CHAPITRE PREMIER
La méningite aiguë était confondue autrefois dans ce que les anciens appelaient phrenitis, phrénésie; c'était le délire, et plus spécialement tout délire fébrile.
L'École anatomo-pathologicpae du xvme siècle, avec Meibomius, Willis et Morgagni, décrit avec plus de soin ces altérations, que les chirurgiens étudient mieux ensuite. C'est Herpin qui baptise la maladie, après l'avoir étudiée dans les blessures du crâne à l'armée du Rhin, et qui la distingue de l'encéphalite.
On tente alors des divisions, qui ne doivent pas rester, en arachnitis, piitis, etc. On confond au contraire, jusque dans ces derniers temps, la méningite simple et la méningite tuberculeuse2. Enfin, cette dernière distinction se fait, et la méningite se dégage telle qu'on la conçoit aujourd'hui.
Actuellement, on considère l'inflammation aiguë des méninges (au même titre, d'ailleurs, que toute phlegmasie, quel que soit son siège) comme la conséquence d'une infection et le résultat de la localisation sur ces membranes de germes pathogènes venus du dehors ou du dedans. La doctrine de l'infection a été définitivement substituée aux anciennes théories de la paralysie vaso-motrice, de la stase sanguine, de la métastase, de l'embolie3.
Les méninges constituent un bon milieu pour les infections, vis-à-vis desquelles le liquide céphalo-rachidien se comporte comme un bouillon
1 Laveran ; Dictionnaire encyclopédique ;
Jaccoud et Labadie-Laghavb ; Nouveau Dictionnaire de Médecine et de Chirurgie pratiques (1876).
2 Nous renvoyons à la VP partie de ce Traité, qui envisage les diverses localisations des maladies générales, l'étude de la méningite tuberculeuse .
3 Netter ; France médicale, 1 juin 1889 ; Uhéron ; Union médicale, 23 janvier 1890 ;
Adenot ; Méningites microbiennes; Thèse de Lyon, 1889;— et Revue générale, in Gazette des Hôpitaux, 28 juin 1890;
Barbier ; La bactériologie des méningites aiguës, in Revue générale de Clinique et Thérapeutique, 1892, n° 48, pag. 755.
de culture éminemment favorable; on a expérimentalement obtenu des contaminations par celte voie chez des animaux qui s'étaient montrés réfractaires en face des autres modes d'inoculation; Chauveau a réussi de la sorte à inoculer avec succès le charbon a des moutons algériens, doués, on le sait, d'une immunité naturelle vis-à-vis de la bactéridie.
Les germes infectieux peuvent envahir primitivement les méninges, ou s'y développer secondairement à l'existence d'un foyer septique siégeant en un point quelconque de l'économie, voisin ou éloigné des méninges; enfin, dans quelques cas, on a pu incriminer les microbes normaux de l'organisme qui, vivant habituellement dans ses cavités (fosses nasales, bouche, pharynx, conjonctive, conduit auditif, intestin) à l'état de saprophytes, acquièrent, à un moment donné et sous l'influence de certaines conditions, des propriétés pathogènes qu'ils iront utiliser daus les tissus lorsqu'une altération de la muqueuse leur en permettra l'effraction. — L'apport microbien se fait par la voie vasculaire ou lymphatique, à moins qu'il ne s'effectue, comme dans certaines inflammations du rocher, de proche en proche et par continuité de tissus1.
La nature des germes capables de provoquer une méningite est assez variable; sans parler du bacille tuberculeux, dont nous étudierons plus loin les déterminations méningées, on a constaté la présence des divers pneumocoques, des microbes de la suppuration (streptocoque, staphylocoques : Krause, Frœnkel, Netter, Neumann et Schœffer), du bacille d'Eberth (Neumann et Schœffer, Netter, Adenot, Vaillard et Vincent, Chantemesse etWidal), du bacterium coli (Rodet, Roux), etc. Ces agents, dans la méningite secondaire, sont tantôt ceux qui ont réalisé l'infection primitive, tantôt des germes différents qui ont profité delà débilitation de l'organisme pour en tenter l'invasion; il s'agit alors d'infection secondaire ou combinée.
Adenot étudie avec soin, dans sa Thèse, le rôle respectif de chacun des agents infectieux et divise les méningites microbiennes en : i° méningites cocciennes; 2° méningites bacillaires; 3° méningites mixtes.
Voyons maintenant quelles sont les circonstances qui favorisent l'invasion microbienne.
En tête de I'Étiologie, figurent les tvaumatismes : contusions, fractures du crâne, avec ou sans plaie, etc.; sans que la méningite soit, du reste, en rapport avec l'intensité de la lésion directe.
A côté de cette cause il faut placer Yinsolation. On connaît le fait classique de Guersant : Un enfant de 6 mois, exposé en plein soleil dans son berceau, au milieu d'un jardin, meurt de méningite. Le plus
1 Voy. sur la voie suivie par les germes pathogènes le travail cI'Huguenin; Corrbl. f. schiveiz. Aerz., î décembre 1890.
souvent, il se produit dans ces cas une simple congestion cérébrale. Le développement de la maladie est facilité par Faction simultanée du froid aux pieds. Hardy cite une jeune femme qui, dans une excursion aux Pyrénées, les pieds dans la neige, fut prise d'insolation et de méningite à la suite1.
