CHAPITRE PREMIER

MYÉLITES DIFFUSES AIGUES1.

Toutes les myélites diffuses aiguës ont une étiologie et une anatomie pathologique communes. La symptomatologie seule diffère dans les diverses variétés.

Étiologie. — La myélite aiguë peut être primitive ou secondaire.

A. — Dans le premier cas, le froid est la cause le plus souvent notée dans les observations. Galien cite déjà un homme qui avait couché tout nu sur une pierre froide, et qui devint paraplégique à la suite. Jaccoud, qui rapporte ce fait, parle aussi des suivants : — Walford a vu un homme de 5i ans qui, s’étant exposé à l’humidité, avait dormi quelques heures en plein air avec des vêtements mouillés et qui devint paraplégique; la myélite suivit ensuite une marche ascendante, et le malade mourut en douze jours : on trouva une myélite en foyers disséminés. — Oppolzer cite un homme de 37 ans qui devint paraplégique après une chute dans l’eau glacée, et chez lequel il y avait un foyer de myélite. — Un boulanger, observé par Jaccoud, s’expose au froid dès qu’il a mis son pain au four : la myélite débute le soir même. — Dujardin-Beaumetz a vu cette maladie se développer chez un mobile, au siège de Toul, après une nuit froide passée dans l’herbe des remparts.

Expérimentalement, Feinberg (de Kowno) a réalisé des faits du même ordre. En refroidissant sur des lapins la région sacro-lombaire à l’aide de l’appareil de Richardson, il est parvenu à déterminer des paraplégies : les unes n’onl été que passagères; les autres, au contraire, ont été mortelles, et on a alors constaté à l’autopsie un ramollissement de la partie inférieure et postérieure de la moelle.

Les efforts musculaires violents sont encore une cause occasionnelle de myélite aiguë.

1 Bernheim et Hallopeau ; Art. des Nouveaux Dictionnaires ;

Dujardin-Beaumetz ; Thèse d’agrégation, Paris, 1S72;

Leyden et Vulpian ; loc. cit.

Leyden ( Société de Médecine berlinoise , 1 et i5 février 1892; anal, in Semaine médicale, 1892, pag. 5o et 81, — et Dent. med. Woch., juillet 1892) en a, tout récemment, présenté une remarquable étude d’cjisemble. Aux anciennes classifications basées sur la localisation anatomique (myélites dorsale, lombaire, cervicale, poliomyéliLe, myélite transverse) ou l’évolution clinique (myélite suraiguë, aiguë ou subaiguë), il substitue une classification éLiologiquc. Il admet une myélite traumatique, une myélite émotive, une myélite périphérique (par névrite ascendante), une myélite spontanée ou rhumatismale, une myélite infectieuse une myélite toxique, enfin une myélite anémique ou cachectique.

Ainsi Mannkopiï cite une myélite mortelle survenue chez une personne qui, quelque temps auparavant, avait glissé sur un trottoir cl avait fait un violent effort pour ne pas tomber. Un malade de Gull, qui avait également lait un violent eftorl pour soulever un fardeau, fut pris, deux jours après, d’une myélite qui se termina par la mort en six semaines. Gorham cite une paraplégie qui s’était développée séance tenante chez un sujet qui venait de porter un poids considérable.

Après avoir rapporté ces laits, Leydcn ajoute que Dupuy a trouvé des traces de myélite chez des chevaux qui avaient été surmenés.

Les deux facteurs étiologiques dont nous venons de parler : refroidissement et efforts musculaires, se combinent du reste dans beaucoup de cas.

Les faits de paralysie réunis par Todd sous le nom de « emolional pciralysis i, appartiennent probablement aux myélites produites par les émotions vives , et en particulier la colère et la peur1.

Ces causes occasionnelles ont nettement figuré dans des observations de Idine, Pasque et Leyden.

Les myélites par violences traumatiques se développent à la suite de plaies, de commotion ou de contusion de la moelle, de fraclui’es ou de luxations des vertèbres. Comme le dit Vulpian, c’est à cet ordre de causes que se rapportent toutes les myélites expérimentales produites par l’injection d’une gouttelette de solution, soit de nitrate d’argent, soit d’autres agents caustiques solubles (potasse, soude, ammoniaque, nicotine, essence de moutarde, etc.), ou par l’introduction d’un petit fragment d’iode métallique ou d’une aiguille chargée d’acide acétique, ou d’un fil laissé en place, ou parla liqueur de Fowler, etc.

Toutefois, un fait est à remarquer, dit Vulpian, que nous citons textuellement : «c’est la difficulté de déterminer chez les animaux, par ces procédés, des myélites durables et progressives. Les myélites que nous produisons ainsi ont une singulière tendance à la guérison spontanée et plus ou moins rapide... La pathologie expérimentale ne peut pas créer, à volonté, de véritables maladies. Le plus souvent elle ne provoque que des sortes d’affections traumatiques. . . »

On peut encore ranger à côté des causes précédentes la décompression brusque observée par Leyden2 et par Schultze3. Ces deux auteurs ont trouvé des signes de myélite dorsale pour expliquer la paraplégie qu’on constate dans ces circonstances. D’après Leyden, sous l'influence de la décompression brusque, il se dégage du gaz oxygène et de l’acide carbonique qui occasionnent des déchirures dans la substance de la moelle. C’est une explication analogue à celle qu’avait admise P. Bert.

1 La plupart de ces cas sont aujourd’hui rattachés à l’hystérie.

2 Leyden ; Arch. f. Psyc/i., IV,~2, pag. 3iG ( Revue des Sciences médicales, XV, pag. 527).

3 Schultze ; Anal, in Centralbl. /. Nerv., II, pag. 2^8.

MYÉLITES DIFFUSES AIGUES.

Cassaët1 2, qui a soigneusement étudié dans sa Thèse le mécanisme des accidents de l’air comprimé, attribue les lésions de la décompression rapide à une brusque expansion des atmosphères gazeuses péricellulaires qui existent normalement dans les tissus et qui, dans un milieu à air comprimé, se trouvent en quelque sorte sous pression. Cette expansion brutale provoque la dilacération des tissus avoisinants et l’accumulation dans les mailles du tissu cellulaire d’azote sous une tension supérieure à celle où il est contenu dans le sang. « On comprend, déclare l’auteur de ce remarquable travail, la gravité de ces phénomènes lorsqu’ils se passent au niveau des centres nerveux » s.

