Les parties qui continuent à fonctionner sont: la partie dr ) de la rétine de l’œil gauche, pour la moyenne partie et toute la région de la vue distincte, et la partie droite de la rétine de 1 œil droit, dans une très petite étendue. Il y a donc hémianopsie homonyme droite, sans que

les deux défauts soient d’égale étendue '. 3

La valeur relative du faisceau direct et du faisceau croisé varie, du

reste, suivant la race du chien.

Chez le singe, la sphère visuelle est l’écorce du lobe occipital. . .

« Quand, sur un singe, on enlève toute l’écorce du lobe occipital gauche, l’animal ne voit rien de ce qui forme image sur la moitié gauche de la rétine. Le défaut est le même pour les deux yeux..., les deux moitiés droites de la rétine fonctionnent normalement. Bien qu’on manque de données suffisantes sur les limites du défaut visuel, à cause de la grande mobilité de l’animal, il n’en est pas moins clair qu’il y a dans ce cas hémianopsie droite, mais aussi que cette hémianopsie est analogue

à celle que l’on observe chez l’homme J.»

Du reste, toujours d’après Munk, l’origine des faisceaux directs et croisés, chez le singe comme chez le chien, serait séparée dans l’écorce

cérébrale.

«Si on enlève la moitié latérale de la sphère visuelle gauche du singe, le faisceau non croisé est seul affecté ; la moitié latérale de 1 œil gauche est frappée de cécité, tandis que l’œil droit ne présente aucun trouble visuel. Par la destruction de la moitié médiane ou interne de la sphère visuelle gauche, au contraire, la partie médiane ou interne delà rétine droite, desservie par le faisceau croisé, sera seule aveugle, tandis qu à l’œil gauche il ne se produit aucun trouble.

» Dans de telles conditions, on comprend que si Munk enlève à un singe, d’abord la moitié latérale de la sphère visuelle gauche, puis la moitié interne ou médiane de la sphère visuelle droite, l’œil gauche de ce singe sera complètement frappé de cécité s.»

Ces observations remarquables de Munk semblent donc établir, contrairement au schéma de Charcot, que les lésions d’un hémisphère cérébral (écorce) entraînent, non l’amblyopie, mais l’hémianopsie homonyme.

Il ne faut cependant pas exagérer la valeur de ce genre d’arguments. D’abord tous les physiologistes n’admettent pas sans discussion les résultats de Munk, et on comprend qu’il doit être fort difficile d’analyser

' Féré ; lac. cit., pag. 27.

Vrrzou a récemment confirmé ( Congrès de Physiologie, août 1892), par un assez grand nombre d’expériences, ces résultats de Munk.

- Féré; loc. cit., pag. 29.

3 Ibid.., pag. 3i.

328 MALADIES DE L’ENCÉPIIALE.

chez un chien ou chez un singe une amblyopie croisée ou une hémianopsie.

De plus, rien ne prouve d’une manière absolue que les nerfs optiques se comportent chez l’homme comme chez les animaux môme les plus rapprochés de lui.

La physiologie expérimentale ne nous donne donc que des indications de probabilité; le dernier mot doit toujours être dit parla clinique.

Celle-ci, sérieusement interrogée, prouve également qu’il y a des faits nombreux, bien observés, en contradiction avec le schéma de Charcot, c’est-à-dire des faits positifs d’hémianopsie par lésion intra-cérébrale.

Nous laissons absolument de côté, comme étant dépourvus de toute valeur démonstrative, tous les faits d’hémianopsie liée à l’hystérie ou à la migraine : il n’y a là que des présomptions sur l’origine cérébrale, et il faut des constatations directes.

On ne peut invoquer que les faits avec autopsie.

Nous en avons, dans une précédente édition, réuni treize, dont dix (Jastrowitz, Pooley, Dreschfeld, Baumgarten, Huguenin, Fœrster, Hughlings Jackson, Curschmann, Nothnagel, Westphal) déjà cités par Féré, et trois plus nouveaux (Marchand, Huguenin, Haab').

Ces treize faits, d’une valeur très inégale pour la localisation précise du centre visuel dans l’écorce cérébrale, sont unanimes à établir d une façon péremptoire l’existence clinique d une hémianopsie d origine cérébrale, et par suite à démontrer l’inexactitude du schéma de Charcot.

Nous avons, en effet, éliminé aussi soigneusement que possible tous les faits dans lesquels les traclus optiques étaient lésés ou seulement comprimés. Or, en jetant les yeux sur le schéma de Chaicot (fig- 1 de notre PI. XII), on voit que l’hémianopsie ne peut absolument être produite que par la lésion des tractus optiques. Toute lésion cérébrale (AA') entraînerait, non l’hémianopsie bilatérale, mais l’affaiblissement

ou la disparition de la vue dans 1 œil du côté opposé.

Il faut donc abandonner le schéma de Charcot. L éminent médecin de la Salpêtrière l’a du reste parfaitement compris, et le travail, souvent cité, de son élève et collaborateur, le D1' Féré, résume précisément les efforts faits pour substituer un nouveau schéma à celui de Charcot.

Seulement alors, de raisonnement en raisonnement, Féré nous pro-

• Féré a, plus récemment (Arch. de Neurol, i8S5,IX, 222), publié deux nouveaux faits d’hémianopsie d’origine cérébrale avec autopsie : la lésion portait dans un cas sur la partie inférieure du lobule pariétal supérieur, au contact du lobule pariétal inférieur, et, dans l’autre, sur la face interne du lobule occipital. Il se demande a ce sujet si, chez les divers individus, il n’y aurait pas des différences dans la dis

tribution des fibres optiques.

Allen Starr, Villbrandt, Séguin, etc., ont aussi publie des faits dans lesquels une hémianopsie bilatérale se trouvait sous la dépendance d’une lésion du lobe

occipital.

amblyopie croisée et hémianopsie.

pose un nouveau schéma (fig. 2 de la PI. XII) qui nous paraît piésenlei tous les inconvénients et toutes les inexactitudes de 1 ancien schéma de de Græfe, ne tenant compte que de la semi-décussation au chiasma.

Il y a bien quelque chose de nouveau dans le schéma de Feié, et que nous n’avons pas représenté dans notre fig. 2 : c est le trajet distinct des libres centrales de la rétine. Elles auraient un parcours tout à fait isolé, ce qui expliquerait la conservation de la vision centrale dans les cas d’amblyopie croisée.

Cette addition peut être bonne, mais elle est indépendante du schéma même de l’amblyopie et de l’hémianopsie.

Le grand reproche que nous faisons au schéma de Féré, c est qu il n’explique nullement les faits d’amblyopie ou de cécité croisée. Nulle part, dans aucun point de son dessin, on ne trouve réunies les fibres externes et les fibres internes d’un même œil.

Nous nous retrouvons donc absolument dans la situation antérieure aux travaux de Charcot, situation à laquelle le schéma de Charcot avait voulu remédier. De ce que ce schéma ne peut plus tout expliquer, cela ne veut pas dire que les faits qui l’avaient inspiré soient faux.

A côté de la série des observations d’hémianopsie relatées plus haut, nous pouvons en effet citer une autre série de cas dans lesquels la lésion cérébrale a produit, non l’hémianopsie bilatérale, mais l’amblyopie croisée. Nous en avons notamment cité quatre (Bernhardt, Millier, Ballet et Féré), tous empruntés à la Thèse de Féré '.

Ces faits, peu nombreux mais bien observés, et auxquels, du reste, on aurait pu en joindre d’autres, établissent la possibilité de l’amblyopie croisée d’origine cérébrale.