Les lésions du temporal ou de Y oreille (otites diverses, lésions du rocher) produisent fréquemment la méningite2. Elles peuvent la provoquer sans qu'il y ait une communication directe et apparente entre le foyer auriculaire et les méninges. On admet alors, hypothétiquement, une transmission de l'inflammation par le conduit de Fallope ou par le conduit auditif. Souvent la méningite apparaît en même temps que cesse un écoulement externe; dans ce cas, elle est justiciable d'un autre mode pathogénique sur lequel nous allons revenir.
Les lésions des fosses nasales peuvent, bien qu'avec un moindre degré de fréquence, servir de point de départ à l'inflammation des méninges.
Uérysipèle de la face produit aussi de la méningite3. Il ne faut pas attribuer à cette complication tous les cas de délire que l'on observe dans cette maladie, mais il y a des faits de méningite vraie. On admet, pour expliquer la propagation de l'infection de la peau aux méninges, des voies très hypothétiques. Depuis longtemps on sait (Charcot et Hayem l'ont encore constaté récemment) que la méningite se développe notamment quand l'érysipèle tend à disparaître pour une cause ou pour une autre. La méningite est, dans ce cas, plutôt justiciable d'un transport, d'un déplacement des germes par la voie vasculaire, que d'une transmission anatomique d'inflammation.
D'une manière générale, il faut considérer l'inflammation des méninges et l'altération cutanée plutôt comme deux localisations successives ou simultanées de la même maladie générale infectieuse que comme le résultat d'une propagation de proche en proche.
Il en est de même dans le rhumatisme aigu. C'est là une cause assez fréquente de méningite, et c'est sous ce nom qu'on décrit aujourd'hui la plupart des anciennes métastases cérébrales de cette diathèse. Nous y reviendrons en nous occupant des localisations des maladies générales sur le système nerveux.
1 Nous avons observé, avec notre collègue le Dr Espagne, un fait analogue
(Société de Médecine et de Chirurgie pratiques de Montpellier, 3o juin i885).
2 Voy. Robin; Thèse d'agrégation, i883 ; Jaccoud ; Clinique médicale, 1886; Rendu; Clinique médicale, 1890;
Ménard ; Contribution à l'étude de l 'oto-méningite aiguë ; Thèse de Montpellier, 1890 ;
Gérard-Marchand; Semaine médicale, 28juini8g3, pag. 3i4-
3 Tavel (Corr. bl. f. schioeiz. Aerz., 1 octobre 1887, pag. 590) a trouvé le streptocoque érysipélateux dans les méninges cérébrales, chez un enfant mort d'érysipèlc compliqué de symptômes de méningite;
Du Cazal ; Société médicale des Hôpitaux, 8 janvier 1890.
Garrod admet également une méningite goutteuse, et la plupart des auteurs reconnaissent une méningite syphilitique, qui est, il est vrai, plus souvent chronique, mais enfin qui peut aussi être aiguë '.
D'autres maladies chroniques non diathésiques. comme le mal de Bright, ont aussi été accusées de pouvoir produire cette lésion ; mais la chose n'est pas bien démontrée.
La méningite a été couramment notée dans certains cas de fièvre typhoïde depuis Bouillaud 2 ; Thomas l'a observée dans la variole, Curschmann dans la scarlatine ; d'autres dans la pyohémie, l'infection purulente, l'endocardite ulcéreuse; c'est dans ces derniers cas une méningite métastatique 5.
Danielssen et Bœck l'ont notée dans la lèpre anesthésique de Norwège et à la dernière période de la pellagre, Tedcschi 5 dans la morve. Ce sont là des faits encore rares et que nous citons à titre de simple curiosité.
Jaccoud et Labadie-Lagrave discutent enfin l'existence et la pathogénie de la méningite comme complication de la pneumonie. Briquet, sur 9 cas de pneumonie avec délire, trouve 6 méningites; Grisolle, 8 sur 27 ; Immermann et Heller observent 9 pneumonies avec méningite cérébro-spinale; Verneuil, 8 ; Surugue, 7. — Le fait de la coïncidence fréquente semble donc établi 5.
1 Voy. le fait de Barthélémy; Société anatomique, 1877; — Progrès médical, 1877, pag. 29.
2 Raymond, Clozel de Boyer ont insisté sur la fréquence de la méningite consécutive à la fièvre typhoïde, mais la patliogénic de cette complication n'est point encore élucidée d'une façon définitive.
Freyhan (Deut. med. Woch., 1888, n° 3i) fait remarquer que la présence du bacille d'Ebcrth a été rarement constatée, au lieu que l'on signale d'habitude l'existence du pneumocoque ou des microbes de la suppuration ; il s'agirait donc, la plupart du temps, dans la méningite dothiénentérique comme dans la plupart des autres complications de la fièvre typhoïde, d'une infection surajoutée qui viendrait, à la faveur de la débilitation de l'organisme, se greffer sur la dothiénentérie.