B. — La myélite secondaire peuL se développer par propagation d'inflammation ou par irritation directe.

Les méningites surtout, les abcès ossilluents, les esquilles, les tumeurs des méninges et de la moelle, entraînent des myélites, mais le plus souvent ce sont plutôt des myélites chroniques.

Les différentes. myélites chroniques (systématisées ou diffuses) peuvent aussi, à un moment donné, produire une myélite aiguë, qui est une poussée ou une terminaison dans la maladie chronique. Hayem a observé un fait de ce genre à la fin d’une ataxie locomotrice.

La myélite peut encore être secondaire à une irritation des nerfs périphériques.

On voit assez souvent des paraplégies se développer après des affections des viscères abdominaux, dans les maladies des reins, par exemple, de la vessie, de l’urèthre ; dans certaines maladies de l’utérus ou de 1 intestin, dans certains cas de dysenterie, etc. On considère souvent ces paraplégies, dont la «paraplégie des urinaires» est le type, comme des paralysies réflexes ; mais, dans bien des cas, il y a névrite ascendante et lésion de la moelle.

Ainsi, Gull a tiouvé une lésion de la moelle chez un homme devenu paraplégique dans le cours d’une gonorrhée ; chez un autre, devenu paraplégique après un rétrécissement, il y avait une méningo-myélite. Leyden cite trois laits de paralysie urinaire, dont deux avec myélite aiguë positive, et le troisième avec myélite aiguë probable. 11 y a d’autres cas du même ordre dans lesquels on a constaté des symptômes de névrite ascendante et de myélite, après la lésion de quelque viscère abdominal 3.

L’expérimentation a reproduit tous ces faits.

1 Gassaet ; Thèse de Bordeaux, 1886 (Prix Godard).

2 Debove et Rémond ont établi que quelques-uns des accidents de l’air comprimé pouvaient être attribués à l’hystérie.

3 On a beaucoup insisté ces derniers temps sur les rapports delà blennorrhaaie avec la meningo-myélite. Péter, Tixier, Stanley, Everard Home, ont attiré

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Pour certains auteurs, l’infection se transmettrait dc l’urèthre à la moelle par Grasset, 4" édit- ^ 1

Ticsler provoque chez un lapin une inflammation suppurative du sciatique : l’animal devient paraplégique, cl on trouve une myélite aiguë. Hayem fait des expériences plus complètes : il pratique l’arrachement ou la résection d’un sciatique, ou bien il produit une irritation continue, ce qui se rapproche davantage des conditions pathogéniques ordinaires; il obtient ce résultat avec des cristaux de bromure de potassium ou une aiguille trempée dans la nicotine: il développe ainsi une myélite diffuse. Klemm a eu les mômes résultats en injectant une solution arsenicale dans le névrilème du sciatique.

Dans tous ces cas expérimentaux, l’inflammation se propage sur le nerf: il y a névrite ascendante. Dans les cas cliniques, l’intermédiaire anatomique n’est pas encore démontré entre la lésion viscérale et la myélite. — Les causes les plus fréquentes de ces myélites, qui sont du reste plus souvent chroniques, sont: la cystite chronique, les rétrécissements de l’urèthre et les maladies de la prostate, peut-être la dysenterie et d’autres affections intestinales.

Dans un autre ordre d’idées, certaines maladies aiguës peuvent aussi entraîner la myélite. On connaît des paralysies qui se développent dans le cours et surtout dans la convalescence des maladies aiguës, comme la fièvre typhoïde, le typhus, le choléra, la variole', etc. L’histoire anatomique de ces cas est encore à faire ; beaucoup relèvent de l’hystérie ; mais un certain nombre paraissent se rapporter à la myélite.

Quelques autopsies seulement ont montré une lésion de la moelle. Beau a quatre observations de méningo-myélite après la fièvre typhoïde ; Westphal a publié un cas de myélite aiguë disséminée après la variole2...

Bourges 3 a provoqué expérimentalement une myélite du même ordre

névrite ascendante ; pour d’autres, qui considèrent la blennorrhagie comme une maladie générale, l’inrection serait directement portée à la moelle par voie sanguine.

Voy. parmi les travaux les plus récents sur ce sujet:

Hayem et Parmentier ; Manifestations spinales de la blennorrhagie, in Revue de Médecine, juin 1888, pag. 433 ;

Chavier et Février ; Revue de Médecine, décembre 1888 ;

Dufour ; Méningo-myélite blennorrhagique, Thèse de Paris, 1SS9-90 ;

Panas; Semaine médicale, Si décembre 1890, pag. 477 >

Spillmann et IIaushalter; Revue de Médecine, août 1891, pag. 65i ;

P. Raymond ; Les complications nerveuses de la blennorrhagie ; Revue générale, in Gazette des Hôpitaux, 1891, n° io3 ;

Trapeznikoff ; Société dermatologique de Saint-Pétersbourg, — Anal, m Mercredi médical, 5 octobre 1892 ;

Leyden ; Zeits. f. kl. Med., i8g3, XXI, 5-6, pag. 607.

Souplet; La Blennorrhagie maladie générale; Thèse de Paris, 1893.

' On a insisté ces derniers temps sur la fréquence des inflammations aiguës de la moelle consécutives à la grippe. Voy. à ce sujet:

Bidon ; Revue de Médecine, 1890, pag. 677.

Fiessinger ; Gazette médicale de Paris, 17 septembre 1892, pag. 445.

2 Voy., dans la 6° partie, le chapitre spécialement consacré aux Paralysies qui se développent après les maladies aiguës.

3 Bourges ; Société de Biologie, 18 février 1893.

MYÉLITES DIFFUSES AIGUES, en inoculant à des lapins le streptocoque de l’érysipèle, dont il avait au préalable atténué la virulence.

Certaines maladies chroniques, telles que les syphilis ', la lubeiculose * peuvent également déterminer des myélites à marche aiguë ou suraiguë.