Nous avons vu que les lésions cérébrales peuvent produire l’hémianopsie; nous voyons maintenant qu’elles peuvent amener aussi l’amblyopie. Or, si le schéma de Charcot n’explique pas les premiers faits, celui de Féré n’explique pas les seconds.

Il est impossible de trouver, sur le dessin de Féré, le point où pourrait siéger la lésion de l’observation de Müller, par exemple, qui est bien nette. Nulle part les fibres externes et internes d’un même œil ne se trouvent réunies.

Et notez que l’addition du faisceau central distinct ne change rien à ce point de vue et n empêche en rien les objections que nous faisons.

Donc, le schéma de Féré et le schéma de Charcot doivent être l’un et l’autre abandonnés.

Faut-il essayer d’en proposer un nouveau?

C est peut-être utile, ne fût-ce que comme moyen de résumer graphiquement 1 état actuel de nos connaissances sur ce difficile sujet de

' Fere en a publié depuis un nouvel exemple avec autopsie ( Arch . de Neurol., 1085, IX, 222).

séméiologie cérébrale, el à la condition expresse de ne présenter cela que comme une hypothèse à laquelle on est tout disposé a renoncer

dès que les faits l’exigeront.

Quelles conditions doit donc remplir un pareil schéma?

La demi-décussation dans le chiasma ne semble pas contredite par les faits : la lésion du tractus optique en arrière du chiasma produit l’hémianopsie.

Donc : 1. Les fibres internes s’entre-croisenl au chiasma ', tandis que

les fibres externes continuent directement.

Les choses paraissent changées quand toutes les fibres centripètes sont rapprochées dans la capsule interne; dans cette région, qu’on a justement appelée le carrefour sensitif sont réunis tous les conducteurs de la sensibilité générale et spéciale du côté opposé du corps. Donc, ici, nous devons trouver réunies dans chaque capsule interne

les fibres (externes et internes) de l’œil du côté opposé.

C’esi ce qui explique l’amblyopie croisée dans les lésions du carrefour sensitif.

Pour réaliser cette disposition, il faut que les fibres externes, non entre-croisées au chiasma, se soient entre-croisées à leur tour un peu plus loin, comme l’admettait Charcot, dans les tubercules quadrijumeaux par exemple.

Donc : 2. Les fibres externes s' entre -croisent en arriéré du chiasma (vers les tubercules quadrijumeaux-, par exemple ), de sorte que l entrecroisement est alors complet pour toutes les fibres optiques , et que dans chaque capsule interne se trouvent réunies toutes les fibres de œil

ce n’est pas tout. Quand, après le carrefour sensitif, les fibres se sont étalées ou éparpillées dans l’hémisphère pour aboutir à 1 eeorce cérébrale, la disposition doit avoir encore changé. Car la séméiologie n’est plus la même.

• Voir les Recherche s expérimentales sur Vendre -croisement fes^8^ nerf optique dans le chiasma, par Bechterew ( Neurol . Centralbl , ibS3),

les Archives de Neurologie, 1884, VIII, pag. 325. tubercules

> Sur le trajet des fibres optiques entre les corps gcnou.lles et les tubeicul

nuadri iumeaux, voy. les travaux suivants . 7 on/ vtt

Bechterew (Neurol. Centralbl., i883 ; anal, in Arch. de Neurol, 1S84, >

pag. 123, et VIII, pag. 78 et 3a3) ;

Guddsn (Arch. f. Ophtalm., XXV) ; r 7 ,Qor. iv nao- 256V

Monako w ( Arch .f. Psych., XIV, pag . 3; anal . in Arch . de Neurol 1 880 IX, Py=--

Ganser (Arch. f. Psych., XIII, pag. 2 ; anal, in Arch. de Neurol, 1884, V Ul,

'^Stirling (Arch. f. Psych., 1880; anal, in Arch. de Neurol., 1882,111, pag. 344) >

Voy “ussf sur la relation des nerfs optiques avec le système nerveux central b, Ihè^e d’agrégation de Jaboulay (Paris, 1886) ; - le mémoire de Monakow, Recherches sur les centres et conducteurs optiques (Arch. f. Psyc 1. une er ven., 1889, XX, heft. 3, pag. 7C), - et Testut, Anatomie, 1891.

amblyopie croisée et hémianopsie. 33 1

Quand la lésion siège dans le lobe occipital, par exemple, ou, d’une manière plus générale, vers l’écorce des circonvolutions', ce n est plus l’ amblyopie croisée qui est observée, mais de nouveau 1 hémianopsie bilatérale, comme dans la lésion des bandelettes optiques.

Il faut donc pour cela que les fibres externes de chaque rétine subissent un nouvel entre-croisement, de manière à redevenir directes, et alors chaque hémisphère contient les fibres homonymes des deux yeux, et nullement les fibres réunies de l’œil opposé, comme dans la capsule interne.

Donc : 3. Les fibres externes subiraient un second entre-croisement au delà de la capsule interne , avant d'aboutir aux circonvolutions , de sorte que chaque lobe occipital contiendrait les fibres externes de l œil du même côté et les fibres internes de l œil opposé.

Ce triple point d’ entre-croisement partiel nous paraît indispensable pour expliquer les faits cliniques tels que nous les avons exposés. C’est cette disposition que représente notre schéma (fig. 3 de la PI. XII)

En jetant les yeux sur cette figure, il est facile de placer toutes les lésions avec leur séméiologie.

Ainsi, une altération en A ou A' (capsule interne) produira l’amblyopie croisée, et une altération en B ou B’ (circonvolution) entraînera 1 hémianopsie bilatérale.

De plus, nous pouvons localiser en C et C' la lésion de faits particuliers dont nous n’avons pas encore parlé et dans lesquels il y avait à la fois amblyopie et hémianopsie. On en trouvera des exemples dans le travail de Féré.

Si on admettait provisoirement notre hypothèse, où pourrait-on localiser ce troisième entre-croisement? Ce pourrait être dans le corps calleux.

Il n’est pas impossible qu’un certain nombre de faisceaux blancs, en sortant de la capsule interne, aillent en haut passer à travers le corps calleux dans l’hémisphère opposé, puis, une fois là, reviennent en arrière vers les lobes occipitaux.

C’est une pure hypothèse, qui ne s’appuie sur rien autre que sur la

1 Nous ne reviendrons pas ici sur ce que nous avons dit plus haut de la détermination corticale du centre visuel et renvoyons à l’étude que nous avons faite au chapitre des lésions de l’écorce. Rappelons seulement que, pour la majorité des physiologistes et des cliniciens, l’hémianopsie bilatérale paraît en rapport avec une lésion du lobe occipital, et l’amblyopie croisée avec une lésion de la zone qui avoisine le pli courbe. — L’ingénieuse hypothèse de Lannegrace, rapportée plus haut, a pour but d’expliquer le mécanisme de ces différents troubles visuels; pour lui, l'hémianopsie bilatérale homonyme dépendrait d’une lésion du centre visuel proprement dit, siégeant dans la région occipitale; l 'amblyopie croisée serait en relation avec un trouble du ccnLre à la fois sensiLif cl moteur du globe oculaire (pli courbe); privé de ses mouvements et de sa sensibilité, l’œil deviendrait incapable de recueillir les impressions visuelles.

double constatation clinique des faits avec hémianopsie et des faits avec amblyopie croisée.

Ainsi, dans notre schéma, le faisceau interne et le laisceau externe du nerf optique suivraient une direction différente. Lepiemiei subiiail un entre-croisement simple dans le chiasma et se terminerait dans l’hémisphère opposé à l’œil d’où il émane. Le second subirait un double entre-croisement qui, après une incursion dans 1 hémisphère opposé, le ramènerait aboutir directement dans l’hémisphère correspondant à l’œil d’où il est parti.