Par contre, Mirles, Girode (Société de Biologie, 1889), Fernet (Société médicale des Hôpitaux,^ juillet 1891), Honl (Société des médecins tchèques de Prague, in Revue Neurologique, i5 juin i8g3, pag. 309), ont trouvé le bacille d'Ebcrth dans le cerveau et le liquide céphalo-rachidien de quelques malades ; d'autre part, le même microbe a été signalé dans les végétations de l'endocardite typhique, dans diverses complications du côté du poumon ou de la plèvre, dans certains abcès des typhoïsants. Il n'est donc pas irrationnel d'admettre que, dans quelques cas tout au moins, l'infection des méninges peut être réalisée par l'agent figuré luimême de la maladie primitive.
Voy. aussi Déhu ; Rôle du bacille d'Eberth dans les complications de la fièvre typhoïde ; Thèse de Paris, juillet i8g3;
3 Voy. encore la thèse de Rabjean Sur la méningite des buveurs (Paris, 1882, n° 257).
4 Tedeschi; Arch. f. path. Anat., 1893, GXXX, 2.
h Laveran (Gazette hebdomadaire, 1875), Barth et Poulin (Gazette hebdoma-
Comme théorie pathogénique, Gubler admet une paralysie réflexe des vaso-moteurs. D'autres admettent une cause mécanique par stase sanguine, veineuse, sous la dépendance de l'imperméabilité pulmonaire. Grisolle suppose une résorption purulente, explication qui ne peut s'appliquer aux méningites développées dans les premières périodes de la pneumonie. — La théorie paraît donc difficile à établir.
N'a-t-on pas affaire, dans beaucoup de cas, simplement à une double localisation, à une manifestation anatomique de la même maladie, de la môme cause? Il y aurait simultanéité d'une pneumonie et d'une méningite indépendantes anatomiquement et reliées par leur cause '.
Depuis notre troisième édition, l'étude des relations de la pneumonie avec la méningite a été approfondie et complétée, et la proposition précédente, textuellement reproduite de cette édition, se trouve aujourd'hui pleinement confirmée. La pneumonie, maladie générale dont le germe, diffusible, peut se porter sur d'autres organes que le poumon, compte désormais la méningite au nombre de ses localisations. Le pneumocoque, dont l'étude a été, depuis plusieurs années, minutieusement poursuivie par Netter, qui en a magistralement exposé l'histoire2, peut envahir les méninges soit au cours d'une pneumonie fibrineuse, soit pendant l'évolution d'une autre affection à pneumocoques (otite), soit primitivement et en l'absence de toute autre détermination pneumococcique. L'agent figuré peut frapper exclusivement les
daire, 1879, n° 20, pag. 3i2), Willich (Deut. mecl. Woch., 1879, n°24, pag. 307), etc., ont public de nouveaux faits de méningite dans le cours de la pneumonie. — Voy. aussi la Thèse de Sahly (Paris, 1881, n° 382).
Nous croyons, concluent Barth et Poulin, que « dans les cas où, avec les signes d'une pneumonie d'emblée très étendue, on verra survenir un délire persistant, une rigidité prononcée des muscles de la nuque, on sera en droit de redouter une complication méningée ; que cette présomption pourra se changer en certitude s'il survient, en outre, de l'aphasie, de la parésie des membres, ou bien encore une irrégularité marquée du pouls ; enfin, que d'un tel ensemble de symptômes il découlera pour le pronostic une gravité toute spéciale».
' Cette explication a d'autant plus de chance d'être acceptée qu'on fait moins de difficulté aujourd'hui pour admettre que la pneumonie est la manifestation locale d'une maladie générale. Voy. notre Revue, in Montpellier médical, 1877. — Voy. aussi, dans la 6° partie, ce qui a trait aux Parcdysies pneumoniques.
2 On trouvera un résumé des remarquables travaux de Netter sur ce sujet dans son mémoire intitulé : le Pneumocoque, in Archives de Médecine expérimentale, 1890, pag. 677 et et 798, — et dans son article sur les Maladies aiguës du poumon, in Traité de Médecine Charcot-Bouchard, 1893, tom. IV. La bibliographie très complète de la question s'y trouve exposée tout au long.
Voy. plus spécialement sur la méningite à pneumocoques :
Netter ; Archives générales de Médecine, 1887, — Société de Biologie, 8 mars 1890;
Goldschmidt ; Centr. f. Bakter. und Paras., 1887, pag, 649 ; Bernheim et Simon ; Revue médicale de l'Est, 1 septembre 1887 ; "VVeichselbaum ; Fortschr. der Med., 1887, V, pag. 19, — et Semaine médicale, 14 novembre 1888, pag. 439; Barth ; Article Pneumonie in Dictionnaire encyclopédique, 1888 ;
méninges cérébrales, ou envahir en môme temps les méninges rachidiennes: c'est alors la méningite cérébro-spinale *, dont la nature pneumococcienne, dans la plupart des cas, paraît actuellement établie.
Expérimentalement, enfin, on est parvenu à reproduire chez les animaux la méningite pneumococcique.
Anatomie pathologique. — Les lésions, qui sont rarement généralisées, siègent à la convexité ou à la base, mais de préférence (et par opposition à ce qui se passe dans la méningite tuberculeuse) au niveau de la convexité.
L'aspect est celui de la congestion ; on trouve des vaisseaux injectés et turgescents à la surface des circonvolutions.
L'arachnoïde peut être dépolie, friable, pâteuse et épaissie, mais, dans les cas les plus fréquents, elle reste transparente et mince. Les principales lésions sont en général dans le tissu sous-arachnoïdien et dans la pie-mère.