La myélite peut encore être consécutive à certains empoisonnements . Deux fois Scolosubolï l’a vue produite par une ingestion considérable d’arsenic, mais il n’a pas d’autopsie. Vulpian a constaté une myélite aiguë chez un chien qu’il avait empoisonné avec de 1 arsenic, chez un animal empoisonné par le plomb, et aussi après l’intoxication par le bromure de potassium3 *.

Certaines auto-intoxications peuvent, de même, déterminer son apparition. Bonuzzi1 * a obtenu expérimentalement des myélites aiguës en induisant de résine Damar le dos et la plus grande parlie du ventre de jeunes chats et de lapins dont les membres restaient libres ; la suppression des fonctions de la peau résultant d’un pareil vernissage amenait une paralysie rapide à laquelle l’animal succombait rapidement ; à l’autopsie, les lésions médullaires était parfaitement caractérisées.

Toutes les causes que nous venons de citer et qui figuraient, pour la plupart, dans nos précédentes éditions, conservent aujourd’hui encore une bonne part de leur valeur étiologique. Mais leur signification pathogénique se trouve actuellement modifiée: elles n’agissent plus qu’à titre de causes prédisposantes, elles ne font que préparer le terrain à la myélite aiguë et favoriser son développement. Celle-ci est presque toujours une maladie infectieuse , consécutive à des infections très diverses (isolées ou combinées), ou tenant à l’acquisition, à un moment donné, de la puissance pathogène par ces microbes qui végètent normalement dans nos cavités à l’état de saprophytes. A ce point de vue, elle offre d’étroites analogies avec l’encéphalite aiguë.

La présence de germes a été constatée à maintes reprises dans la moelle5; d’autres fois on ne les retrouve pas, et il faut alors invoquer l’irritation de la moelle par les toxines microbiennes. Enfin lorsqu’il s’agit d’une influence dyscrasique et non plus infectieuse, on doit incriminer des substances irritantes, toxiques ou organiques, charriées par le torrent circulatoire et fixées, en raison de certaines prédispositions, sur la substance médullaire.

1 Voy. Breteau ; Des Myélites syphilitiques précoces ; Thèse de Paris, 1889;

Marie , De Ici Syphilis médullaire ; Semaine médicale , 25 janvier 1893

3 Raymond ; Revue de Médecine, 10 mars 1886.

3 Voy., dans la 6'5 partie, le chapitre relatif aux intoxications.

3 Bonuzzi; Riforma medica, novembre 1887;- Anal, in Revue des Sciences médicales, XXXIII, pag. 61.

5 Voy. Leyden; Mémoire cité.

L’Anatomie pathologique, considérée dans la nature intime du processus, est également commune à toutes les myélites aiguës.

Leyden a pu, chez les chiens, en injectant dans la moelle quelques gouttes de liqueur de Fowler, produire un foyer de ramollissement inllammatoire au point directement lésé ; puis, au-dessous, une myélite aiguë envahissante, centrale, périphérique, unilatérale ou en foyers multiples, suivant les cas : c’étaient toujours les mêmes caractères histologiques. — Il n’y a donc pas de différence essentielle et nosologique entre ces diverses espèces de myélites aiguës.

A l’œil nu, la forme capitale, habituelle, de la myélite aiguë est le ramollissement. Mais ici c’est le ramollissement inflammaloire-, ce n’est pas, comme dans le cerveau, un ramollissement par arrêt simple de la circulation.

Dans les cas avancés, on trouve un foyer plus du moins étendu de ramollissement rouge à bords mal limités; plus tard, c’est du ramollissement jaune ; il y a décoloration progressive, et cela aboutit au ramollissement gris de Leyden.

Mais, souvent aussi, on ne trouve rien à l’œil nu qu’un peu d’hyperémie : le ramollissement n’est pas encore constitué. La lésion peut avoir tué le malade par son étendue et être encore à un stade absolument invisible microscopiquement. Quand le foyer est circonscrit, on trouve en général le ramollissement, mais dans les myélites rapidement envahissantes on peut ne rien voir ou presque rien, quoique ce soit la cause de la mort.

L’examen histologique, qui dans tous les cas est très utile, acquiert dans ces conditions une importance de premier ordre 1 .

i° A une première période, il y a d’abord une congestion intense. Surtout dans la substance grise, les vaisseaux sont remplis de sang et plus ou moins dilatés. Les gaines lymphatiques sont remplies de globules rouges, de granulations pigmentaires, de leucocytes sortis par diapédèse. Souvent, autour des capillaires, il y a un exsudât granuleux qui occupe les gaines péri-vasculaires, forme autour de ces gaines un manchon plus ou moins épais, et infiltre les éléments de la substance grise.

En même temps, il peut y avoir une tuméfaction des éléments neiveux. Dans la substance blanche surtout, les tubes sont tuméfiés, leui

1 Voy. Hayem ; Sur deux cas de myélite aiguë centrale et diffuse (Archives de Physiologie, 187/,). — Des altérations de la moelle consécutives à l’arrachement du nerf sciatique ( Archives de Physiologie, 1875).

üharcot ; Sur la tuméfaction des cellules nerveuses motrices et des cylindres axes des tubes nerveux dans certains cas de myélite (Archives de Physiologie,

^Pierret • Note sur un cas de myélite à rechutes (Archives de Physiologie, 1S7O).

Voy. aussi le travail plus récent de Barraquer (Gac. mèd. Catal., 1SS2, 11, n° 12; anal, in Archives de Neurologie, iS83, V, pag. 3.>ü).

MYÉLITES DIFFUSES AIGUES. 709

cylindre axe notamment. La dilatation est souvent énorme, mais elle n’est pas continue et présente des rétrécissements. Elle ne porte pas sur tous les tubes nerveux, mais sur un certain nombre de tubes réunis

en faisceaux; elle forme comme des foyci s.

La môme altération se rencontre aussi dans la substance grise. A ors les cellules sont également tuméfiées. Elles peuvent atteindre des dimensions colossales, jusqu’à o™\825 (Charcot). Elles sont déformées, globuleuses; leurs prolongements sont épaissis. — Ces tubes e ces cellules présentent souvent des vacuoles et prennent quelquefois aspec

vitreux par dégénérescence colloïde.