Cette incursion dans l’hémisphère opposé, cette sorte de boucle décrite par ce faisceau, paraîtra une complication étrange et bien

anormale. ....

Nous reconnaissons que c’est un peu complexe; mais les faits à expliquer le sont eux-mêmes.

De plus, on a déjà proposé un trajet à peu près semblable pour un autre nerf. Dans son schéma pour expliquer la déviation conjuguée de la tête et des yeux, Landouzy1 fait décrire au faisceau externe du spinal une boucle pareille à celle que nous représentons pour le faisceau externe du nerf optique.

Cesymptôme (la déviation conjuguée), qui se trouve, du reste, quelquefois lié à l’hémianopsie 2, mérite d’être rapproché de ce dernier phénomène. . . .

Le trouble moteur est en effet distribué dans la déviation conjuguée

comme le trouble sensitif dans 1 hémianopsie.

Dans l’hémianopsie, la paralysie de la vue porte, non sur la totalité d’un œil, mais sur la partie externe d’un œil et sur la partie interne e l’autre. De même, dans la déviation conjuguée, la paralysie ou la convulsion porte, non sur la totalité d’un œil, mais sur le droit externe d un œil et le droit interne de l’autre.

De sorte que le nerf du droit externe peut partir régulièrement de l’hémisphère opposé, comme le faisceau interne du neil optique, mais que le nerf du droit interne semble partir de l’hémisphère correspondait à l’œil où il aboutit, comme le faisceau externe du nerf optique et la branche externe du spinal.

Et, pour poursuivre le parallélisme, il y a une région ou e sens c e la déviation change complètement, de même que l’hémianopsie fait en un point place à l’amblyopie croisée ; seulement le changement se fait au niveau du mésocéphale, au lieu de se présenter dans la capsule

| Landouzy; Progrès médical, 1879. - Société anatomique , 18 avnU^>„ JlLeD' Gowers pense que l’hômiopie passagère n’est pas rare au début d une maladie de l’encéphale, à la période apoplectique, quand existe la déviation conj nuée des jZ ’£ de la tète. . . ; elle disparait en même temps que la déviation conjuguée ^es yeux... Le Dr Gowers n’a jamais manqué de constater cette hémiopie, chaque fois qu’il a pu faire l’examen au début de la maladie céiebi .» (Rev. des Sc. médic., XIII, 177-)

interne. C’est là, au niveau du mésocéphale, que Landouzy a représenté la boucle de la branche externe du spinal et qu’on pourrait en représenter une semblable pour le filet de l’oculo-moteur commun, destiné au

dl Nous ne pouvons pas reprendre ici les considérations déjà développées (voy. plus haut, pag. 32i) relativement à la déviation conjuguée ; mais nous avons tenu à montrer le rapport qu’il y a entre ce symptôme et l’hémianopsie, et à rapprocher de notre schéma celui de Landouzy, qui a dû introduire dans le trajet de la branche externe du spinal une boucle semblable à celle que nous avons supposée pour le faisceau externe du nerf optique.

Quoi qu’il en soit du reste de ces raisonnements et de notre schéma, ce qu’il faut retenir, c’est que le schéma de Charcot ne peut plus suffire à cause des faits positifs d’hémianopsie d origine cérébrale, et que le schéma de Féré ne peut nullement expliquer les faits non moins positifs d’amblyopie croisée par lésion du carrefour sensitif.

C’est là la conclusion clinique à laquelle' nous tenons; le l’este importe peu.

L’étude clinique de l’hémianopsie a donné lieu, depuis quelques années, à des travaux intéressants.

L’hémianopsie peut être verticale , et porter uniquement sur la partie supérieure ou inférieure du champ visuel ‘ ; on a également cité des cas d’hémianopsie oblique ; mais elle est habituellement latérale , c’est-à-dire intéresse la moitié droite ou gauche du champ de la vision.

En 1886, Seguin5 résumait la séméiologie de ce trouble visuel dans les propositions suivantes , qui méritent d’être rapportées intégralement :

i° L’hémianopsie latérale indique toujours une lésion intra-crânienne du côté opposé à la portion du champ visuel obscurcie.

20 L’hémianopsie latérale, avec immobilité pupillaire, névrite ou atrophie du nerf optique, surtout s’il s’y joint les symptômes de lésion de la base, est due à l’altération d’une bandelette optique ou des premiers centres visuels d’un côté.

3° L’hémianopsie latérale ou un obscurcissement analogue géométrique du champ visuel, avec hémianesthésie, troubles ataxiques ou choréiformes du mouvement dans une moitié du corps, sans hémiplégie nette, est probablement due à la lésion de la partie postéro-latérale de la couche optique ou du faisceau postérieur de division de la capsule interne.

4° L’hémianopsie latérale, avec hémiplégie complète (devenant spasmodique après quelques semaines) et hémianesthésie, est probablement

1 Nothnagel; Soc. des médecins de Vienne, 8 juin 1888. — Rev. des Se. médic., XXXIV, pag. 5i3.

2 Seguin; Arch. de Neurol., 1886, XI, pag. 176.

MALADIES DE L’ENCEPHALE.

causée par une lésion étendue de la capsule interne, au niveau de son genou et de sa partie postérieure.

5° L’hémianopsie latérale, avec hémiplégie typique (devenant spasmodique après quelques semaines), aphasie si c’est le côté droit qui est affecté, et peu ou pas d’anesthésie, est très certainement due à une lésion superficielle, étendue à faire irriguée par l’artère cérébrale moyenne.

6° L’hémianopsie latérale avec légère impuissance motrice d’une moitié du corps, surtout si elle est associée à un trouble quelconque du sens musculaire, serait probablement due à une lésion du lobule pariétal inférieur et du gyrus angulaire, avec la substance blanche sousjacente, pénétrant assez profondément pour léser et comprimer le faisceau optique dans son trajet en arrière vers le centre visuel.

7° L’hémianopsie latérale seule, sans troubles moteurs ou sensitifs, semble due à la lésion du coin seul, ou du coin et de la substance grise immédiatement environnante, sur la face interne du lobe occipital, dans l’hémisphère opposé à la moitié du champ visuel obscurcie.

En somme, l’hémianopsie peut s observer :

i° Dans les lésions unilatérales de la bandelette optique et certaines lésions du chiasma.

2° Dans les lésions de la partie postérieure de la couche optique (Jackson, Dreschfeld) et celles des irradiations optiques de Gratiolet (Richter).

3° Enfin, dans les altérations de l’écorce du lobe occipital.

D’autre part, l’amblyopie unilatérale reconnaît pour cause : i° Une lésion du nerf optique ;

2° Une lésion de la partie postérieure de la capsule interne (Féié) , 3° Une lésion corticale portant sur la région temporo-pariétale du

côté opposé. .

On a également observé quelques cas d’amblyopie bilatérale, dont

nous discuterons dans un instant le diagnostic et le mécanisme.

Existe-t-il, cliniquement, un moyen de diagnostiquer, par la seule analyse d’un cas d’hémianopsie, le siège de la lésion? Les auteurs allemands reconnaissent, comme critérium de l’origine centrale ou périphérique de ce symptôme, l’état du réflexe pupillaire. La < réaction hémiopique de la pupille » (Heddaens, Wernicke) serait différente suivant que l’on aurait affaire à une lésion corticale ou périphérique.