Dans le tissu cellulaire sous-arachnoïdien, il y a une sérosité lactescente, des dépôts membraneux composés de fibrine granulée, du pus. Le pus, quand il existe, est concret, mêlé à la fibrine ; il forme des plaques verdâtres, disséminées en points, en flocons ou en membranes, quelquefois en cylindres, autour des nerfs crâniens, autour du bulbe, etc. Cette couche de pus, de lymphe coagulable, est sous l'arachnoïde, qu'elle presse contre la dure-mère, et qui est ainsi plus sèche que jamais.
L'cxsudat de la méningite à pneumocoques est de consistance molle et « diffère aussi bien de l'cxsudat lardacé, grisâtre, de la méningite tuberculeuse, que du pus crémeux, se laissant aisément détacher, qu'on observe dans la méningite suite de carie du rocher » (Netter).
La pie-mère est violacée ou d'un rouge vif. D'après Rindfleisch, on observerait sur cette pie-mère enflammée le type de la diapédèse de Cohnheim. Déjà, à la loupe, on voit le pus former une traînée d'un
Debove, Boulai et Courtois-Suffit ; Société médicale des Hôpitaux, 16 mai 1890 ;
Hutinel ; Semaine médicale, 22 juin 1892, pag. 249-
Lhéritier de Chézelle et Prieur ont, tout récemment (Poitou médical et Echo médical, i8g3), publié la relation d'une méningite à pneumocoques survenue trois mois après une pneumonie.
Péron a, tout dernièrement, rapporté une observation (Société anatomique, 5 février 1893, pag. 112) dans laquelle l'infection pneumococcique a frappé à la fois les méninges, la plèvre et l'endocarde.
Voy. enfin Laennec; Revue générale de Clinique et de Thérapeutique, 1893, pag- 199-
1 Voy. Fr/ENKEl; Deut. med. Woch., 1886; Foa et Uffreduzzi ; Deut. med. Woch., 1886; Raoult ; Société Anatomique, i3juin 1890; Holt et Prudden ; Med. Rec, 10 janvier 1891 ; Lemoine; Archives de Médecine militaire, juillet 1892.
blanc jaunâtre le long des vaisseaux de la pie-mère. Au microscope, les gaines périvasculaires apparaissent remplies de globules purulents.
Le cerveau sous-jacent peut participer à la lésion. Du premier au cinquième jour, c'est une simple injection. Mais, si la lésion est plus ancienne, la substance grise prend une coloration bleuâtre et présente à la coupe un fin pointillé rouge ou même du ramollissement inflammatoire (méningo-encéphalite aiguë); parfois on a constaté, à titre de complication, la présence d'un abcès cérébral. — Souvent il y a des adhérences avec les méninges, surtout si la lésion est ancienne ou s'est répétée, c'est-à-dire dans les formes chroniques et spécialement dans la méningite tuberculeuse.
Dans les ventricules, il y a une sérosité floconneuse et louche, ou même du pus. Les plexus choroïdes sont habituellement congestionnés.
Symptomatologie. — On divise classiquement la maladie en deux périodes : une période d'excitation et une période de dépression. On doit accepter cette division, quoique l'on voie souvent une des deux périodes manquer, ou bien l'excitation faire tout d'un coup place à la dépression, pour reparaître ensuite.
On attribue la première période à l'excitation des couches corticales du cerveau, et la seconde, ou à la désorganisation du cerveau quand il y a méningo-encéphalite, ou à la compression de cet organe par un exsudât quand cet exsudât est suffisant, ou mieux encore (l'explication est plus générale) à un simple épuisement, à une paralysie par fatigue, qui frappe habituellement toute partie du système nerveux qui a été trop fortement excitée.
Parfois, mais rarement, il y a des prodromes qui peuvent durer quelques heures ou quelques jours : céphalalgie, vertiges, vomissements, agitation.
Première période. — La maladie débute souvent comme une vraie maladie inflammatoire, à la façon d'une pneumonie par exemple. II y a quelquefois un frisson; en tout cas, il s'allume une fièvre violente, atteignant et dépassant vite 4^°, sans rémission sensible le matin ; puis vient la céphalalgie, qui est l'analogue du point de côté pneumonique et qui a une grande importance. Avec cette céphalalgie très violente surviennent souvent des vomissements alimentaires ou bilieux. — Tels sont les phénomènes du début.
Ensuite on observe des phénomènes d'excitation, soit du côté de l'intelligence (délire), soit du côté de la motilité (convulsions et contractures), soit dans les deux domaines simultanément.
Le délire est bruyant, furieux parfois, avec des hallucinations, des illusions, un besoin énergique de mouvement. On est souvent obligé de maintenir le malade de force par des liens ou la camisole. — Ce symptôme appartient surtout à la méningite delà convexité; il est rare si la méningite entoure simplement le mésocéphale.
Les signes d'excitation motrice sont les convulsions, immédiatement ou très rapidement toniques et les contractures. Ces phénomènes sont le plus souvent bilatéraux ; la diffusion est toujours le caractère général des symptômes de méningite. Aux membres, ils occupent surtout les fléchisseurs de l'avant-bras et de la jambe. Les tentatives d'extension augmentent les contractures, et, pour les vaincre, il faut agir brutalement et violemment.