2° A la deuxième période , il y a prolifération des éléments conjonctifs Le réticulum de la névroglie se gonfle, s’épaissit, devient trouble e granuleux. Les cellules sont plus grandes, vésiculeuses ; les noyaux se multiplient. Il y a alors des cellules avec douze ou quinze noyaux, des plaques en myéloplaxes.

Ce sont les éléments embryonnaires formés par la névroglie qui, avec les leucocytes en migration, aboutiraient au pus s’il s’en formait. Mais la chose est rare.

Au milieu de ce processus, les éléments nerveux eux-mêmes peuvent rester intacts. Mais le plus souvent ils dégénèrent : transformation granulo-graisseuse.

A ce moment, on trouve beaucoup de corps granuleux. L origine de ces éléments est fort discutée et probablement multiple : la myéline désagrégée, les cellules de névroglie en prolifération, les leucocytes migrateurs qui se sont chargés des produits de désintégration des éléments nerveux, etc., telles sont les origines probables des corps granuleux.

3° Le ramollissement marque la troisième période du processus. Le tissu conjonctif prolifère, mais le tissu nerveux se ramollit progressivement : les éléments sanguins, les éléments nerveux, tout a subi la dégénérescence granulo-graisseuse. — Il y a alors une grande tendance à la myélite chronique, qui est constituée par le ramollissement gris.

Au milieu de ces foyers de ramollissement, il se produit souvent des hémorrhagies. Le ramollissement hémorrhagipare, si discutable poulie cerveau, est démontré pour la moelle ' . Charcot et Hayem sont même arrivés à cette conclusion, sur laquelle nous reviendrons, que l’hémorrhagie de la moelle est toujours la suite d’une myélite.

Les terminaisons de ce processus anatomique sont faciles à prévoir. Tantôt il y a passage à l’état chronique (ramollissement ou sclérose); tantôt il y a formation d’une cicatrice, comme dans le ramollissement cérébral ; tantôt il y a une extension progressive de la lésion à une

1 Hayem ; Des hémorrhagies intra-rachicliennes, Thèse d’agrégation, 1872 — Les hémorrhagies primitives de la moelle sont, au contraire, tout à fait exceptionnelles.

période encore peu avancée, el le malade meurt avant que cette phase initiale soit dépassée.

Ce processus anatomique commun de la myélite aiguë pourra maintenant présenter une distribution variée suivant les types qui sont réalisés. Ainsi, il y aura un ou plusieurs foyers à telle ou telle hauteur dans la moelle, occupant la totalité ou une partie de l’axe spinal, etc.

Les myélites diffuses aiguës ont donc toutes une étiologie et une anatomie pathologique communes. Mais, quand on arrive à I’Histoire clinique, il n’en est plus ainsi. Les symptômes varient avec le siège, l'étendue, la distribution des lésions, et il est indispensable d’établir des divisions.

Le principe môme de cette classification est difficile à choisir. On divise habituellement les myélites en myélites circonscrites (ou en foyer) et myélites généralisées. — Ce n’est pas là une base d’étude bien précise en clinique. Les foyers de myélite aiguë ne sont pas limités précisément à une rondelle; ils occupent une hauteur plus ou moins grande, et il est difficile de savoir où la myélite cesse d’être circonscrite pour devenir générale. Nous avons des cas dans lesquels la lésion occupe la hauteur d’une ou deux vertèbres ; dans d’autres, douze verLèbres et plus ; et, entre les deux, il y a tousles termes de transition. Ce n’est donc pas là une base de division utile en clinique.

Au lieu de considérer l’étendue de la lésion, nous croyons plus utile de prendre en considération la marche de cette altération. Ainsi, il y a des myélites qui frappent d’emblée toute la région qu’elles doivent atteindre, et la maladie évolue tout d’une traite. Dans d’autres cas, au contraire, la lésion se propage ordinairement de bas en haut ; elle est envahissante dans sa marche, et les symptômes eux-mêmes présentent naturellement une marche progressive et envahissante. C’est là, semblet-il, une vraie division clinique, importante à établir et basée sur les faits. (Voy. le tableau de la pag. 44^.)

Myélites aigues non envahissantes. — La symptomatologie variera encore, dans les différents cas de cette catégorie, suivant le siège de la lésion, qui est située plus ou moins haut dans la moelle, et suivant son étendue en hauteur ou en largeur.

De là, l’utilité d’établir les variétés indiquées sur le Tableau.

1. Comme type clinique, nous allons d’abord décrire la myélite aigue dorso-lombaire , n’occupant pas une très grande hauteur, mais intéressant à peu près touLe la largeur de la moelle. Pour fixer les idées et pour ne pas faire une description trop théorique, nous résumerons un fait observé par Raymond qui représente très bien le type le plus ordinaire de la myélite aiguë à la région dorsale.

' Raymond; Société Anatomique, 1S75.

MYÉLITES DIFFUSES AIGUES. 711

Un homme de 25 ans, garçon de banque, prend froid au bre 1874. Il a de la fièvre, de la courbature, avec quelques hissons et te sueurs. Le cinquième jour, il ressent des dorrlours isour es tem k région lombaire et quelques élancements clans les membres inlonen , su Le lendemain, ces sensations sont plus vives et il éprouve, en plus, . douleurs en ceinture.

Le soir, les jambes fléchissent, le portent mal. Les douleurs von croissant. Il sent des fourmillements et de l’engourdissement dans es membres inférieurs. La marche devient hésitante, de plus en plus ficile; il finit par garder le lit. Ses jambes, dit-il, à ce moment sautent

la nuit dans son lit.

Après quinze jours, les douleurs ont presque cessé ; d n y a plus que quelques élancements à la taille ou dans les jambes, à de longs intervalles. Mais il ne peut plus marcher, et il entre à l’hôpital.

A ce moment, le 29 octobre, les jambes sont immobiles et raides, on a de la peine à les fléchir. La sensibilité est abolie sous toutes ses formes ; on peut le pincer, le piquer, mettre un corps froid sur la peau des membres inférieurs : il ne sent rien. Au tronc, la sensibilité revient à la normale par des zones graduées au niveau du sternum. Les îéilexes sont très énergiques quand on le chatouille ouqu on enlonceune épingle.

Le malade urine difficilement et goutte à goutte. Le cathétérisme donne un demi-litre d urine très alcaline, fortement ammoniacale. Constipation; pas de selle depuis cinq jours.