Pour apprécier l’état de la réflectivité pupillaire, ces auteurs projettent successivement, à l’aide d’un miroir, un rayon lumineux sur les

deux moitiés de la papille et observent le cercle iridien. Si le réflexe pupillaire se produit, c’est que les bandelettes optiques sont saines et qu’il s’agit d’une lésion corticale ; si le réflexe lait défaut, 1 inaction hémianopique de lapupille témoigne d’une lésion portantsur le chiasma, les bandelettes optiques ou les ganglions centraux.

TROUBLES TROPHIQUES. dd5

Ce procédé est recommandé par Hirt1 pour élucider la nature de certaines cécités bilatérales. Celles-ci pourraient reconnaître pour cause, soit une lésion étendue du chiasma, des deux nerfs ou des deux bandelettes optiques, soit une double lésion corticale provoquant une hémiopie bilatérale double.

Les exemples de cécité double par lésions corticales sont peu nombreux, mais il en a été rapporté un certain nombre, notamment par

Bouveret2 3, O. Berger, Chauffard*.

Dans ces cas, la conservation du réflexe pupillaire affirmerait d’une

façon certaine l’origine corticale.

Noyés4 admet en outre qu’il persiste, dans les cas d’hémianopsie double homonyme, un petit champ visuel de 2 à 3 degrés, occupant le centre de la rétine et généralement pourvu d’une bonne acuité visuelle. Il résulterait des recherches de Forster5 que le point du lobe occipital qui correspond au centre de la rétine est plus vascularisé que le restant du lobe et continue à fonctionner alors même que la fonction de tout le reste de l’écorce occipitale serait abolie.

% V. Troubles trophiques. — En poursuivant cette revue séméiologique des symptômes communs à toutes les lésions en foyer, nous rencontrons les troubles trophiques, qui se manifestentassez souvent dans les maladies cérébrales.

Le type des lésions trophiques dans les maladies cérébrales est l’eschare à développement rapide, le decubitus’ aculus.

Il ne faut pas confondre cette eschare avec celle que l’on voit se développer chez les phtisiques, les cachectiques, etc., après un décubitus dorsal prolongé. Ici, le développement est très rapide. La pression exercée par le corps sur la fesse n’a qu’une action très indirecte. Charcot a vu des malades qui étaient maintenus couchés sur le côté non paralysé, et qui cependant avaient une eschare sur la fesse du côté paralysé. Ce n’est pas le contact des urines qui peut être accusé non plus, cardes malades sondés nuit et jour, toutes les heures, n’ont pas échappé à cette complication.

Il faut admettre que l’eschare fessière se développe par suite d’une action directe du système nerveux, ou tout au moins que les influences extérieures qui interviennent sont appelées ou favorisées par la débilité relative du système nerveux central6.

1 Hirt; Pathologie et thérapeutique des maladies du Système nerveux, traduit par Jeanne, 1891. pag. 36.

1 Bouveret; Lyon médical , i3 nov. 1887.

3 Chauffard ; Revue de médecine, fév. 1888.

4 Noyés; New-York med. rec., 4 avril 1891, pag. 389.

6 Forster ; Arch.f. opht., XXXVI. — Rev. des Sc. médic., XXXVII, pag. 277.

0 Un certain nombre d’auteurs, en particulier Strumpell {Pathol, int., pag. 127;, n'admettent point l’existence d’un «décubitus névrotrophique» ; ils invoquent, au

MALADIES DE L’ENCEPHALE.

Bright avait constaté ces eschares dès i83i, et il les avait môme fait représenter avec des modèles de cire. Mais le fait fut négligé après lui. Piorry et Pfeuffer étudient les eschares de la fièvre typhoïde. C’est Charcot qui a bien décrit ces manifestations des maladies cérébrales en 1868, dans un Mémoire des Archives de Physiologie qui est devenu classique 1 .

Les accidents ne se développent pas sur la ligne médiane, comme dans les maladies spinales, mais au milieu de la fesse paralysée (fig.20).

Quelques jours, d’autres fois môme quelques heures après l’apoplexie,

Fia. 20.— Eschare de la fesse du côté paralysé , dans un cas d hémiplégie consécutive à l’hémorrhagie (d’après Charcot). - a, partie mortifiée. - b, zone érythémateuse.

on voit apparaître une plaque érythémateuse rouge violacée, qu disparaît sous le doigt ; quelquefois il y a tout autour un gon emen œdémateux, avec infiltration sanguine des parties sous-jacentes. Fuis il se forme des bulles contenant un liquide citrin, clair , ces , u es se crèvent, et tout peut rentrer dans l’ordre et guérir. Ou bien (c est le cas le plus fréquent) l’épiderme se fendille, tombe et laisse a nu une sui-

face rouge vive. L’eschare se forme alors.

Plus tard, il peut se faire autour de cette eschare un travail complet

de réaction, d’élimination et de réparation ; mais c est rare, contraire, l’action des causes irritantes extérieures (malpropreté, compression de la'PVoy!’ aussi ses Leçons sur les maladies du Système nerveux, tom. 1.

TROUBLES TROPHIQUES.

Les accidents que l’on voit se développer sont ceux que peuvent entraîner toutes les eschares d’une manière générale. C est d abord l’intoxication putride avec sa fièvre rémittente ; ou encore 1 infection purulente avec ses abcès métastatiques ; ou bien les embolies gangréneuses, déjà signalées par Foville bien avant les travaux de Virchow sur l’embolie sanguine, par Charcot et Bail ensuite ; ce sont les embolies pulmonaires que l’on doit le plus redouter.

Par sa marche naturelle, du reste, l’eschare s’étend en profondeur ; elle creuse, met divers tissus à nu, ouvre des artères, même des articulations. Quelquefois la dénudation peut aller jusqu’au sacrum, au coccyx ; il peut se produire des pertes de substance osseuse, le ligament sacro-coccygien être détruit et la communication établie avec le canal vertébral. Dans ce cas, il en résulte, toujours suivant Charcot, ou une méningite ascendante purulente simple, ou une méningite ascendante ichoreuse : un liquide puriforme, grisâtre, imbibe alors les méninges sur toute la hauteur, jusqu’à la base de l’encéphale. — Cette complication est due à une infection secondaire facilitée par l’état de malnutrition des tissus, et la forme qu’elle affecte est en rapport avec la nature des germes qui la provoquent.

Le pronostic de l’eschare fessière est toujours grave, à tel point qu’011 a pu l’appeler avec raison decubitus ominosus L

C’est un phénomène qui appartient, à proprement parler, à l’apoplexie, et spécialement au début de l’apoplexie. — Il peut du reste être produit par toute espèce de lésion encéphalique, comme le ramollissement, l’hémorrhagie, les tumeui's, l’hémorrhagie méningée, etc.

Nous verrons tout à l’heure s’il est permis d’aller plus loin comme localisation du siège de la lésion. Mais nous devons d’abord étudier les autres troubles trophiques, et notamment les cirthropcithies * .

Blum, dans sa Thèse d’agrégation sur les arthropathies d’origine nerveuse, a décrit, d'après Lasègue, des arthralgies prémonitoires de l’hémiplégie. Nous ne voyons là rien de spécial, ni surtout rien de trophique. Ce sont de purs phénomènes de sensibilité, de l’ordre des fourmillements, douleurs, etc.

L arthropathie des hémiplégiques, qui est un trouble trophique important, est chose tout autre.