Les contractures dans les muscles de l'œil entraînent le strabisme ; dans la mâchoire inférieure et à la face, elles produisent le trismus, le grincement des dents, l'expression sardonique et l'altération des traits ; dans les muscles de la nuque, c'est l'opisthotonos avec saillie du cou en avant ; au pharynx, à l'œsophage, c'est la dysphagie spasmodique ; à la langue et aux cordes vocales, ce sont le tremblement de la langue, le bégayement, les modifications dans la tonalité de la voix.
Toujours du côté des nerfs crâniens, on a parfois des troubles de la vue et de l'ouïe. On a noté aussi le rétrécissement pupillaire.
Une accélération notable peut alors survenir dans les mouvements respiratoires; on l'attribue à l'excitation des nerfs vagues.
Les contractures, qui, suivant les cas, affectent principalement tel ou tel des sièges indiqués, ont une importance variable pour le diagnostic du siège de la lésion. Ainsi, on dit que les troubles dans le domaine des nerfs crâniens font penser surtout à la méningite de la base ; les troublesdu côté des membresont une moindre valeur et seraient plutôt en rapport avec la convexité.
Toutefois ces déductions ne peuvent plus être prises en grande considération depuis les derniers travaux sur les localisations corticales. Les lésions de la convexité produisent des paralysies crâniennes aussi dissociées et plus dissociées encore que les lésions de la base portant directement sur les nerfs. Ainsi, le fait que nous avons publié1, et un grand nombre d'autres depuis2, ont bien montré que le ptosis, par exemple, ne prouve nullement une lésion de la base, et peut être produit dans la méningite de la convexité par une lésion plus ou moins limitée.
De plus, dans une maladie aiguë et violente comme celle-ci, il faut tenir grand compte des phénomènes de voisinage et des actions à distance. — Schultze a voulu attribuer ces contractures à la participation des méninges spinales et de la moelle ; l'explication ne doit pas être généralisée 3.
' Progrès médical, mai 1876.
2 Voy. notamment de Boyeu ; Société Anatomique, 1877, et Progrès médical, 1877, 29; — et le travail de Landouzy, in Archives générales de Médecine, 1877.
1 Des quatre observations qu'il cite (Berl. klin. Woeh., 1876, 1, et Virch. Arch.. 1876, LXVIII, pag. 111), Schultze conclut que : 1" les symptômes de rigidité musculaire et les hyperesthésies dans le domaine des nerfs spinaux, dans ce que l'on appelle la méningite de la base, dépendent de la méningite spinale concomi-
La mort survient dans cette phase de la maladie sans que la seconde période ait eu le temps de s'établir. Dans d'autres cas aussi, cette première période passe inaperçue tant elle est courte, et les phénomènes de dépression se développent alors d'emblée.
Seconde période. — Il faut se garder de prendre pour une amélioration la légère rémission qui sépare souvent la première de la seconde période, ou le début même de cette seconde période, marqué par la disparition des spasmes, que va remplacer la somnolence.
Quand la seconde période commence, elle ne s'établit pas toujours tout de suite d'une manière définitive ; quelques accès de spasmes, d'excitation, surviennent par moments et interrompent les phénomènes de dépression, de même que ces derniers ont également traversé quelquefois la fin de la période d'excitation.
A la place du délire surviennent Y engourdissement, la somnolence, le coma.
A la place des contractures, c'est un état de résolution des muscles, seul phénomène constant. De plus, quelques paralysies limitées peuvent s'ajouter ; elles sont variables suivan t le siège de la lésion. Les considérations que nous faisions valoir tout à l'heure pour les contractures s'appliquent ici de tous points, sauf les phénomènes d'irradiation et d'action à distance, qui sont beaucoup moins en cause quand il s'agit de paralysies.
Avec le coma croissant, on a la dilatation des pupilles, la paralysie des sphincters et le ralentissement du pouls. Jaccoud fait remarquer que ce ralentissement du pouls ne veut pas dire diminution de la température, qui reste la même et peut s'élever jusqu'à la mort.
La Marche de la maladie est plus ou moins rapide, et, à ce point de vue, Gintrac divise les méningites en : méningite foudroyante, qui tue en quelques heures ; méningite suraiguë, qui dure de un à quatre ou cinq jours; méningite aiguë, de deux à quatre septénaires; subaiguë, jusqu'au quarantième jour.
Abercrombie a bien décrit les cas à marche insidieuse. Au lieu de débuter, comme une maladie inflammatoire, avec fièvre et frisson, la méningite commence plutôt comme une manie ou une hystérie, sans fièvre. On remarque un changement dans les manières et les habitudes du sujet, une loquacité continuelle ; les malades passent rapidement et sans cause d'une idée à une autre; quelquefois il y a des hallucinations. Ordinairement l'insomnie est opiniâtre, le pouls est petit et fréquent. — La maladie méconnue marche très rapidement et détermine alors les
tante; i" les symptômes de cette méningite spinale dépendent de l'irritation et de l'inflammation des racines nerveuses; 3" la moelle elle même peut participer de diverses manières au processus inflammatoire.
phénomènes habituels el caractéristiques qui entraînent la mort: convulsions, par exemple, avec ou sans coma.