Le 9 novembre, la paraplégie est toujours complète, mais les contractures ont disparu. Le malade sent un peu quand on le pince fortement.

Le 10, œdème des deux jambes.

Le 1 1 , commencement, en haut du sillon interfessier, de la rougeur qui précède l’eschare. L’eschare est tout à fait formée et s etend le 1 4 • En même temps apparaissent deux nouvelles plaques rouges aux saillies trochantériennes ; des eschares s’y forment le 18.

L’œdème remonte graduellement, le marasme se prononce; l’urine est purulente ; des eschares se forment aux bourses, aux malléoles.

Le 23, la sensibilité est revenue ; les mouvements sont toujours abolis. Il se forme une infiltration urineuse et puis une fistule. Les eschares progressent, se rejoignent. Le muguet apparaît, et la mort arrive dans le coma, le 11 décembre.

La maladie avait duré deux mois, et on trouva dans la moelle un ramollissement de i5 centim. de hauteur, étendu de la sixième dorsale au renflement lombaire.

Voilà le type ordinaire de la myélite aiguë dorsale quand elle mène à la mort : au début, il y a de la fièvre, qui peut manquer ; puis apparais-

sent les phénomènes de sensibilité exagérée: douleurs1 *, fourmillements, etc. La paraplégie survient ensuite, accompagnée au début de contractures. Alors l’anesthésie remplace les douleurs. A ce moment, les réflexes sont exagérés, à cause de l’interruption de l’action cérébrale5. Il y a un spasme tonique des sphincters; la rétention d’urine précède habituellement l’incontinence.

Bientôt l’urine s’altère et les troubles trophiques se développent. Des eschares à formation rapide apparaissent en divers points des membres paralysés. Le siège le plus fréquent de ces eschares est le sacrum (hg. 75), au lieu que l’eschare d’origine cérébrale atteint plutôt la lesse du côté paralysé. D autres fois, l’eschare d’origine médullaire siège au talon ; nous avons eu récemment l’occasion d’observer, au cours d une myélite aiguë, des eschares profondes et symétriques occupant cette région.

L état général s aggrave, et le malade succombe dans le marasme.

On a pu récemment observer à 1 hôpital Saint-Éloi une femme qui présentait très nettement tous ces signes de myélite aiguë dorsale 3 4.

2. Quelquefois la marche des accidents est beaucoup plus rapide, presque foudroyante: c’est le type suraigu ou apoplecti forme. Ilayem ’ en a publié deux observations qui peuvent servir d’exemples.

Chez un de ces malades, la mort arriva après cinq jours, et chez 1 autre après douze. On peut dire que c’est la maladie de la moelle la plus terrible.

L’évolution fut semblable dans les deux cas : paraplégie subite sans prodromes appréciables. Rétention d’urine, constipation, demi-érection. Sensibilité presque absolument intacte ; mouvements réflexes conservés, mais faibles dans un cas. abolis dans l’autre. Contractilité électrique ordinaire. Eschares sacrées très précoces, Troubles urinaires: l’urine est très albumineuse, ammoniacale et sanguinolente. — Mort en cinq et en douze jours.

Si l’on fait abstraction de l’intégrité de la sensibilité, qui est ici une exception (les troubles de la sensibilité manquant par hasard à cause de

1 A côté de la douleur spontanée, il est facile de provoquer des phénomènes

douloureux par la pression du rachis ou l’application d’une éponge imbibée d’eau chaude sur la colonne vertébrale.

3 Dans certains cas pathologiques (Weiss ; Revue des Sciences médicales, XIV, pag. 148), les réflexes peuvent être supprimés, comme chez les animaux, imméd atement après la section de la moelle.

3 Erb (Centralbl. f. Nerv.. II, pag. 246) a signalé une névrite optique descendante dans le cours d’une myélite dorsale;

Achard et Guinon ( Archives de Médecine expérimentale, 1 septembre 1889) ont également signalé une double névrite optique.

Ce sont là deux lésions qu’il vous semble difficile de rapporter l’une à l’autre.

4 Hayem ; Archives de Physiologie, 1874.

MYÉLITES DIFFUSES AIGUES. 7I'5

l’intégrité relative des cornes postérieures), on a le tableau de la première forme, seulement précipitée, devenue foudroyante. Les choses

Fig. 75 . — Eschare de la région sacrée dans un cas de myélite •partielle siégeant

à la région dorsale de la moelle épinière (d’après Charcot).

a, partie mortifiée ; b, zone érythémateuse.

marchent si vite qu’on croirait avoir affaire à une hémorrhagie de la moelle.

Et cependant il n’en est rien. C’est bien une myélite, myélite plus étendue en hauteur que celle de Raymond, qui avait atteint d’emblée toute la région lombaire et toute la région dorsale. Elle avait tué le malade sans avoir le temps de dépasser la première phase anatomique. Ce sont là des cas très favorables pour étudier le début du processus anatomique delà myélite aiguë.

Quoique très étendue, cette myélite n’a rien d’ascendant, rien d’envahissant, rien de progressif. Elle frappe d’emblée, comme la première, toute la région qu’elle doit atteindre. Voilà pourquoi nous la plaçons ici comme second type du premier groupe : type suraigu des myélites non envahissantes1.

3. La myélite aiguëdorsale n’a pas toujours une terminaison funeste et ne conduit pas fatalement à la mort, comme dans les cas précédents.

1 Proust el Joffrov onl également publié un exemple bien étudié de cette myélite apoplectiforme (Revue mensuelle, avril 1878).

Lyman a publié un l'ail intéressant de cette l'orme, suivi <le guérison (?)

Une femme de 25 ans, qui venait d’avoir la rougeole, éprouve le x01' janvier, en s’éveillant, de l’engourdissement dans les pieds avec quelques picotements ; elle peut cependant se tenir debout et marche sans difficulté.

En cinq ou six jours l’engourdissement s’étend aux hanches; les forces musculaires s’affaiblissent. Il y a analgésie et perle de la sensibilité à la température.

Le 12 janvier, paralysie complète de la jambe droite, incomplète delà jambe gauche : l’anesthésie est presque absolue sur tous ces points. Puis il y a des douleurs sur le trajet de la colonne vertébrale et des douleurs en ceinture.