Durand-Fardel, Valleix, Grisolle, avaient observé des douleurs articulaires survenant chez les hémiplégiques ; Brown-Sequard distingua

On a cependant cité des cas de guérison avec eschare fessière. Mais ces cas restent l’exception. Voy. Dieulafoy, Bouchard, in Gazette hebdomadaire, 1877.

es arthropathies il faut rapprocher les fractures dites sjoontanées, que l’on rencontre dans l’hémiplégie au même titre que dans bien d’autres maladies du système nerveux.

Voy. Simon ; Thèse d’agrégation, 1886.

Dudrueil; Thèse de Paris, juillet 1891.

Grasset, 4° édit. oy

ÛJO MALADIES DE L’ENCÉPIIALE.

soigneusement ces arlhropathies et, 1861. Mais c’est encore Charcot qu i en a fait l'étude clinique définitive, en 18Ü8, dans les Archives île

Physiologie. .

Ce n’est pas là un phénomène de début, comme 1 eschare fessiue ,

c’est un symptôme qui se développe quelques semaines après le début, au commencement de la période des accidents tardifs, des contractures

^sTn^caus^ appréciable, le malade se plaint de douleurs vives dans les membres paralysés, surtout aux articulations ; les mouvements de l’articulation lui arrachent des cris. Puis il y a tuméfaction autout de là jointure, la peau est rouge, et du liquide est épanché dans la synoviale.

Quelquefois, on peut constater tous les phénomènes du vrai rhumatisme aigu ; d’autres fois, c’est simplement subaigu, il n’y a qu une douleur obscure dans les mouvements. Enfin, dans certains cas à forme

latente, on ne constate l’arthrite qu’à l’autopsie.

C’est l’articulation de l’épaule qui est le plus souvent atteinte. 1 uis, mais avec beaucoup moins de fréquence, viennent le coude, le poignet, les petites articulations des doigts, et enfin le genou, beaucoup plus

Anatomiquement, il y a là une synovite aiguëou subaigue, végétante. On trouve une injection vive, une tuméfaction villeuse et une synoviale boursouflée, souvent épaissie. Les cartilages sont gris. Il y a multiplication nucléaire des éléments de la séreuse, augmentation du nombre et du volume des capillaires, épanchement mtra-articulaire séro-fi nneux, mêlé de leucocytes. L’inflammation peut être etendue aux gaines

peut guérir, s’atténuer tout au moins, et ne laisser après

ellIl feutre garder de confondre cliniquement ces accidents avec de

vraies manifestations rhumatismales. ,. ,. f

Le développement de ces arlhropathies n’est pas lie à 1 inertie fon tionnelle ni au repos prolongé, car on les voit se produire dans des cas où la paralysie est très incomplète et permet encore beaucoup de mouvements -On ne doit pas les rattacher non plus à la sclérose descendante de k moelle, car on les a observées dans les hémiplégies flasques.

Hilzi°- a voulu, en 1870, considérer toutes ces arlhropathies comm def arthrites traumatiques. Voici le raisonnement qu’il fait pour 1 épaule Uilll en effet le plus fréquent de ces lésions)! Les muscles pén-articuaires constituent de véritables ligaments actifs de 1 articuialion, a mralvsie les relâche, d'où une subluxation paralytique de a tête de 1 h mért quf e met à Levai sur le bord de la cavité glénoide. La moindre des causes étrangères produit alors l'arthrite. Ainsi, quand le malade s'appuie sur ce bras pour se lever du lit, cela peut suffno. }

d'ab01'd PaS appliCab'e ““ aUl,'°S

r QS \ /T'f ?' <} ;; Î.y PUHCICAI

TROUBLES TROPHIQUES. 339

arliculalions, qui, quoique plus rarement que l’épaule, peuvent aussi être atteintes. De plus, même en ce qui concerne l’épaule, c’est une hypothèse gratuite. On peut constater directement l’absence de subluxation, et trouver aussi des arthropathies chez des malades qui n’ont jamais quitté leur lit.

La vraie cause est une action du système nerveux, c’est là un trouble trophique véritable ; nous en retrouverons de semblables dans les maladies de la moelle.

Ce symptôme n’a pas du tout la valeur pronostique grave que nous avons assignée à l’eschare fessière.

Au point de vue du diagnostic, l’arthropathie se trouve plus souvent dans le ramollissement que dans l’hémorrhagie ; cependant on ne peut pas dire qu’elle soit liée à l’une de ces deux lésions d’une manière exclusive1.

L’eschare fessière et les arthropathies, tels sont les troubles trophiques le plus souvent observés. Il y en a maintenant quelques autres, moins fréquents et moins bien caractérisés, dont nous devons dire quelques mots, comme le zona.

On sait qu il ne faut pas restreindre l’idée de zona à la demi-ceinture classique, qui est le zona thoracique ou intercostal. On appelle zona «une éruption vésiculeuse dessinant un nerf à l’extérieur ».

Duncan a observé, chez une femme hémiplégique, un zona sur la cuisse paralysée, qui apparut comme la paralysie et disparut comme elle.

Payne parle d’un enfant hémiplégique qui présenta un zona du crural antérieur sur la cuisse paralysée, trois jours après le début de la paralysie *.

Charcot, qui rapporte ces deux faits et ajoute qu’on pourrait en citer d’autres, ne leur reconnaît pas du reste une valeur absolue : ils sont relatés avec trop peu de détails. Pour montrer comment les erreurs sont possibles dans ce genre d’appréciation, Charcot cite un cas dans lequel il y eut, chez un hémiplégique et à la jambe paralysée, un zona de la branche cutanée péronière, et chez lequel ce n’était qu’une coïncidence, car on trouva deux causes distinctes, deux embolies, sous la dépendance d’une endocardite ulcéreuse.

élucidé d0nC U“ po!ntenCOre 4 réUlde el 1ui n'esl pas complètement

Disons enfin un mot de la valeur séméiologique de tous ces troubles trophiques, au point de vue du diagnostic du siège de la lésion.

Congrès des

1 Voy. encore, sur les arthropathies d’origine nerveuse: Czerny Chirurgiens allemands , avril 1886.

X^“SS; S°C' méd' dG PraQUe’ 3°0Ct' l885’ - Rev- des Sc-

Ces troubles ont d’abord une certaine valeur pour 6J*bhr Slèf’° cérébral de la lésion. Nous verrons en effet les caractères ddlére s que présentent les troubles trophiques quand ils sont d origine spina o

Tnt^dTeu, ils peuvent servir à déterminer le côté de la lésion, rmisciue l’eschare ou les arthropathies sont toujours croisées 1 Peut-on aller plus loin ? Peut-on dire qu’il y ait dans 1 encéphale un sièo-e spécial qui corresponde plus particulièrement aux troubles r phiques? Nous ne le croyons pas, mais nous n’en devons pas moins du c

un mot des propositions avancées par Jollroy.

joffroy a recueilli quatre faits de lésion cérébrale ayant entraîné u eschare fcssière rapide : trois cas de ramollissement et un de paralysie Générale Dans les quatre cas, les eschares étaient devenues très large et très profondes. Dans les trois premiers, le ramol issement siégeai dans les lobes postérieurs, et, dans le cas de paralysie générale, . iésions étaient surtout étendues au niveau des lobes postérieurs.

Partant delà, Joffroy tend à admettre, dans les lobes postérieurs, espèces de cenDes trophiques analogues aux centres moteurs des lobe

trophique. nrdmntnrée Charcot et d’autres ont

que^ l’expérience clinique ultérieure a besoin de controlei .

g V, Tr0DBLES CIRCULATOIRES ET THERMIQUESI. * 3 *. NOUS déVOUS étudie.'