La Terminaison habituelle de la maladie est la mort, après un temps variable déjà indiqué. La guérison est exceptionnelle, et souvent eile n'est pas complète : il reste fréquemment quelque désordre intellectuel, quelque trouble moteur ou sensitif. De plus, le sujet reste toujours sous le coup d'une récidive. Chez les enfants, on peut voir persister une sorte d'état chronique, d'infirmité : des paralysies variées et multiples, par exemple, de l'idiotie, une hydrocéphalie chronique, etc1.
Labadie-Lagrave et Jaccoud disent encore quelques mots à part de certaines Formes cliniques distinctes.
La méningite des rhumatisants sera marquée surtout par l'invasion, dans le cours d'un rhumatisme aigu, d'un délire violent sans prodromes, avec augmentation de température. — C'est aussi par l'agitation et le délire que se manifestera le début de la méningite dans la fièvre typhoïde. — Mais les seules formes qui méritent réellement une description spéciale sont la méningite des enfants surtout et celle des vieillards.
Chez les très jeunes enfants2, le début est subit et se fait par une violente attaque de convulsions avec fièvre violente ; puis viennent la somnolence, l'accablement et le coma ; après quelques heures de suspension, les convulsions se reproduisent et se répètent coup sur coup. A la suite des convulsions, les contractures persistent (strabisme, trismus), quelquefois aussi des paralysies partielles ou de l'hémiplégie. La mort arrive dans le coma ou dans une attaque de convulsions.
De 5 à i5 ans, l'enfant a, au début, un frisson violent, une forte fièvre avec maux de tête, photophobie, cris, agitation et vomissements. L'intelligence se (rouble après trois jours au plus tard; puis arrivent le délire et les convulsions. La constipation est constante, le délire devient violent. L'enfant tombe ensuite dans le collapsus, la sensibilité est obtuse, la respiration stertoreuse, et la mort arrive par asphyxie, dans le coma ou dans une attaque de convulsions. Quelquefois, au milieu de la maladie il y a de courts moments de rémission, pendant lesquels l'enfant reconnaît ceux qui l'entourent.
Chez les vieillards, la marche est plus lente et toujours plus insidieuse. Les symptômes sont moins bruyants, moins développés. Quelquefois la
' Bock (Wien. mecl. Woch., 1889, n° 4§)a vu cinq fois survenir la cataracte chez de jeunes sujets à la suite d'une méningite.
2 On a longtemps soutenu que, chez les enfants en bas âge (jusqu'à 2 ans), on n'observerait que la méningite aiguë simple, la méningite tuberculeuse étant l'apanage des périodes plus avancées de la vie. Damaschino et son élève Bosselut (Thèse de Paris, 1888) ont fait justice de cette opinion, beaucoup trop absolue.
on
latence est presque complète. Dans certains cas il n'existe que de la céphalalgie, puis la mort survient clans le coma.
Le plus souvent, le début est insidieux; la maladie ne se révèle qu'un certain temps après le début. On note seulement quelques changements de caractère: le vieillardest maussade, triste, irritableetchagrin; les idées sont confuses, l'attention est distraite, la mémoire infidèle et paresseuse. Ce sont là des symptômes déjà décrits dans certaines formes d'anémie cérébrale ou de ramollissement.
Après deux ou trois jours, fièvre légère que le thermomètre accuse seul, sans altération du pouls ; les troubles intellectuels s'accentuent : subdélire léger, jactitation, stupeur, puis coma.
La céphalalgie peut passer inaperçue du sujet lui-même, si l'on n'attire pas spécialement l'attention du vieillard sur ce point. Pas de vomissements, de photophobie, de contractures ou de soubresauts des tendons.
Les conjonctives sont rouges, injectées ; la température du cuir chevelu est augmentée à la main. L'appétit est nul, la soif très vive. La mort arrive dans le coma.
Nous résumerons les détails que Jaccoudet Labadie-Lagrave donnent relativement au Diagnostic, qui est du reste souvent difficile.
\J encéphalite primitive est rare, mais l'encéphalite secondaire succède aux mêmes causes que la méningite (lésions de l'oreille, infections diverses). Le diagnostic est d'autant plus difficile que les deux ordres delésions coexistent souvent. La fréquence et la longueur des prodromes dans l'encéphalite, l'élévation plus grandeet plus rapide de température (4o° et au delà) dans la méningite, la diffusion des phénomènes, plus grande aussi dans cette dernière maladie, sont des signes d'une certaine valeur.
Les tumeurs cérébrales et les abcès se distingueront surtout par la marche des accidents.
Le diagnostic du clelirium tremens est important, parce que la méningite peut succéder au delirium et en modifier singulièrement le pronostic. La température a, dans ce cas, une importance capitale, à tel point que l'élévation thermométrique peut montrer le moment où la méningite vient compliquer. Il faut seulement se méfier des pneumonies ou autres maladies fébriles qui peuvent coexister avec le clelirium tremens. D'autre part, on a aussi le tremblement des mains, l'absence de céphalalgie, les hallucinations spéciales, les caractères du délire, les anamnestiques, qui feront également reconnaître l'alcoolisme.
V encéphalopathie saturnine, dans sa forme délirante ou convulsive, se distinguera par les autres signes ordinaires de l'intoxication : profession, liseré, paralysie des extenseurs, anamnestiques, lenteur du pouls, — et aussi par l'apyrexie, la température normale.