Le 3o janvier, î-elour des sensations et possibilité de fléchir le pied ; à partir de ce moment, les fonctions se rétablissent peu à peu, et le ior avril il ne reste qu’un peu de faiblesse résultant du long repos subi par la malade.

4- La guérison aussi complète que dans le fait précédent est rare ; en tout cas, il ne faut pas s’y laisser tromper : la maladie peut récidiver. Pierret 1 a fait connaître une observation remarquable qui représentera pour nous le type à rechutes.

Un homme sent, en décembre 1873, les jambes s’alourdir pendant quelques jours ; puis il les voit plier tout à coup sous lui, au moment de se lever de table. Cette attaque est de courte durée et cède promptement.

Le 25 mars 1874, il éprouve pendant quelques joui’s une sensation de poids et de lassitude dans les jambes ; nouvelle attaque de paraplégie, avec symptômes plus marqués et plus tenaces. — Amélioration incomplète.

Sixsemaines après, la paraplégie survient de nouveau et brusquement, avec rétention d’urine et paralysie du sphincter anal. Anesthésie complète des membres inférieurs. Eschare sacro-coccygienne à développement rapide. — Amélioration.

Vers le 20 juillet, frisson violent pendant une heure et demie ; pouls à 120, température à 39°; la plaie sacro-coccygienne se gangrène, répand une odeur fétide ; les frissons se répètent. — Le malade meurt.

On trouve une myélite dorsale, étendue de la troisième à la huitième ou neuvième dorsale.

5. Un des types les plus fréquents est celui qui, sans entraîner immédiatement la mort du sujet et sans arriver cependant à la guérison, passe à Y étal chronique, c’est-à-dire le type dans lequel les phénomènes d’acuité décrits vont en dispai’aissant, et le malade reste seulement avec une infirmité, la paraplégie.

Pierret ; Archives de Physiologie, 1876.

MYÉLITES DIFFUSES AIGUES.

Ces fails n’ont pas besoin de description spéciale et d’exemples particuliers. Nous les retrouverons du reste à propos des myélites chroniques.

6. Dans tous les cas dont nous venons de parler, la lésion occupait, à la région dorsale, à peu près toute l’épaisseur de la moelle. Il y a main tenant des variétés symptomatiques qui se présenteront quand la lésion, au lieu d’occuper une rondelle complète del axe spinal, n atteint qu une partie de sa section, notamment quand une lésion n occupe qu une moitié de la moelle, ou seulement la périphérie, ou seulement le centiede cet organe.

Dans le type hémi-latéral, quand la lésion est limitée à une moitié de

la moelle, on observe un ensemble symptomatique bien décrit par Brown-

Sequard, et sur lequel nous reviendrons, du reste, avec plus de soin à propos des myélites chroniques.

Du côté de la lésion, il y a paralysie du mouvement, souvent avec hyperesthésie et élévation de température ; du côté opposé, anesthésie plus ou moins prononcée. De plus, du côté de la lésion, il y a une zone d’anesthésie dans la partie dont les nerfs naissent immédiatement audessous du point lésé1.

Chez le malade de l’hôpital Saint-Éloi auquel nous faisions allusion tout à l’heure, la lésion occupe bien toute l’épaisseur de la moelle, mais elle est plus accentuée d’un côté que de l’autre, et alors il présente quelques traits de cette hémiparaplégie spinale :1e mouvement est plus atteint d’un côté et la sensibilité de l’autre.

7. L’inflammalion peut être limitée aux parties centrales de la moelle, au pourtour du canal épendymaire : c’estle type central ou péri-épendymaire.

La transmission motrice se faisant par les cordons antéro-latéraux, la paralysie ne porte que sur les muscles dont les noyaux sont directement intéressés dans le foyer enflammé. Ceux des réservoirs peuvent être épargnés. La conlractilité électro-musculaire estsouvent aflaiblie; les muscles sont en voie d’atrophie, les mouvements réflexes diminués ou abolis dans les membres paralysés. La sensibilité peut être conservée si la lésion porte surtout sur la partie antérieure de la substance grise, ou si seulement il reste un peu de substance grise intacte (faits de Hayem).

Il pourra, au contraire, y avoir une anesthésie plus ou moins profonde si la destruction de la substance est complète et étendue, comme dans un fait de Schüppel.

Dans un cas de myélite centrale, Vallin2 a vu survenir, vers le ving-

' Voy., plus loin, le chapitre II.

1 Vallin; Société médicale des Hôpitaux et Union médicale, juillet 1S78.

')r> MALADIES DE LA MOELLE.

tièraejour après le début de la paralysie, une double hydarlhrose des genoux, qui se comporta comme un véritable rhumatisme subaigu : des phlyctènes séro-sanglantes se développèrent également au niveau du cinquième métatarsien, et des plaques gangréneuses se montrèrent aux talons. L autopsie lit voir que l’articulation des genoux contenait un liquide purulent et sanieux, d’aspect noirâtre ; les cartilages étaient érodés, la synoviale épaissie, les condyles atteints d’ostéite raréfiante1.

8. L’inflammation peut, au contraire, porter sur la périphérie de la moelle ; les méninges participent alors en général à la lésion : c’est le typ a périphérique ou cortical.

Les symptômes dominants sont : les douleurs sur le trajet du rachis et dans les membres, l’hyperesthésie cutanée eL musculaire, les contractures passagères, la raideur du tronc et les paralysies. La sensibilité n’est troublée que si les racines postérieures et leurs prolongements intra-médullaires sont atteints. Il n’y a pas d’atrophie musculaire. Les réflexes sont encore exagérés.

9. Toutes les variétés que nous venons d’indiquer peuvent se rencontrer à la région cervicale au lieu d’occuper la région dorsale. Un autre lait de Raymond nous servira d’exemple pour décrire la myélite aiguë transverse de la région cervicale.

Le 10 mars 1873, au soir, un homme de 41 ans est pris de douleurs très vives dans la région de la nuque. Ces douleurs se calment un peu la nuit; elles reparaissent le lendemain et le surlendemain à la même heure ; au quatrième jour, surviennent des contractures dans les muscles de la partie postérieure du cou ; la tête est portée dans la rotation à gauche. Deux jours après, le malade ne peut plus ouvrir les mâchoires; il n’avale que du bouillon. La pression et les frictions sont douloureuses sur le cou. Le douzième jour, la douleur se répand à l’épaule et au bras droits.