I. Jusque vers 1840 on mentionne, s“Se^r^“eentre les memmométrique, les différences possi es é [ t disentle's auteurs

côté paralysé ; douze ou vingt-

■ Voy la Thèse d’agrégation (Tàrnozan; Pans, ^8o ^rhe^pag. 99) la plupart

que nous avons dit plus haut (pag.

48 et i33) de la température péricrâmennc.

3 routier ; Thèse de Pans, 1846.

troubles circulatoires et thermiques. 341

nmlre heures après', le rapport devient inverse. Monneret admet un refroidissement des membres paralysés à l’air et un réchauffement c ans le lit «à la manière des corps inorganisés». Nyslen arrive à un lésul c analogue, etValleix dit, au contraire, que le plus souvent la températuie

reste normale. , ...

Folet 1 admet, dès le début, une élévation de température du côté

paralysé (de 3° à 4°, etàq0 d’après Charcot, pour les mains), des causes diverses pouvant du reste momentanément détruire la différence thermométrique et même la renverser (une saignée au bras, par

Biaisera repris ces déterminations en appliquant les thermomètres symétriquement des deux côtés sur la peau, recouverts de deux carrés d’ouate et médiocrement serrés avec une bande. Il a examiné ainsi dans notre service 12 malades (7 hémorrhagies et 5 ramollissements) et

est arrivé aux conclusions suivantes :

i° Lorsque Y hémorrhagie cérébrale se fait en une seule fois, la courbe des membres présente les trois stades décrits par Charcot pour la courbe centrale (abaissement initial, état stationnaire, ascension finale si la terminaison est funeste). La chute thermique est plus piononcée aux membres qu’à la tête ; les membres paralysés se refroidissent plus que les membres sains ; la différence est d’autant moindre qu’on se rapproche davantage de la racine de ces membres...

20 Le stade stationnaire des membres est peu différent de celui de l’aisselle : il s’établit sur des chiffres supérieurs à la normale et paraît commencer plus tard que le stade stationnaire de 1 aisselle, celui des cuisses débutant encore plus tardivement que celui des avant-bras. Il en résulte qu’entre la période initiale et la période stationnaire, on peut observer pour les membres un stade intermédiaire ascensionnel, moins important mais aussi accentué que la période ascensionnelle de la fin, quand elle existe.

3° La période ascensionnelle terminale s’observe aussi aux membres, où elle paraît débuter plus tard qu’à l’aisselle; les membres acquièrent alors une température très élevée, qui peut même devenir égale à celle de l’aisselle...

4° Quand l’hémorrhagie se fait en plusieurs fois, la courbe des membres paraît ne plus présenter de parallélisme continu avec la courbe axillaire. On peut même observer à un moment donné de grandes et très rapides oscillations, qui semblent moins accentuées pour les membres paralysés que pour les membres sains.

5° Que l’hémorrhagie se fasse en une ou plusieurs fois, les membres paralysés paraissent plus froids que les sains pendant la première période; mais, à mesure que l’on se i-approche de la période stationnaire, la différence diminue, au point que les membres paralysés deviennent aussi

Folet ; Gazette hebdomadaire, 1867.

chauds et môme plus chauds que les membres sains; pendant la période ascensionnelle, on constate une tendance manifcslc a 1 égalisation. La différence entre les membres paralysés et les membres sains est d’autant moindre que l’on se rapproche davantage de la racine du membic.

Dans le ramollissement, la courbe des avant-bras ne s est pas montrée parallèle à celle des aisselles. Quand cette dernière montait, on pouvait bien observer du côté de l’avant-bras une élévation; mais la tendance à l’égalisation de la température des différentes parties périphériques avec&les parties centrales a paru moins marquée que dans l’hémorrhagie. Dans certains cas, on a noté des oscillations brusques très considérables qui portaient particulièrement sur le membre sain, si bien qu’à certains moments on observait entre les deux avant-bras des différences très grandes portant sur plusieurs degrés. Cependant on peut dire que, plus la température s’élevait, et moins l’écart était marqué, au point qu’il devenait souvent nul. La différence a été à peu près aussi fréquemment à l’avantage du membre sain qu à celui du membie paralysé*.

IL Passons à la température des membres en dehors de l’état apoplectique.

Sanctorius ( 1 638) , van Swieten, de Haën (1765), constatent le refroidissement du membre paralysé. Après les expériences de Brodie(i8io) touchant l’influence exercée par les centres nerveux sur la température du corps, Earle (1819) mesure l’hypothermie du membre paralysé par rapport au côté sain, et la voit disparaître sous l’influence de la galvanisation ou d’un vésicatoire1 2. Krimer et Frank signalent l’existence, tantôt de l’élévation, tantôt de l’abaissement de la température dans les parties paralysées. Becquerel et Breschet, Andral, Briquet, Schmitz et Bœrensprung ne notent au contraire que l’hypothermie du côté paralysé. Cl. Bernard remarque «un malade paralysé qui présentait une élévation de température au lieu de l’abaissement prévu » ; et de là naissent ses belles recherches sur le grand sympathique. Romberg ne conclut à rien de précis; Colin constate une hyperthermie notable d’un bras paralysé. Peter (i865) soutient que, dans toutes les anesthésies d’origine cérébrale, il y a hypothermie du côté de l’anesthésie, tandis que dans les anesthésies hystériques le fait n’est pas constant. Bouchard (1866) arrive à des résultats analogues. Mais Uspenslcy, la même année, trouve le contraire ou plutôt des résultats contradictoires

entre eux.

Folet3 constate l’hyperthermie du côté paralysé au début, et ajoute :

1 Nous laissons ici de côté la question intéressante de l’élévation de la température vost mortem chez certains apoplectiques (Voy. Blaise, loc. cit., pag. 12a).

2 Comparez avec les résultats que nous avons obtenus nous meme sur les mem bres anesthésiques avec les vésicatoires (Voir plus haut, pag. 2i3).

» Folet; Gazette hebdomadaire, 1SG7.

Quand la paralysie persiste, la durée de l’élévation de température est extrêmement variable. Tandis que chez certains sujets, surtout quant l’hémiplégie ne s’est pas produite brusquement, elle peut n être plus constatable au bout de deux mois, chez d’autres au contraire elle peut persister plusieurs années. Cependant, quand l’hém.plégie est de longue durée, il arrive un moment, fort variable, nous le répétons, ou l’équilibre thermométrique reparaît: ce serait souvent, ajoute-t-il, au début de l’atrophie consécutive. L’atrophie paralytique bien marquée s’accompagne d’un abaissement variable de température. Lorsque, à la suite d'une hémiplégie de longue durée entretenant un excès persistant de température, l’autre côté du corps se paralyse à son tour, l’équilibre thermométrique se rétablit, ou même l’augmentation de chaleur se manifeste, du côté de la paralysie récente.

En 1868, Lépine étudie l’action relative du froid ou du chaud sur les membres paralysés et sur les membres sains, et conclut que la température d’un membre dont les vaso-moteurs ne fonctionnent pas d une manière normale ne semble pas susceptible de présentei des écarts, soit en haut, soit en bas, aussi considérables qu’un membre sain; on peut donc admettre que les actions vaso-motrices nécessaiies poui l’adaptation au milieu ambiant se produisent du côté paralysé plus

lentement et moins complètement.

Wunderlich, Niemeyer et Schiff notent l’hypothermie du côté paralysé. Ce dernier auteur ajoute (à la suite de ses expériences) que cette température périphérique (membres sains et membres paralysés) présente des oscillations considérables, non seulement d’un jour à l’autre, mais encore dans la meme journée (ces oscillations thermiques étant moins amples dans le côté paralysé que dans le côté sain).