Les anamnestiques et la température suffiront également pour distinguer l'urémie, le coma épileplique, Yéclampsie, la pseudo-méningite
due à la présence des vers intestinaux *. On doit se rappeler seulement que les convulsions peuvent élever la température ; il Faut se servir surtout des indications thermométriques dans l'intervalle des accès convulsifs, et encore l'hyperthermie se renconlre-t-elle dans l'état de mal épileptique.
La fièvre typhoïde à forme cérébrale présente assez souvent une vraie méningite. En dehors de ces cas, le mode de début (lent, graduel, indéterminé) elles autres symptômes de la dothiénentérie (lâches rosées symptômes abdominaux , tuméfaction de la rate, etc.) fixeront le diagnostic.
Les fièvres éruplives à la période d'invasion peuvent présenter quelques difficultés pour un diagnostic qui est cependant capital au point de vue du traitement. On tiendra compte des autres symptômes prodromiques des fièvres éruptives, et surtout de l'épidémie régnante.
Bouchut a observé un fait curieux relatif à la scarlatine. Une petite fille de 7 ans est prise de convulsions répétées, fièvre, vomissements sans diarrhée, et meurt en trois jours. Le dernier jour, une éruption indéterminée avait commencé à se montrer sur le dos de l'enfant ; mais une convulsion l'emporta, et on serait resté dans l'ignorance la plus complète sur la vraie nature de ce cas si la sœur de la malade n'avait été atteinte au même moment de scarlatine maligne.
Il en est de même pour la rougeole, la variole, et pour d'autres maladies, comme la pneumonie, Yérysipèle, que la méningite peut du reste compliquer. Dans tous ces cas d'ailleurs, il y a au moins congestion des méninges, sinon méningite vraie au début, et, par suite, l'erreur clinique est facile à comprendre.
Le diagnostic de la fièvre intermittente pernicieuse est également capital pour le traitement. Il ne faut pas chercher les signes classiques de l'accès complet. Les anamnestiques, la saison et quelques rémissions thermiques avec tuméfaction de la rate, pourront suffire à indiquer une injection hypodermique de sulfate de quinine.
Les empoisonnements par les narcotiques (opium, belladone, aconit) se distingueront par le mode de début et les signes spéciaux de chaque intoxication particulière.
Enfin la pseudo-méningite hystérique - se distingue surtout de la méningite aigûe par l'absence de fièvre et la superposition des stigmates de la névrose.
La détermination de l'espèce microbienne à laquelle est dû le pro-
* Devaux; Oxyures et symptômes pseudo-méningitiques ; in Progrès médical
2 Voy. Raynaud ; Archives de Neurologie, 1887, pag. 409 ; Macé ; Thèse de Paris, 1888 ;
Huchard ; Revue générale de clinique et de thérapeutique, 1890, n«3i, pag. 489 : Tuja ; Province médicale, 26 novembre 1892 ; Brugère ; Thèse de Bordeaux, janvier 1893.
cessus inflammatoire, dans un cas donné de méningite aiguë, n'a pas en clinique, l'importance qu'on lui attribue dans les cas de pleurésie ou de péritonite. Le diagnostic bactériologique est ici fort difficile en raison du siège de l'inflammation, et l'on ne peut guère raisonner que par hypothèse. D'ailleurs ce diagnostic n'aurait cliniquement qu'une mince importance : peu importe en effet, étant donnée la délicatesse des organes en jeu, que les méninges soient envahies par tel ou tel microbe; il suffit qu'elles soient enflammées pour que le pronostic soit sévère. Le nosographe, bien plus que le médecin, se trouve intéressé à résoudre le problème.
Le Pronostic est toujours très grave. Il n'y a pas d'élément spécial pour en apprécier la gravité.
La méningite à pneumocoques serait, au dire de Netter, un peu moins grave que les autres infections méningées.
L'intensité même des divers symptômes et la marche progressive des accidents serviront à établir le pronostic ; il ne faut pas se laisser tromper par les fausses intermissions dont nous avons parlé.
Traitement. — Dans une maladie aussi grave et aussi rapide, il faut agir vite et fort. Beaucoup de médications ont été proposées ; nous dirons d'abord un mot de chacune, et nous les résumerons ensuite dans quelques formules générales de traitement.
Émissions sanguines. — La saignée a été vivement conseillée. Autrefois on précisait même le vaisseau à ouvrir: c'étaient l'artère temporale ou la veine jugulaire, quelquefois même les veines occipitales ou les veines ranines. Aujourd'hui on ne saigne plus guère qu'au bras.
Les applications de sangsues se font ordinairement aux apophyses mastoïdes. On avait conseillé aussi de les mettre aux tempes, àla nuque, au front, sur le trajet de la suture sagittale ; Cruveilhier, Gintrac, les ont appliquées à l'ouverture des narines. Mais tout le monde se rappelle un fait récent, raconté par tous les journaux (et qui n'est pas sans précédent), de mort occasionnée par le passage d'une sangsue mal surveillée, à travers les fosses nasales, dans le pharynx ou le larynx.
Les ventouses scarifiées peuvent être appliquées à la nuque, ou à la région cervicale, ou même plus bas le long du rachis.