Tel est l’état le 7 avril, avec une douleur vive à la pression des apophyses épineuses cervicales.

Le 17, la tension des muscles diminue ; le malade peut ouvrir un peu la bouche et prendre du pain. Mais, le 21, surviennent de l’engourdissement dans la main droite et une paralysie progressive du bras droit. Le 3o, le pied droit s’engourdit, et une parésie moindre que celle du bras se développe dans la jambe droite.

Le 14 mai, le bras droit est complètement immobile le long du tronc, la main fléchie légèrement et en pronation ; les doigts sont inclinés sui le pouce, en griffe. Les bras sont œdématiés, surtout au niveau de la main ; les articulations des doigts sont gonflées et douloureuses. La sensibilité est absolument intacte sous toutes ses formes. Cesphénomè-

1 Nous verrons plus loin combien les troubles Irophiques sont fréquents dans le syringomyélie, dont le siège anatomique répond à la région périépcndymairc.

MYÉLITES DIFFUSES AIGUES, nés sont seulement ébauchés dans la jambe correspondante. Le malade traîne le pied.

Le 19, douleurs dans le bras gauche, et la main gauche s engouicl it. Le 25, le bras gauche est paralysé, sans contractures.

Le 3 1 , premier accès d’étouffement, qui se renouvelle le lendemain et enlève le malade, le soir, dans une troisième atteinte.

A l’autopsie, la moelle est trouvée lésée sur une hauteur qui va de la troisième cervicale à la deuxième dorsale.

La durée totale avait été de deux mois et demi.

Il y a bien ici une certaine progression dans l’envahissement de la moelle ; le maximum n’est pas atteint d’emblée. Mais on remarquera que cet envahissement est successif en largeur et non en hauteur. Ce n’est ni une myélite ascendante ni une myélite descendante ; voilà pourquoi nous l’avons classée dans notre première catégorie des myélites diffuses aiguës.

On peut facilement déduire de cet exemple la symptomatologie habituelle de ce genre de myélite.

C’est d’abord la douleur à la nuque, puis les contractures du cou, prédominant souvent d’un côté et entraînant alors la rotation de la tête ; ensuite ladouleur et les contractures s’étendent auxmembres supérieurs.

Un fait à remarquer, c’est que les membres supérieurs sont souvent atteints avant les membres inférieurs, et que ceux-ci peuvent même ne rien présenter du tout1 *. Pour expliquer cela, Brown-Sequard suppose que les conducteurs de la motilité, pour les membres supérieurs, occuperaient dans la moelle cervicale une position plus superficielle que les conducteurs de la motilité pour les membres inférieurs. Hallopeau fait remarquer que cette hypothèse est inutile. La lésion peut détruire d’abord les noyaux gris des membres supérieurs, et par suiLe les paralyser ; il faut ensuite quelle atteigne les cordons latéraux pour paralyser les membres inférieurs.

Vulpian et de Freitas ont reproduit expérimentalement ces faits de paralysie brachiale. * Si l’on comprime la moelle d’une grenouille en introduisant un fragmentde bois entre les arcs vertébraux et la moelle, de telle sorte que la compression porte sur le centre nerveux, en avant de l’origine des racines des nerfs brachiaux, on reconnaît facilement, si la compression n’est pas trop forte, que les membres antérieurs de l’animal sont plus paralysés que les membres postérieurs. Ces grenouilles, mises dans l’eau, nagent aussitôt en exécutant avec l'orceleurs mouvements ordinaires de natation ; leurs membres antérieurs pendent inertes dansl'eau3.»

1 Le réflexe rotulien eat «habituellement.., mais non toujours, exagéré dans cette lormc de myélite (Bastian ; Société de médecine de Londres, 1890). Voy. plus

loin, au chapitre 11. 1

Vulpian ; Leçons sur les maladies du Système nerveux. 1877, pag.

En môme temps que les contractures cl les paralysies, les membres supérieurs présentent des troubles trophiques variés : œdème, arlhropalhics, etc. La déformation des doigts entraîne une griffe spéciale que Charcot a bien décrite: les doigts sont à demi fléchis, la main csldans l’extension, renversée pour ainsi dire vers le côté dorsal de l’avantbras. C’est ce que l’on appelle la main de prédicateur. — Nous reviendrons du reste sur ces signes, à propos de la forme chronique de la myélite cervicale.

Un autre symptôme qui peut se présenter, mais qui n’a pas été noté dans l’observation de Raymond, indique la participation du grand sympathique : c’est le resserrement ou la dilatation des pupilles, la dilatation ou le resserrement des vaisseaux de la face.

Enfin, quand la terminaison est fatale, elle arrive par la lésion des muscles de la respiration.

Charcot a attiré l’attention sur quelques autres symptômes qui peuvent se présenter dans la myélite cervico-dorsale. Ces signes se trouvent surtout dans les formes chroniques de cette myélite; nous les indiquerons cependant ici. Ce sont :

a. La toux et la dyspnée, qui, au lieu de terminer la scène comme dans le cas de Raymond, peuvent précéder toute paralysie et faire croire à une affection de poitrine. Tel était ce malade de Gull qui, depuis deux mois, avait de la toux, de la dyspnée, des sueurs, de l’amaigrissement, des douleurs dans le dos et entre les épaules, etc., et chez lequel survinrent ensuite de la rétention d’urine, des douleurs articulaires, puis une parésie progressive, une paraplégie complète, des eschares ; il mourut après quatre mois. On trouva un ramollissement de la moelle à la hauteur de la première dorsale.

b. Les troubles gastriques, surtout les vomissements, à retours fréquents (un peu comme les crises gastriques des ataxiques).

c. La gêne de la déglutition, le hoquet, qui peuvent aussi précéder la paralysie, ainsi que cela est arrivé dans un fait d’Ollivier (d’Angers).

cl. Le ralentissement du pouls, que l’on a observé notamment après la fracture de la cinquième et de la sixième vertèbre cervicale. Hulchinson nota, par exemple, un pouls à 48, et Gull l’a même vu descendre à 28 pulsations. Ce ralentissement transitoire peut être bientôt remplacé par une accélération. — Rosenthal a vu un enfanl de i5ans qui, après un coup à la région cervicale, eut une hémiplégie droite pendant vingtquatre heures, puis, pendant quatre semaines, de la dilatation pupillaire, le pouls de 56 à 48, et qui guérit.