Le nom de Schiff nous conduit à résumer l’étude physiologique de la même question ( centres cérébraux des vaso-moteurs).

Schiff, en 1 865, place dans le bulbe un centre unique pour les vasomoteurs de tout le corps et s’appuie pour cela sur les expériences de Nasse, Brown-Sequard, Waller, Bezold, Ludwig et Thiry, elles siennes propres. Ils pratiquent des sections médullaires à différentes hauteurs jusqu’à la portion supérieure de la moelle cervicale, et observent une élévation de température au-dessous de la section. Kessel et S tricher , Soboroff, confirment ces conclusions par l’électrisation du bulbe. Owsjannikow précise mieux encore la situation de ce centre unique.

Yulpian combat ces résultats en montrant que la paralysie vaso-motrice produite par la section au-dessous du bulbe est encore accrue par des sections successives de la moelle pratiquées plus bas, jusque dans la région lombaire (Golz). Le centre bulbaire n’est plus alors qu’un centre de coordination, qui exerce une action d’ensemble sur les autres centres échelonnés dans toute la hauteur de la moelle.

Mais on peut aussi remonter plus haut que le bulbe. Schiff signale un centre pour les vaisseaux de l’abdomen dans les pédoncules céré-

MALADIES DE L’ENGÉPIIALE.

braux, la protubérance el la couche optique. Vulpian cl Philipeaux parlent des tubercules quadrijumeaux. I scheschichin, puis Sclucibei, constatent une hypothermie rectale, rapide et notable, après les lésions expérimentales de la protubérance, du cervelet, du pédoncule et des hémisphères; ou plutôt, après ces traumatismes, l’animal maintient plus difficilement sa température normale, et se réchauffe ou se relroidil plus facilement sous l’influence du milieu extérieur.

Couty revient au contraire (1875) aux centres exclusivement mésocéphaliques. Mais Schiff montre que l’excitation de l’écorce cérébrale accélère les battements du cœur sans modifier la pression artérielle. Bochefonlaine et Lépine voient l’excitation électrique faible du gyrus post-frontal augmenter considérablement la pression sanguine, résultat que Danilewsky trouve en même temps et publie ultérieurement, en y ajoutant que cet accroissement de pression ne s’obtient pari excitation directe ni du corps strié (le noyau caudé faisant peut-être exception), ni delà couche optique.

D’après Eulenburg et Landois, la destruction de 1 écorce au niveau de la région pariétale provoque une hyperthermie subite et considérable des membres opposés, avec prédominance (ou même siège exclusif) à l’un ou l’autre membre suivant la région lésée; le centre thermique du membre antérieur serait placé, sur la zone motrice, en avant et en dehors du centre du membre postérieur, dans le voisinage immédiat de l’extrémité du sillon croisé. L’électrisation des mêmes régions entraîne un abaissement passager de o°,a à o°,6 (résultats du reste

variables suivant l’intensité du courant). .

Hitzio- confirme les résultats d’Eulenburg et Landois; Rosenthal constate un léger abaissement par l’excitation, mais pas d’accroissement par la destruction.

Kuessner modifie la technique et ne vérifie pas les conclusions d’Eulenburg et Landois; mais il emploie les injections destructives que les physiologistes condamnent. Eulenburg et Landois ont répondu et

maintenu leurs résultats contre ceux de Kuessner '.

Bochefonlaine reprend les expériences d’Eulenburg et admet, au lieu de centres corticaux, une action à distance sur le bulbe et la pro-

tubérancG •

Ripping reprend la question au point de vue clinique et localise le

1 Francois-Franck ( Académie des Sciences, 3° j uilt . 1 S8S) a rcCC1™^ ses expériences que les excitations modérées, non épileptogènes, du ce ’?

duisent des réactions vaso-motrices et cardio-modératrices ou car '®’acc ^ ‘]e Ce’ suivant l’intensité des excitations et le degre de 1 excitabilité eu P ‘

troubles survivent à l’excitation et s’atténuent progressivement, ils P

point de départ et non d’organe producteur, aux réactions circulatoires

centre thermique cortical dans la partie postérieure et profonde de la corne d’Ammon. Mais il observe sur des aliénés, qui sont en général des malades bien complexes pour l’étude des localisations. Citons encoie le travail de Lequcux et celui de Henrot (troubles thermiques avec lésion du lobule paracentral) 1 .

Biaise a repris cette étude clinique chez un assez grand nombie d’hémiplégiques. Voici quelques-unes de ses conclusions : Dans 1 hémiplégie, il y a le plus souvent hypothermie du côté paralysé par rapport au côté sain, l’écart étant d’autant plus considérable que la paralysie est plus complète. Quelquefois cependant on constate une hyperthermie permanente du côté paralysé. Il n’y a pas à cet égard de distinction absolue entre les paralysies récentes et les paralysies anciennes. De plus, il y a eu même des oscillations passagères pouvant subitement renverser le rapport ordinaire. La différence semble venir de ce que les membres paralysés maintiennent leur température plus dil ficilement que les seconds. Dans l’hémianesthésie, il y a toujours hypothermie du côté anesthésié, avec diminution de la sécrétion sudorale et de la vascularisation des parties paralysées. La nature anatomique de la lésion et même son siège ne paraissent pas exercer une influence spéciale sur le quantum des différences observées.

Dans une Note2 plus récente, Luys a conclu que, dans les premiers moments de l’attaque (les premières semaines et peut-être les deux ou trois premiers mois), il y a égalité de température entre les deux côtés, et souvent même hyperthermie du côté paralysé; mais qu’à partir d’un certain moment non encore précisé, dépendant peut-être de l’époque où la cicatrisation du foyer est complète, il y a refroidissement du côté paralysé ; ce qui fait qu’t en général et dans la presque totalité des cas, on peut dire que, chez les hémiplégiques, le côté paralysé est d’environ cinq dixièmes de degré plus froid que son congénère sain3 ».

§ VIL Troubles sécrétoires. — L’état de la sécrétion urinaire a été spécialement étudié dans les maladies cérébrales, et nous verrons, pour certaines de ces altérations, une évolution historique analogue à la précédente.

On s’est d’abord préoccupé des phosphates , non comme signe de siège de la lésion, mais comme signe général de lésion cérébrale, à cause de certaines vues théoriques sur la présence du phosphore dans

1 Voy. le résumé des connaissances les plus récentes sur les localisations du centre thermique dans l’écorce et le rôle que l’on fait jouer aux noyaux centraux dans la régulation de la température au chap. des Lésions corticales, pag. 272, et à la Séméiologie de la couche optique et du corps strié, pag. 35/J.

2 Luys; Encéphale, 1882, II, pag. 678.

\oy. ce que nous avons dit sur les Centres végétatifs dans nos Localisations clans les maladies cérébrales, 3° édit., 1880, pag. i35.

le tissu nerveux. Les Anglais ont particulièrement insisté sur l’augmentation des phosphates urinaires dans les maladies cérébrales.

Bencc Jones note cet accroissement dans des cas d encéphalite spontanée ou traumatique; Sutherland dans des paroxysmes de manie aiguë; Beale dans les périodes aiguës des maladies cérébrales. Ce dernier signale un accroissement progressif dans un cas d’encéphalite

chronique, etc. .

Ce sont là des faits peu concluants. L’augmentation des phosphates

est toujours constatée dans des maladies à paroxysmes, avec agitation, grands mouvements musculaires. L’élimination des phosphates peut être due à cela. Hammond a constaté qu’un exercice violent produit quelquefois les mômes résultats. Du reste, Mendel aurait constaté des résultats opposés : il aurait vu les phosphates diminuer dans les maladies cérébrales, quand on comparait le malade à un sujet sain p acé

dans les mêmes conditions d’alimentation *, etc.