En l'absence d'instruments pour pratiquer une émission sanguine, Blaud (de Baucaire) comprima les carotides. On peut les comprimer soit contre le larynx, soit contre la colonne vertébrale. La fièvre et la fréquence du pouls diminueraient immédiatement. Mais le moyen doit n'être continué que peu de temps, et encore avec des interruptions. C'est du reste un mode de traitement exceptionnel et que nous ne conseillons guère.
Les réfrigérants peuvent être appliqués de différentes manières. On placera des compresses mouillées sur le front, des vessies remplies de glace. Seulement, il faut alors surveiller de très près, autrement l'eau
de fusion s'échauffe et devient un danger. L'irrigation continue est préférable quand on peut la réaliser.
Les affusions froides sur la tète rentrent dans un ordre de moyens tout différents, s' adressant plutôt à l'élément ataxique qu'à l'inflammation et à la fièvre.
La principale indication des applications froides continues serait la céphalalgie, qui est souvent atroce. Dans ce même but, Jaccoud et Labadie-Lagrave préconisent les pulvérisations d'éther sur le front. Ce moyen agit en général par la réfrigération, à moins qu'il n'agisse exceptionnellement par un mécanisme précisément inverse, comme dans la curieuse histoire suivante. Un malade, en gesticulant, renverse le flacon d'éther, qui s'enflamme: voyant toute la chambre en feu, le malade se précipite, criant qu'on veut le brûler, et la maladie, qui jusque-là avait résisté à tous les moyens essayés, s'améliora à partir de ce moment.
Les bains froids ont été préconisés notamment par Raynaud, Féréol et autres, dans le rhumatisme cérébral.
Comme révulsifs cutanés, les vésicatoires ont été employés sous toutes les formes et clans tous les sièges. On a même appliqué un grand vésicatoire en calotte sur le cuir chevelu rasé. C'est un moyen très douloureux, qui entraîne des cystites, et qui n'a qu'une action douteuse sur la méningite elle-même.
Rilliet et Barthez préconisent surtout ces applications sur le crâne quand la méningite a succédé à la rétrocession d'un exanthème de cette partie. Ils préfèrent dans ce cas l'huile decroton tiglium : quinze à vingt gouttes répandues avec un gant sur le cuir chevelu rasé, les yeux étant protégés par un bandeau. On produit ainsi une pustulation de toute la tête.
Tous les purgatifs ont été préconisés et sont utiles à titre de révulsifs. On choisit le plus souvent le calomel, qui joint à son action propre une action antiphlogistique et résolutive.
Les mercuriaux ne sont pas seulement donnés sous forme de calomel et pour obtenir un effet purgatif. On sature les malades : calomel, frictions mercurielles, souvent jusqu'à salivation.
Viodure de potassium est préconisé à haute dose (4 à 6 gram.), mais surtout dans la méningite tuberculeuse, pour laquelle nous le retrouverons (Fonssagrives) .
Uopium a été employé surtout dans la méningite cérébro-spinale épidémique (Chauffard). — A titre de sédatif simple, on peut préférer le chloral.
Hammond a retiré de grands bénéfices de l'emploi du bromure de potassium à haute dose. <s II doit être donné à la dose de igr,5o au moins, trois ou quatre fois par jour, à partir du début de la maladie jusqu'à la fin du second stade ou jusqu'au moment de l'apparition du coma.»
En somme, on doit débuter par des émissions sanguines variées sui-
vant le sujet elles indications : une saignée chez un adulte fort, ou un grand nombre de sangsues derrière les oreilles, à la fois ou par la méthode de Gaina. Chez un enfant, il faut beaucoup plus de prudence ; on pourra souvent commencer cependant par quelques sangsues, quatre au genou par exemple, ainsi que le conseillent Rilliet et Barthez.
En même temps, on administrera le calomel, en donnant d'abord une prise purgative et en continuant à doses fractionnées. On peut associer les frictions mercurielles, notamment chez les enfants.
Si la douleur de tête est très vive, on appliquera des réfrigérants sur la tète, dans le seul but de remplir cette indication particulière.
Si l'on emploie quelques révulsifs, on les placera aux jambes, sur les articulations s'il y a une origine rhumatismale, etc.
Plus tard, quand la maladie sera plus avancée, quand la période comateuse aura remplacé les phénomènes d'excitation, on supprimera les applications froides, on soutiendra les forces et on donnera des excitants. Alors on emploiera les dérivatifs sur le cuir chevelu : vésicatoire ou huile de croton tiglium.
A cette période aussi, l'iodure de potassium peut être administré en arrivant d'emblée à de hautes doses.
L'intervention chirurgicale (trépanation et drainage des méninges) paraît, enfin, avoir donné des résultats dans quelques cas de méningite aiguë de la convexité 1 . Mais c'est surtout à titre de méthode prophylactique qu'on doit avoir recours aux moyens opératoires : dans les otites en particulier, dans les cas de suppuration des cellules mastoïdiennes, il faut intervenir de bonne heure par l'incision du tympan ou la trépanation de l'apophyse mastoïde, afin de faciliter l'écoulement du pus, d'empêcher son acccumulation sous pression et la résorption consécutive. De même, en cas de traumatisme crânien avec solution de continuité des téguments, la détersion de la plaie extérieure, le redressement des esquilles, préviendront ou pourront enrayer à son début la méningo-encéphalite.