Quelquefois, avec ce pouls lent et dans le moment où il se développe, on observe des espèces d’accès syncopaux ou apoplectiques qui peuvent être suivis de slertor et quelquefois de convulsions épileptiformes.

Tous ces symptômes se présentent, du reste, surloutdansla compression de la moelle cervicale, où nous les retrouverons.

Celte myélite cervicale, que nous venons d’étudier complète, Irans-

MYÉLITES DIFFUSES AIGUES.

verse, peut aussi n’occuper qu’une partie de ce segment de moelle , on a alors toutes les variétés que nous avons passées cnicvucpoui la myélite dorsale: type hémi-latéral, central, cortical, etc.

11 est inutile d’insister sur la symptomatologie de ces cas particulieis, que l’on peut en quelque sorte deviner, et dont nous ne connaissons pas, du reste, beaucoup d’observations bien nettes.

Nous abordons maintenant l’histoire de la seconde classe de ces myélites : les myélites envahissantes.

En 1809, Landry décrivit pour la première l'ois, sous le nom de paralysie ascendante aiguë, un syndrome clinique caractérisé pai une paralysie qui débutait par les membres intérieurs, s élevait ensuite aux bras et atteignait enfin les muscles bulbaires. Voilà la caractéristique des myélites que nous avons à envisager maintenant.

Plusieurs cas analogues à ceux de Landry furent observés par Gubler , Hayem, Vulpian, Westphal, Kussmaul. Une observation semblable s’étant présentée en 1871, à Montpellier, à l’hôpital Saint-Éloi, dans le service de Kiener, alors que nous y étions interne, Chalvet fit une Thèse très complète sur cette forme morbide '.

Nous décrirons la maladie d’après ce fait même de Kiener, que nous avons eu sous les yeux.

Un sapeur du génie, âgé de 27 ans, est pris, le 21 décembre, de fièvre avec céphalalgie. Après trois jours paraissent quelques boutons de varioloïde, qui sèchent rapidement.

Le 26, lendemain du développement de l’éruption, les jambes fléchissent ; elles ne peuvent plus porter le malade. La nuit, il veut se lever et tombe sur les genoux. Les membres supérieurs sont intacts.

Le 27, la paralysie des membres inférieurs a augmenté ; elle est plus prononcée à droite. La sensibilité est amoindrie et faussée. Le malade sent des fourmillements et des picotements dans les jambes.

Les membres supérieurs, qui étaient intacts la veille, commencent à être pris ce jour-là. Le lendemain 28, ils sont complètement paralysés.

Le soir du 28, la respiration s’embarrasse, le malade suffoque ; cyanose. Le diaphragme semble immobile, le malade est aphone; la déglutition est difficile. Il y a paralysie absolue des quatre membres et du tronc.

L’asphyxie fait d'incessants progrès, et le malade succombe le soir.

C’est là un type d’évolution foudroyante de cette maladie : tout se termine en trois ou quatre jours.

Dans ces cas très rapides, les lésions devaient être très peu avancées ; elles tuent par leur généralisation et n’ont le temps de dépasser sur aucun point les phases tout à fait initiales.

Kiener fit 1 autopsie avec beaucoup de soin et ne trouva que quel-

' Voy. aussi une Revue de Petit in Gazette hebdomadaire, 20 mai 1887.

ques altérations très peu accusées ; il nota cependant que la moelle n’était pas saine.

Dujardin-Beaumetz rapporte un cas tout aussi rapide de la même maladie, observé par Ilarleyctpar Lockart Clarke, dans lequel la marche des accidents fut analogue; l’autopsie révéla une lésion diffuse ascendante, surtout dans les cordons latéraux.

Quelquefois la maladie peut évoluer moins vite ; c’est ce qui est arrivé dans un cas de Martineau et Troisier.

Un homme, âgé de 23 ans, éprouve d’abord une grande fatigue, avec maux de reins, céphalalgie et insomnie.

Après dix jours, des frissons erratiques surviennent, les douleurs lombaires deviennent de plus en plus vives, et une paralysie musculaire apparaît en quelques heures dans les membres inférieurs ; la vessie et le rectum sont également paralysés. Les membres supérieurs sont engourdis, surtout à droite.

Le quatorzième jour, renversement de la tête en arrière; la paralysie des membres supérieurs est aussi très accusée. Les mouvements de la tête sont peu étendus, ceux des yeux et de la face sont bien conservés. Le malade souffre sur toute la hauteur de la colonne vertébrale.

Le quinzième jour, contractures des muscles de la nuque ; délire.

Le seizième jour, érythème et excoriations au sacrum ; sueurs, faiblesse progressive. La respiration devient saccadée, pénible, et finit par s’arrêter.

L’examen microscopique montre une lésion de la substance grise sur toute la hauteur de la moelle jusqu’au bulbe.

La maladie peut évoluer d’une manière moins rapide encore : c’est la forme subaiguë , observée notamment par Corail et Lépine.

Il s’agit d’un homme de 27 ans, très incomplètement observé du reste au point de vue clinique. Il souffre du froid pendant le siège. La paralysie commence à la fin du siège et ne cesse de progresser En mais 1874* apparaissent les phénomènes bulbaires : dysphagie , etc. Le malade succombe à l’asphyxie en janvier 1875.

On trouve des lésions de myélite très étendue sur toute la hauteur.

La marche de cette myélite envahissante est, en somme, toujours à peu près la même. Voici, d’après Landry, quel serait l’ordre d’invasion

des différentes masses musculaires.

1 . Muscles moteurs des orteils et des pieds ; puis, muscles postérieurs de la cuisse et du bassin; en dernier lieu, muscles antérieurs et internes de la cuisse.

2. Muscles moteurs des doigts, de la main et du bras sur le scapulum ; ensuite muscles moteurs de l’avant-bras sur le bras.