Ce sont donc là des troubles urinaires sur lesquels toute conclusion serait prématurée. Nous allons en trouver d’autres qui ont été mieux

étudiés. . ,, . .

L’influence du système nerveux sur la production de 1 albuminurie es

aujourd’hui bien connue. Vulpian a montré que la section du gran splanchnique entraîne l’albuminurie par le rein correspondant, bi I on cherche à remonter à l’origine centrale de cette action nerveuse, on connaît depuis Cl. Bernard les effets de la piqûre du plancher du quatrième ventricule. Schiff, Brown-Sequard, ont vérifié ces faits et étendu la région dont la lésion produit l’albuminurie. Cette région comprendrait le pont de Varole, les pédoncules, etc. ; d’une manière générale,

le mésocéphale. , ,

Les faits cliniques furent mis en parallèle et confirmèrent les conc

sions des physiologistes. Gubler cite un cas dans son Mémoire sur l’hémiplégie alterne; Magnan, Desnos, Liouville, etc., , rapportent de faits d’hémorrhagie de la protubérance avec albuminurie.

La conclusion est formelle : Au nom de la clinique et de la physiologie expérimentale, on peut dire que l’albuminurie indique une lésion du

m0Ûirier.aéetudianl l'apoplexie dès le début des accidents, à Ivry, dans un hospice de vieillards, constate que l’albuminurie est beaucoup plus fréquente qu’on ne le croit et peut correspondre à des lésions célébrâtes siégeant partout ailleurs que dans le mésocéphale. Il institue des expériences dans lesquelles il produit des lésions dans les h m.|hêres chez les lapins, et développe ainsi des albuminuries, quoiqu céphale soif intact.

i Pot»!» ; Maladies du cerveau en général, iti Incliorui. - „

V0°r plus loin, au cl.up. de VÊpêps.e, le résumé des rcehcrcl.cs <lc Mmuct

sur ce sujet.

Il renverse ainsi complètement les conclusions obtenues précédemment, et conclut que l’albuminurie se présente fréquemment avec des lésions de sièges très variés; elle apparaît en général rapidement après l’attaque, au moment de la dépression thermométrique notée par Charcot. Ce serait un signe pronostique fâcheux.

On est arrivé à des résultats tout à fait analogues pour la polyurie.

L’expérience de Cl. Bernard avait montré que la piqûre du plancher du quatrième ventricule produit ce symptôme. Et les cliniciens vinrent encore confirmer cette localisation. On trouvera dans la Thèse de Lancereaux, dans le travail d’Ebstein, etc., des faits de polyurie avec lésion du plancher du quatrième ventricule. Et l’on acceptait comme loi clinique que la polyurie indique, dans les maladies cérébrales, une lésion de cette région.

Ollivier a renversé complètement cette conclusion. Etudiant les variations de la quantité d’urine et de la quantité d’urée après l’hémorrhagie cérébrale, il a montré que les choses se passent de la môme manière, que la lésion siège dans les hémisphères ou dans le mésocéphale.

L’urine, plus ou moins foncée d’abord, se décolore bientôt et devient comme de l’eau pure : à ce moment, il y a polyurie. Puis, après un temps variable, la coloration normale reparaît et devient même plus foncée'. — La densité suit les mêmes variations ; elle décroît, puis revient à la normale et la dépasse. — L’urée diminue au moment de la polyurie, puis augmente.

Les variations dans la quantité d’urée correspondent aux variations de température observées par Charcot; l’élévation thermique serait ainsi une véritable fièvre avec exagération des combustions.— Une augmentation considérable de l’urée excrétée serait du reste un signe pronostique fâcheux.

Quand il y a plusieurs ictus apoplectiques successifs, Ollivier constate dans la courbe de l’urée et de la quantité d’urine des oscillations tout à fait analogues à celles que Charcot a notées dans la courbe thermique.

Vous voyez, d’après tout cela, qu’il ne suffit pas de constater de l’albuminurie ou de la polyurie (c’est vrai aussi de la glycosurie), chez un sujet atteint de maladie cérébrale, pour diagnostiquer que la lésion siège du côté du bulbe ou même du mésocéphale. Ces symptômes ne pourraient avoir quelque signification que s’ils se présentaient avec un haut degré de permanence, dans l’histoire, par exemple, d’une tumeur cérébrale -.Et encore, même dans ces cas, ne faudrait-il pas en exagérer l’importance séméiologique.

1 La polyurie,, d après Kahler (Zeits. f. Heilk, VII, 2-3), est un phénomène généralement peu durable dans les afleclions cérébrales congestives ; elle n’est permanente que lorsqu'il s’agit de lésions en foyer.

2 est le cas de Jonge ( Arch . f. Psych. u. Nervenkr., XIII, pag. 3; anal, in Arc/î. de Neurol., 1884, VIII, pag. 333): diabète sucré, tumeur de la moelle allongée.

348 MALADIES DE L’ENGEPIIALE.

g VIII. Convulsions et contractures précoces. — Nous avons déjà parlé do deux formes de convulsions à localisation assez piécise . l’hémichorée et les convulsions dans les lésions corticales. Ici, il s agit des convulsions et des contractures qui peuvent d une manieic généiale se produire dans l’apoplexie.

On peul dire que ce phénomène se produit tout spécialement quand les méninges sont intéressées, ou bien qu’il y a pénétration dans les ventricules, ou encore que le mésocéphale est atteint. En d autres termes, il faut que la lésion soit dans le voisinage des régions motrices de l’encéphale et irrite ainsi, soit l’écorce grise, soit le corps strié, soit la protubérance, les pédoncules et le bulbe.

C’est du reste un signe pronostique extrêmement grave, et qui est plus souvent en rapport avec l’hémorrhagie qu avec le ramollissement.

On a proposé différentes théories pour expliqueras contractures précoces, et spécialement leur mode de production dans les hémoirhagies ventriculaires 1 .

On avait d’abord admis une irritation de l’épendyme par le sang épanché ; mais, comme on a prouvé que cette membrane n’est pas excitable, Gallopain a repoussé cette manière devoir. Il remarque que les hémorrhagies de la couche optique produisent souvent des contractures, et il attribue alors les phénomènes convulsifs à une irritation des pédoncules cérébraux, sans que la présence du sang dans les ventricules intervienne en rien dans la production du phénomène.

Pour Cossy, au contraire, c’est l’épanchement liquide brusque dans les ventricules qui, en distendant et comprimant les parois, donne lieu aux troubles convulsifs en irritant les parties excito-motnces sous-

Ja Duret, enfin, considère les convulsions comme d'origine réflexe. Elles ont pour cause immédiate, dit-il, l'irritation de l’expansion pédonculaire, des pédoncules ou des corps restiformes, c'est-à-dire des parties se

blés qui avoisinent le foyer pathologique. .

Nous ne nous prononcerons pas entre ees différentes opinions, nous contentant de retenir la signification diagnostique de ces symptômes, dont la pathogénie est encore obscure.

Nous pourrions parler ici de 1’ hyperexcitabilité mécmuSue des muscles qui se produit quelquefois dans les lésions cérébrales et qui représente un état convulsif ou spasmodique restreint. Mais nous piéférons réunir ce signe au rifle* * tendineux et à la Irip, dation epüep- \dide, dans une étude d’ensemble que nous ferons à propos des lésion du cordon latéral de la moelle.

■ Voy. la Revue critique de Bouchaud, in Journ. des Sc. méd. de Lille, 1879, pag. 879-